• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз воротной вены печени у новорожденных


    Тромбоз воротной вены - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

    Общие сведения

    Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

    Тромбоз воротной вены

    Причины

    Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

    К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

    Патогенез

    Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

    Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

    Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

    Классификация

    Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

    Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

    Симптомы

    Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

    Стволовой тромбоз

    Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

    Радикулярный тромбоз

    Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

    Хронический тромбоз

    Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

    Осложнения

    Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

    Диагностика

    Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

    Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

    Лечение тромбоза воротной вены

    Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

    Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

    Прогноз и профилактика

    В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

    Тромбоз воротной вены - Консультант по терапии рака

    Тромбоз воротной вены

    I. Что нужно знать каждому врачу.

    Тромбоз воротной вены (ПВТ) - это закупорка воротной вены тромбом. Портальная вена - это жизненно важный сосуд, обеспечивающий до 75% кровоснабжения печени. Хотя ПВТ встречается как у детей, так и у взрослых, в этой главе основное внимание будет уделено взрослым пациентам.

    Острый и хронический PVT считаются отдельными клиническими проявлениями, хотя они представляют собой прогрессирование одного и того же болезненного состояния.Острый ПВТ представляет собой внезапную полную или частичную окклюзию воротной вены, и пациенты могут поступать без симптомов или с болью в животе, тошнотой и / или рвотой, диареей, болью в пояснице и лихорадкой на фоне пилефлебита (септического ПВТ). . Хронический PVT может проявляться последствиями портальной гипертензии, чаще всего кровотечения из пищевода и варикозного расширения желудка в условиях неотложной больницы, хотя также наблюдаются гиперспленизм и асцит.

    Факторы, предрасполагающие к развитию PVT, включают застой печеночного венозного кровотока, повреждение сосудистой стенки и гиперкоагуляцию (триада Вирхова).У взрослых наиболее частые причины PVT можно разделить на локализованную или системную этиологию (см. История - Часть I ниже). Примерно у четверти случаев нет установленной причины.

    Рекомендации по лечению ограничены небольшим количеством контролируемых исследований. Системная антикоагуляция показана избранной группе пациентов с тяжелыми симптомами и обширным бременем тромбов, если нет противопоказаний к антикоагуляции. Междисциплинарный подход чрезвычайно важен для завершения лечения пациентов с PVT, особенно пациентов с циррозом печени, поскольку они часто имеют несколько сопутствующих заболеваний.

    II. Диагностическое подтверждение: Вы уверены, что у вашего пациента тромбоз воротной вены?

    A. История, часть I: Распознавание образов. Возможные причины тромбоза воротной вены можно классифицировать как локальные или системные

    Локализованный: цирроз печени; злокачественные новообразования - гепатоцеллюлярная карцинома, аденокарцинома желудка и поджелудочной железы; брюшная инфекция; воспалительные состояния брюшной полости - панкреатит, холецистит, воспалительное заболевание кишечника, повреждение воротной вены в результате операции или травмы.

    Системные: состояния гиперкоагуляции, такие как синдром антифосфолипидных антител; мутация гена протромбина G20210A, гипергомоцистеинемия, миелопролиферативное заболевание, такое как мутация JAK2V617f, и дефицит протеина C или S.

    Эти потенциальные причины PVT можно далее разделить на три большие группы, которые важно учитывать при обсуждении лечения: 1) PVT, связанный с циррозом, на фоне основного заболевания печени или цирроза; 2) PVT, связанный со злокачественными новообразованиями, т.е.е. при гепатоцеллюлярной карциноме и аденоме желудка и поджелудочной железы; 3) Нецирротический ПВТ, то есть генетическое гиперкоагуляционное состояние, синдром антифосфолипидных антител и миелопролиферативное заболевание.

    Во многих случаях симптомы острого PVT маскируются провоцирующим болезненным процессом (например, панкреатитом), и PVT часто случайно обнаруживается на рентгенограмме. Острый ПВТ может сопровождаться болью в животе, тошнотой и / или рвотой, болью в пояснице и лихорадкой на фоне тромба гнойной воротной вены (пилефлебита).

    Хотя при PVT может наблюдаться системная воспалительная реакция, при наличии признаков высокой температуры, озноба и бактериемии может присутствовать пилефлебит. Пилефлебит - это состояние, которое может быть результатом распространения гнойного тромбофлебита из мелких вен, дренирующих область интраабдоминальной или тазовой инфекции в воротную вену.

    Сильная боль в животе и гематохезия могут указывать на инфаркт кишечника, вторичный по отношению к ассоциированному тромбозу брыжеечных вен.

    Хронический ПВТ чаще всего проявляется последствиями портальной гипертензии, в первую очередь кровотечением из варикозно расширенных вен желудка и пищевода и спленомегалией.Асцит, желтуха, энцефалопатия и другие признаки хронического заболевания печени обнаруживаются у пациентов с сопутствующим циррозом печени, но относительно редко встречаются при нецирротической ПВТ.

    B. История, часть 2: Распространенность:

    PVT был обнаружен примерно в 1% случаев при большом вскрытии трупа. Большинство случаев было связано с циррозом печени (28%) и / или злокачественными новообразованиями печени (67%), в то время как 10% случаев были связаны с серьезными инфекциями брюшной полости или воспалительными заболеваниями.Миелопролиферативное заболевание было обнаружено в 3% случаев, а в 14% случаев не было выявлено никакой причины.

    У пациентов с циррозом печени распространенность PVT, по-видимому, связана с тяжестью заболевания печени и, как сообщается, достигает 25% у пациентов, направленных на оценку трансплантации печени. Распространенность PVT увеличивается с прогрессированием цирроза печени.

    C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать тромбоз воротной вены.

    Злокачественная инвазия воротной вены, например, при гепатоцеллюлярной карциноме, карциноме желудка, аденокарциноме поджелудочной железы и холангиокарциноме, может имитировать тромботическую окклюзию воротной вены. Для пациентов, рассматриваемых для трансплантации печени, это различие критически важно, поскольку злокачественная инвазия воротной вены является противопоказанием к трансплантации.

    D. Результаты физикального осмотра.

    Результаты физикального обследования острого ПВТ могут отсутствовать или замаскированы основным заболеванием.Вздутие живота может сопровождать кишечную непроходимость или асцит. При изолированном PVT перитонеальные признаки редко присутствуют, хотя они могут сопровождать другие воспалительные внутрибрюшные процессы, такие как панкреатит, холецистит и дивертикулит. Сильная боль, несоразмерная результатам обследования, предполагает возможность тромбоза брыжеечных вен и инфаркта, что требует срочного лечения. В случаях PVT, связанного с циррозом, при осмотре может быть обнаружена волна жидкости; однако это открытие редко наблюдается при остром PVT, вызванном нецирротическими причинами.

    С другой стороны, наиболее частыми признаками хронической ПВТ являются спленомегалия и желудочно-кишечные кровотечения. Редкое осложнение портальной холангиопатии - дисфункция желчевыводящих путей на фоне портальной гипертензии - может привести к желтухе, болезненности живота из-за желчной колики, холангита или панкреатита. Другие результаты обследования хронического заболевания печени наблюдаются при цирротическом PVT, но относительно редко при нецирротическом PVT.

    E. Какие диагностические тесты следует провести?

    Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендует последовательный подход к исследованию этиологии PVT:

    Обследование на предмет цирроза, злокачественных новообразований брюшной полости, внутрибрюшной инфекции или воспаления.

    У пациентов без явного цирроза или злокачественных новообразований оцените другие протромботические состояния, такие как миелопролиферативные нарушения, синдром антифосфолипидных антител, лейденские мутации фактора V, мутации фактора II, дефицит протеина C и дефицит протеина S.

    1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует назначить для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

    Лабораторные исследования редко способствуют диагностике PVT, но могут помочь в выявлении факторов риска и причин PVT.При цирротическом PVT будут аномальные INR, APTT, панцитопения и гипербилирубинемия. При нецирротическом ПВТ может наблюдаться повышение уровня липазы и амилазы на фоне острого панкреатита, а лейкоцитоз и положительные посевы крови указывают на возможность пилефлебита. На фоне PVT может быть легкая форма трансаминита. Повышенный уровень лактата может указывать на сопутствующий инфаркт брыжеечной вены, что может указывать на необходимость срочного хирургического обследования, если оно согласуется с клиническими проявлениями.

    Если есть подозрение на гиперкоагуляцию, рассмотрите возможность проверки в амбулаторных условиях следующих исследований: антифосфолипидные антитела, бета-гликопротеин, протеин C&S и т. Д. При выписке важно направление к амбулаторному гематологу.

    2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует заказать, чтобы помочь установить диагноз? Как следует интерпретировать результаты?

    PVT подтверждается рентгенологическими исследованиями и часто обнаруживается случайно. Допплеровское ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная (МР) ангиография являются наиболее часто используемыми методами.Цифровая субтракционная ангиография является золотым стандартом, но она редко требуется для установления диагноза.

    При клиническом подозрении на острую PVT, AASLD рекомендует начальную визуализацию с помощью КТ до и после контрастирования или допплеровское ультразвуковое исследование, если КТ недоступна. КТ-изображения характерно демонстрируют отсутствие усиления воротной вены. КТ и МР-ангиография обеспечивают превосходную оценку распространения тромба в брыжеечные вены. Визуализация также может предоставить доказательства основных факторов, вызывающих PVT, таких как цирроз печени, злокачественная опухоль или внутрибрюшной воспалительный процесс.У пациентов с терминальной стадией заболевания печени и / или почечной недостаточности следует проявлять осторожность при использовании контрастного вещества для дальнейшей диагностики, поэтому УЗИ брюшной полости с допплером будет тестом выбора.

    При оценке хронической PVT, AASLD рекомендует сначала выполнить визуализацию с допплеровским ультразвуком, затем КТ с контрастным усилением или МРТ. Визуализация при хронической PVT может продемонстрировать замену воротной вены портальной каверномой: извилистая структура коллатеральных вен при отсутствии видимой воротной вены.Печеночные артерии могут быть увеличены. Опять же, рентгенографическая визуализация может выявить потенциальные основные причины, такие как цирроз печени.

    F. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с этим диагнозом.

    Оценка сопутствующих гиперкоагуляции на фоне установленного цирроза или злокачественного новообразования, вероятно, будет сложной для интерпретации и вряд ли повлияет на решения о лечении. Лучше избегать обширного обследования гиперкоагуляции, если у пациента уже есть диагноз цирроза или злокачественного новообразования.

    III. Управление по умолчанию.

    Нет рандомизированных клинических испытаний для помощи в лечении острого или хронического PVT. Большинство данных о лечении поступает из серий случаев и обсервационных исследований.

    Лечение PVT, особенно при циррозе PVT, требует междисциплинарного подхода с подробным обсуждением соотношения риска и пользы с консультантами, пациентом и семьей.

    A. Непосредственное управление.

    Рассмотрите возможность срочного хирургического вмешательства, если есть опасения по поводу инфаркта кишечника, перфорации из-за дивертикулита или холецистита.Раннее начало приема антибиотиков целесообразно при наличии сепсиса или подозрении на пилефлебит.

    Американский колледж грудных врачей (ACCP) и AASLD имеют отдельные клинические рекомендации по лечению PVT. ACCP рекомендует антикоагулянтную терапию (уровень доказательности 1B) для лечения симптоматической ПВТ. Однако ACCP не рекомендует антикоагулянтную терапию при бессимптомном, случайно диагностированном PVT (уровень доказательности 2C). Клинические рекомендации AASLD предлагают антикоагулянтную терапию при всех острых PVT независимо от симптоматики.

    Рассмотрение начала антикоагулянтной терапии при ПВТ должно включать степень окклюзии (частичная или окклюзия), степень ПВТ, клинические проявления и потенциальные последствия исходов, таких как цирротический ПВТ, независимо от того, подходит ли пациент для трансплантации печени. . Например, у пациентов с окклюзионным PVT, который распространяется проксимально и глубоко в верхнюю брыжеечную вену, скорее всего, будет инфаркт кишечника, неблагоприятный исход, требующий немедленной антикоагуляции.

    При ПВТ, связанном со злокачественным новообразованием, в большинстве случаев рекомендуется антикоагулянтная терапия, за исключением случаев минимального тромбообразования, активного кровотечения или серьезного риска кровотечения.

    При циррозе или хронической ПВТ эндоскопический скрининг и лечение варикозного расширения вен, особенно перед началом антикоагуляции при острой ПВТ у пациента с циррозом. Пациентам с выявленным варикозным расширением вен рекомендовано профилактическое лечение надололом или карведилолом.

    Если нет противопоказаний к антикоагуляции, таких как активное кровотечение или высокий риск кровотечения, антикоагулянтную терапию следует начинать у пациентов с обширными PVT, симптомами или немодифицируемым состоянием гиперкоагуляции. Варианты долгосрочной антикоагуляции включают антагонист витамина К (варфарин), подкожную инъекцию низкомолекулярного гепарина (НМГ) и пероральные антикоагулянтные препараты прямого действия (DOAC), такие как дабигатран (ингибитор тромбина) или ривароксабан, апиксабан и эдоксабан (ингибированный активированный фактор X).Внутривенный гепарин можно временно использовать во время пребывания в стационаре до обсуждения дальнейших вмешательств.

    Существует экспертный консенсус в отношении продолжения антикоагуляции до трансплантации при терминальной стадии заболевания / цирроза печени, если нет противопоказаний к антикоагуляции. Литература по PVT у лиц без цирроза и доброкачественных заболеваний ограничена. Рандомизированных исследований нет. Обзоры случаев пилефлебита (ПВТ на фоне лихорадки, лейкоцитоза и положительных посевов крови) показывают, что реканализация воротной вены была выше у пациентов с антикоагулянтами и более низкой смертностью.

    Спровоцированный тромбоз воротной вены, связанный с хирургическим вмешательством или инфекционной этиологией, или с гормональной терапией с необратимыми факторами риска

    Варфарин, НМГ или DOAC - агенты выбора для антикоагуляции. Продолжительность 3-6 месяцев. Некоторые гепатологи рекомендуют и практикуют шесть месяцев антикоагулянтной терапии. Имеются данные о том, что на шестом месяце антикоагулянтной терапии полная или частичная реканализация наблюдается у 33–45%, а прогрессирование тромба с низкой частотой - <10%.Важно также признать, что PVT рецидивировал до 40% после прекращения антикоагуляции. В клинических случаях нецирротического и незлокачественного PVT пациентам с обратимыми факторами риска, такими как панкреатит и холецистит, было предложено проводить мониторинг без антикоагуляции, если не наблюдается прогрессирования.

    Тромбоз воротной вены, связанный с циррозом печени

    НМВ; можно рассмотреть варфарин, если невозможно ввести НМГ; DOAC обычно не рекомендуется.Бессрочная антикоагулянтная терапия с периодической оценкой риска кровотечений и тромбозов. Консенсус экспертов в отношении продолжения антикоагуляции до трансплантации кандидатам на трансплантацию печени, если нет противопоказаний к антикоагуляции. На данный момент безопасность и эффективность DOAC в лечении PVT, особенно при циррозе печени, неизвестны из-за риска кровотечения. Пациенты с аномальными функциональными тестами печени были исключены из исследований по DOAC. DOAC удобны и не влияют на оценку MELD, как антагонисты витамина К, поэтому они могут стать отличным препаратом выбора в ожидании дополнительных доступных доказательств и исследований.В клинических условиях DOAC использовался у некоторых пациентов с циррозом печени после обсуждения рисков и преимуществ.

    Тромбоз воротной вены, связанный со злокачественными новообразованиями

    НМГ, варфарин или DOAC можно рассмотреть, если невозможно ввести НМГ. НМГ - агент выбора, если нет значительного нарушения функции почек. Антикоагулянт до исчезновения активного злокачественного новообразования без постоянных факторов риска.

    Тромбоз воротной вены со стойкими факторами риска

    Факторы риска включают: воспалительное заболевание кишечника, аутоиммунные заболевания, антифосфолипидные антитела, лейденскую мутацию фактора V, мутацию G20210A - варфарин или НМГ и / или DOAC.Бесконечная антикоагулянтная терапия с периодической оценкой риска кровотечений и тромбозов

    Неспровоцированный тромбоз воротной вены

    Варфарин или НМГ или ДОАК. Бессрочная антикоагулянтная терапия с периодической оценкой риска кровотечений и тромбозов.

    Чаще всего неокклюзионная ПВТ связана с высокой частотой спонтанной реканализации.

    Другими потенциальными методами лечения ПВТ являются тромбэктомия и / или тромболизис и TIPS (трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт).Эти процедуры более инвазивны и обычно доступны только в медицинском центре третичного уровня. TIPS может быть осуществимым или альтернативой антикоагуляции, если внутрипеченочные ветви воротной вены проходимы. Серия случаев из 70 пациентов с неопухолевым PVT была пролечена TIPS для лечения осложнений, связанных с портальной гипертензией. Более чем у половины пациентов была достигнута полная реканализация, у 30% - заметное уменьшение тромба, а у 13% не было улучшения. Этот показатель успеха аналогичен тому, который наблюдается при антикоагуляции.

    B. Советы по медицинскому осмотру для руководства.

    Н / Д

    C. Лабораторные тесты для отслеживания реакции и корректировок в управлении.

    Мониторинг МНО для кумадина и уровня фактора Ха для НМГ в условиях антикоагулянтной терапии ПВТ. Однако важно признать, что цирроз влияет на выработку как прокоагулянта, так и антикоагулянта, и это может повлиять на мониторинг МНО и анализа анти-фактора Ха.

    Необработанным потенциальным кандидатам на трансплантацию с PVT может быть полезно наблюдение за визуализацией каждые 3 месяца, а также возможность антикоагуляции в случае прогрессирования.

    D. Долгосрочное управление.

    Тщательный мониторинг риска кровотечения, особенно при циррозе ТВС. Эпиднадзор с эндоскопическим обследованием и лечением варикозного расширения вен.

    E. Общие подводные камни и побочные эффекты управления.

    Н / Д

    IV. Лечение сопутствующих заболеваний.

    А. Почечная недостаточность.

    У пациентов со значительной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30) следует избегать антикоагуляции НМГ.

    B. Печеночная недостаточность.

    Цирроз печени обычно связан с ТВВ. Особого внимания заслуживает оценка рисков и преимуществ антикоагуляции у пациентов с циррозом печени.

    C. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность.

    Без изменений в стандартном управлении.

    D. Заболевание коронарной артерии или заболевание периферических сосудов.

    Без изменений в стандартном управлении.

    E. Диабет или другие эндокринные проблемы.

    Без изменений в стандартном управлении.

    F. Злокачественность.

    AASLD отмечает, что проявления миелопролиферативных заболеваний в периферической крови могут отсутствовать у значительного процента пациентов, и для установления диагноза может потребоваться дальнейшее исследование с помощью биопсии костного мозга.

    Тщательная оценка злокачественной инвазии воротной вены - возможно, включая биопсию тромба, особенно при отсутствии известных заболеваний печени, состояния гиперкоагуляции и высокого клинического подозрения на злокачественные новообразования с клиническими проявлениями.

    G. Иммуносупрессия (ВИЧ, хронические стероиды и т. Д.).

    Без изменений в стандартном управлении.

    H. Первичное заболевание легких (ХОБЛ, астма, ILD).

    Без изменений в стандартном управлении.

    I. Проблемы с желудочно-кишечным трактом или питанием.

    Без изменений в стандартном управлении.

    J. Проблемы гематологии или коагуляции.

    См. Обсуждение выше.

    K. Деменция или психическое заболевание / Лечение.

    У пациентов с запущенной деменцией и психическими заболеваниями необходимо обсудить комплаентность и риск повторных падений до начала антикоагулянтной терапии.

    V. Переходы на лечение.

    A. Рекомендации по выходу из системы во время госпитализации.

    Помните о признаках или симптомах желудочно-кишечного кровотечения, особенно у пациентов, которые недавно начали антикоагулянтную терапию. Также обратите внимание на усиление боли в животе и вздутие живота, боль, лихорадку / озноб и желтуху.

    B. Ожидаемая продолжительность пребывания.

    Ожидаемая продолжительность пребывания в стационаре для пациентов с острым PVT сильно варьируется и в основном связана с основной причиной PVT; тем не менее, при простом цирротическом и нецирротическом ПВТ следует ожидать, по крайней мере, 3-4 дня, и несколько недель, если это новый диагноз злокачественного ПВТ.

    C. Когда пациент готов к выписке.

    Пациенты готовы к выписке после исчезновения симптомов боли в животе, тошноты и / или рвоты и кровотечения и установления этиологии ТВВ. Уровень гемоглобина и показатели жизнедеятельности должны быть стабильными. Пациенту необходимо понимать план выписки и лечения. Перед выпиской следует обсудить надлежащее наблюдение за антикоагулянтным мониторингом и направление к соответствующим специалистам - гепатологии, гематологии, онкологии.

    D. Организация последующего наблюдения в клинике.

    1. Когда и с кем следует организовать наблюдение в клинике?

    INR следует проверить через 2-3 дня после выписки; тем не менее, пациент должен быть осмотрен лечащим врачом через 1-2 недели для последующего наблюдения после госпитализации. Посещение специалиста для последующего наблюдения зависит от диагноза пациента. Злокачественный ПВТ может потребовать более тщательного наблюдения за лечением злокачественного новообразования, если его не выявили.

    Консультация гематолога рекомендуется пациентам с нецирротическим и доброкачественным PVT, чтобы помочь в оценке и лечении любого основного состояния гиперкоагуляции.

    Амбулаторное наблюдение с гепатологией при циррозе ПВТ для тщательного эндоскопического наблюдения за варикозным расширением вен и дальнейшее обсуждение оценки трансплантата, если необходимо.

    Соответствующее наблюдение у онколога-трансплантолога по поводу внутрибрюшных злокачественных новообразований.

    2. Какие анализы необходимо провести перед выпиской, чтобы лучше всего получить возможность первого посещения клиники?

    Н / Д

    3. Какие анализы следует заказать амбулаторно до или в день посещения клиники?

    Пациентам, выписанным на варфарин, назначают контрольную ПВ / МНО через 2-3 дня, чтобы обеспечить целевое МНО 2-3.BMP для оценки функции почек или анализ анти-фактора Xa может потребоваться, если пациента выписывают домой на НМГ.

    E. Вопросы размещения.

    Н / Д

    F. Прогноз и консультирование пациентов.

    На исходы острого и хронического ПВТ в первую очередь влияет основное заболевание или сопутствующие заболевания. Сообщается, что общая смертность от острой PVT составляет 10%. Пациенты с хроническим PVT, в основе которых лежат цирроз и злокачественные новообразования, имеют значительно более высокую смертность (26%) по сравнению с другими (8%).

    VI. Безопасность пациентов и меры качества.

    A. Стандарты и документация по основным показателям.

    Совместная комиссия выпустила Национальную цель безопасности пациентов (NPSG.03.05.01) с целью «снизить вероятность причинения вреда пациенту, связанного с антикоагулянтной терапией». Чтобы соответствовать стандарту, больница должна выполнять следующие элементы деятельности:

    Используйте утвержденные протоколы для начала и поддержания антикоагулянтной терапии.

    Перед тем, как начать прием варфарина, оцените исходный статус коагуляции пациента; для всех пациентов, получающих терапию варфарином, используйте текущее МНО для корректировки этой терапии.Исходный статус и текущее МНО документируются в медицинской карте.

    Используйте авторитетные ресурсы для управления потенциальным взаимодействием с пищей и лекарствами для пациентов, получающих варфарин.

    При постоянном внутривенном введении гепарина используйте программируемые насосы, чтобы обеспечить постоянное и точное дозирование.

    Письменная политика, касающаяся исходных и текущих лабораторных тестов, необходимых для антикоагулянтов.

    B. Соответствующая профилактика и другие меры для предотвращения повторной госпитализации.

    Профилактическая доза эноксапарина во время госпитализации может предотвратить PVT без увеличения скорости кровотечения. Профилактическая доза эноксапарина может быть назначена, если у пациента нет противопоказаний к профилактической антикоагулянтной терапии, таких как активное кровотечение. Рекомендуется количество тромбоцитов <40,000-50,000.

    VII. Какие доказательства?

    Племмонс, Р.М., Дули, Д.П., Лонгфилд, Р.Н. «Септический тромбофлебит воротной вены (пилефлебит): диагностика и лечение в современную эпоху». Клинические инфекционные болезни. т. 21. 1995. С. 1114–1120. (В этой классической статье о пилефлебите авторы рассматривают 19 случаев пилефлебита. Они обнаружили бактериемию в 88% случаев, очаг инфекции в 68% случаев и общую смертность 32%.)

    Primignani, M1, Tosetti, G1, La, Mura. «Терапевтические и клинические аспекты тромбоза воротной вены у пациентов с циррозом печени». World J Hepatol. т. 7. 2015 декабрь 18. С. 2906-12. (Это обзорная статья о клинических аспектах и ​​стратегиях лечения цирроза печени.Авторы обсуждают риски и преимущества различных видов антикоагулянтной терапии, включая ограниченные данные о безопасности и эффективности новых пероральных антикоагулянтов прямого действия.)

    Шарма А.М., Чжу Д., Генри З. «Тромбоз воротной вены: когда и как лечить». Vasc Med. т. 21. 2016 февраля. С. 61–9. (Это обзорная статья, в которой представлены текущие данные, позволяющие направлять терапию PVT в различных условиях и при сопутствующих заболеваниях. В ней предлагается лечение PVT с продолжительностью антикоагуляции и антикоагуляции по выбору, а также обсуждение других методов лечения.)

    Spaander, VMCW, Van Buuren, HR, Janssen, HLA. «Обзорная статья: Лечение нецирротического и доброкачественного тромбоза воротной вены и сопутствующей портальной гипертензии у взрослых». Aliment Pharmacol Ther. т. 26. 2007. С. 203-209. (Этот недавний обзор литературы предлагает краткие рекомендации по лечению острого и хронического PVT и их осложнений.)

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    .

    Тромбоз воротной вены (PVT): симптомы, причины и лечение

    Что такое тромбоз воротной вены (PVT)?

    Тромбоз воротной вены (ПВТ) - сгусток крови воротной вены, также известный как воротная вена печени. Эта вена позволяет крови течь из кишечника в печень. PVT блокирует этот кровоток. Хотя PVT поддается лечению, это может быть опасно для жизни.

    Сгустки крови чаще образуются, когда кровь течет в организме неравномерно. Хотя врачи обычно не знают, что вызывает тромбоз воротной вены, существует ряд факторов риска развития этого состояния.

    Некоторые из наиболее распространенных включают:

    Другие факторы риска, которые могут способствовать развитию PVT, включают беременность и хирургическое вмешательство. В обоих случаях кровь более склонна к свертыванию, что ограничивает приток крови к другим конечностям. В более тяжелых случаях эти факторы могут вызвать опасные для жизни осложнения.

    Во многих случаях PVT вы можете проявлять незначительные симптомы или вообще не проявлять их. Некоторые из наиболее распространенных симптомов менее тяжелого тромба:

    Если у вас более тяжелый случай тромбоза воротной вены, у вас может развиться портальная гипертензия или высокое кровяное давление в воротной вене.Это состояние вызывает спленомегалию или увеличение селезенки из-за давления, мешающего нормальному кровотоку. По мере увеличения селезенки количество лейкоцитов резко уменьшается, что увеличивает риск инфицирования. Портальная гипертензия также может вызывать варикозное расширение вен (аномально увеличенные кровеносные сосуды) пищевода или желудка, которые могут стать склонными к кровотечению.

    Другие тяжелые симптомы тромбоза воротной вены включают:

    Симптомы PVT уникальны, и врачи часто могут определить, что у вас тромб в воротной вене, если у вас комбинация следующих симптомов:

    Существует также ряд тестов, которые помогут определить размер и опасность тромбоза воротной вены.

    1. Допплерография

    Это неинвазивный тест, отражающий звуковые волны от нормально функционирующих эритроцитов. В то время как обычный ультразвук использует звуковые волны для создания изображений, они не могут показать кровоток. С другой стороны, ультразвуковая допплерография может использовать визуализацию для отображения кровообращения в сосудах. Это можно использовать для диагностики тромбоза воротной вены и определения степени его тяжести.

    2. КТ-сканирование

    Компьютерная томография или компьютерная томография используют рентгеновское изображение и обработку для получения изображений костей и кровеносных сосудов.Чтобы идентифицировать тромбы, врачи вводят краситель в вены, которые будут отображаться на КТ.

    3. МРТ брюшной полости

    Магнитно-резонансная томография (МРТ) использует радиоволны и магниты для идентификации:

    Этот тест также может помочь идентифицировать опухоли, похожие на другие ткани тела. МРТ обычно используется для уточнения результатов других визуализационных тестов, таких как компьютерная томография.

    4. Ангиография

    Эта более инвазивная процедура представляет собой рентгеновский тест, используемый для получения изображений кровотока в артерии или вене.Ваш врач введет специальный краситель прямо в вену и проведет визуализационный тест, называемый рентгеноскопией, чтобы изучить кровообращение в пораженном органе и определить тромбы.

    Лечение во многом зависит от первоначальной причины образования тромба. Рекомендации по лечению тромбоза воротной вены будут сосредоточены на растворении сгустка крови или предотвращении роста в течение длительного периода времени.

    Лекарства

    При острой PVT врачи обычно рекомендуют лекарства в качестве тромболитического лечения.Эти отпускаемые по рецепту лекарства могут растворять тромбы. Для постепенного роста сгустка пациентам могут быть назначены антикоагулянты - антикоагулянты, такие как гепарин, - чтобы предотвратить повторное образование сгустков и любой избыточный рост.

    Если у вас более серьезный случай PVT, который вызывает кровотечение из пищевода, ваши врачи могут также порекомендовать прием бета-адреноблокаторов. Это помогает снизить давление в воротной вене и снизить риск чрезмерного кровотечения.

    Еще одно лекарство, которое может порекомендовать врач, - это оцетротид.Этот препарат помогает уменьшить приток крови к печени и снижает давление в брюшной полости. Чтобы остановить кровотечение, это лекарство можно вводить непосредственно в вены.

    Если у вас развился тромбоз воротной вены в результате инфекции, особенно у младенцев, врачи могут прописать антибиотики для лечения источника. В результате исчезнут и симптомы от ПВТ.

    Бандаж

    В некоторых тяжелых случаях PVT может вызвать кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка.Чтобы остановить кровотечение, через рот в пищевод вводят резинки, чтобы перевязать варикозное расширение вен.

    Хирургия

    Хирургические варианты могут быть рекомендованы в зависимости от серьезности повреждения PVT. В крайнем случае ваш врач может порекомендовать шунтирующую операцию. Эта процедура включает установку трубки между воротной веной и печеночной веной в печени, чтобы предотвратить чрезмерное кровотечение и снизить давление в венах.

    В некоторых случаях серьезного поражения печени вашему врачу может потребоваться трансплантация печени.

    Тромбоз воротной вены - серьезное заболевание. При раннем выявлении PVT можно вылечить с помощью неинвазивных процедур и лечения. Если вы начинаете испытывать нерегулярные симптомы или дискомфорт, немедленно обратитесь к врачу.

    .

    Тромбоз воротной вены у пациентов с циррозом печени

    В настоящее время существует две основные возможности лечения ПВТ: антикоагуляция низкомолекулярным гепарином (НМГ) или пероральными антикоагулянтами и трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS). Лучшее терапевтическое решение все еще обсуждается, но конечная цель - предотвратить распространение PVT на брыжеечные вены и добиться реканализации PVT (рис. 1).

    5.1. Антикоагулянтное лечение PVT у пациентов с циррозом

    Антикоагулянтное лечение у пациентов с циррозом, не включенных в список трансплантатов печени, может быть рассмотрено, если поражена верхняя брыжеечная вена или у пациента имеется известное протромботическое состояние [36].

    В некоторых исследованиях сообщалось, что спонтанная реканализация воротной вены в отсутствие лечения антикоагулянтами встречается редко. В исследовании Francoz et al. Ни один пациент не достиг реканализации в отсутствие антикоагулянтов, в то время как 42% достигли реканализации во время лечения антикоагулянтами [46]. Senzolo et al. сообщили о прогрессировании тромба у 75% пациентов, не получавших антикоагулянтную терапию, по сравнению только с 15% леченных пациентов [47].

    Имеются ограниченные исследования, в которых сообщается об использовании антикоагулянтов для лечения ПВТ у пациентов с циррозом печени.Во всех этих исследованиях полная реканализация описана в 33–45% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 15–35% случаев [46, 48, 49]. В исследовании Senzolo et al., В котором проспективно участвовали 56 человек (35 лечившихся и 21 контрольный), полная реканализация была достигнута у 36% пациентов, а частичная реканализация - у 27% после терапии НМГ (в среднем 5,5 месяцев) [47]. Время между постановкой диагноза и антикоагулянтной терапией - менее 6 месяцев - было наиболее важным фактором, положительно связанным с реканализацией воротной вены.В исследовании из Испании, проведенном Delgado et al., С участием 55 пациентов с циррозом печени, у большинства из них (75%) была диагностирована частичная PVT, полная реканализация воротной вены была достигнута в 45% случаев после средней продолжительности терапии 6,3 месяца. с антагонистами витамина К (АВК) или НМГ [48]. В этом исследовании единственным прогностическим фактором для достижения полной реканализации воротной вены было также раннее начало антикоагулянтной терапии после постановки диагноза менее чем за 14 дней.

    В настоящее время нет четких данных относительно продолжительности лечения антикоагулянтами, хотя Amitrano et al.пролечили 28 пациентов с НМГ и продемонстрировали, что через 6 месяцев полная реканализация воротной вены была достигнута в 33% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 50%. У лиц с частичным ответом на терапию лечение антикоагулянтами продолжалось более 6 месяцев, и 86% этих пациентов достигли полной реканализации [50].

    Скорость реканализации PVT зависит не только от времени постановки диагноза PVT, но и в большинстве случаев от типа PVT: полного или частичного, опухолевого или неопухолевого.Как показано в большинстве исследований, реканализация редко встречается у пациентов с полным тромбозом, но антикоагулянты все еще показаны для предотвращения распространения тромба [46–50]. Однако неясно, какая часть этих пациентов реканализировалась бы спонтанно и, что более важно, получили ли они какую-либо клиническую пользу от антикоагуляции. Эта гипотеза была выдвинута в других исследованиях с противоречивыми результатами. Маруяма и др. сообщили о спонтанном улучшении у 47,6%, без изменений внешнего вида у 45.2%, а прогресс - всего 7,2%. Не было существенной разницы в естественном течении тромбоза, основанной на степени обструкции или локализации тромба, а рецидив PVT после спонтанного разрешения наблюдался у 21,4% [9]. Наши данные также подтвердили результаты исследования Маруямы. Мы продемонстрировали, что у большинства пациентов с циррозом печени с диагнозом PVT тромб оставался с теми же размерами или исчез без какого-либо терапевтического вмешательства [51].

    Для пациентов с циррозом, у которых диагностирован PVT, ожидающих трансплантации печени, важно добиться реканализации и, таким образом, получить физиологический анастомоз воротной вены, чтобы обеспечить кровоток от воротной вены к трансплантату.Трансплантация пациентов с PVT, распространенным на верхнюю брыжеечную вену или с обширным тромбозом воротной вены, связана с более высокой заболеваемостью и смертностью, причем PVT является предиктором посттрансплантационной смертности в некоторых исследованиях [43, 52, 53].

    Важной целью лечения PVT у пациентов с циррозом, ожидающих трансплантации печени, является достижение реканализации, чтобы анастомоз воротной вены «конец в конец» был возможен хирургическим путем. Другой целью является предотвращение распространения тромба на селезеночную и верхнюю брыжеечную вену, поскольку эти вены также можно использовать для восстановления портального кровотока к трансплантату в случае тромбирования основной воротной вены.Если невозможно использовать ни воротную вену, ни верхнюю брыжеечную вену, возможны неанатомические методы восстановления портального кровотока, но они связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью. Francoz et al. сравнили 19 человек с циррозом и PVT в листе ожидания на трансплантацию печени, которые получали антикоагулянтную терапию (VKA), с 10 людьми, не получавшими терапию. В общей сложности 42% пролеченных лиц достигли полной реканализации ЛВ. Ни у одного из нелеченных пациентов не было реканализации, и, фактически, PVT прогрессировал у 60% в нелеченой группе.Более того, антикоагулянтная терапия не увеличивала кровопотерю при трансплантации печени [46].

    Обоснование лечения PVT у пациентов с циррозом заключается в том, что оно увеличивает заболеваемость по сравнению с подобранными циррозами без PVT, хотя есть разногласия относительно влияния PVT на естественное течение цирроза печени. Сообщалось, что PVT независимо связан с более высоким риском неэффективности контроля острого кровотечения из варикозно расширенных вен, а также повторного кровотечения [44]. Также было показано, что возникновение PVT увеличивает смертность, что наблюдается даже у пациентов с более низкими оценками по шкале Чайлд-Пью [46].Сообщалось также, что реканализация PVT снижает давление варикозно расширенных вен пищевода, улучшает заболеваемость и смертность [44].

    Нет четких рекомендаций по оптимальному режиму антикоагуляции для лечения PVT у пациентов с циррозом печени. Мониторинг режима антикоагуляции является сложной задачей у пациента с циррозом печени, поэтому выбор между различными антикоагулянтами (НМГ, АВК или новыми пероральными антикоагулянтами) является трудным решением. НМГ менее практичен для пациентов, так как требует ежедневных подкожных инъекций, хотя он не влияет на значения МНО и, следовательно, не влияет на оценку MELD или Child.Однако имеется ограниченная информация о фармакодинамическом профиле НМГ у лиц с циррозом печени.

    У пациентов с циррозом часто наблюдается увеличенный объем распределения из-за перегрузки жидкостью, и это затрудняет определение оптимальной дозы НМГ. Более того, основной путь выведения , из НМГ, проходит через почки , , и, поскольку у многих пациентов с циррозом есть почечная недостаточность, период полувыведения НМГ увеличивается. Единственный метод мониторинга лечения НМГ, подтвержденный до тех пор, пока не известен, - это определение анти-Ха активности, но этот метод ненадежен при циррозе печени [35, 55].

    Основная проблема с АВК - определение адекватной антикоагуляции у пациента с циррозом, у которого уже изменено аномальное протромбиновое время. Большинство исследований нацелено на МНО 2–3 [54]. Основываясь на эмпирическом опыте, не основанном на рандомизированных исследованиях, если исходное МНО превышает 2, трудно определить, обеспечивает ли данная доза АВК адекватную антикоагуляцию. Также может быть сложно определить оптимальное целевое значение МНО для корректировки дозы. Также существует потенциальный риск дальнейшего снижения уровня протеина C при использовании АВК, и это теоретически может увеличить протромботический дисбаланс у людей с циррозом печени.

    Новые пероральные антикоагулянты - ингибиторы тромбина и ингибиторы активированного фактора X, такие как дабигатран и ривароксабан - обладают преимуществом перорального приема, отсутствием лабораторного мониторинга и независимым от антитромбина механизмом действия [54]. Тем не менее, есть несколько сообщений об их применении у пациентов с циррозом печени, большинство из них - единичные случаи. Одним из основных недостатков этих новых антикоагулянтов было отсутствие антидота. Эта проблема была решена для дабигратана, а также для ривароксабана, который может быть новым классом антикоагулянтов, предпочитаемых при лечении ПВТ.У пациентов с циррозом печени может потребоваться отмена антикоагуляции во время эпизодов непреднамеренного кровотечения или во время операции. Хотя эффект АВК можно квалифицированно обратить вспять свежезамороженной плазмой или концентратом протромбинового комплекса, не существует мощного и быстродействующего антидота, который обращал бы действие НМГ или новых ингибиторов тромбина.

    Даже если лечение антикоагулянтами похоже на то же самое у пациентов с циррозом печени, неясно, полезно ли антикоагулянтные бессимптомные пациенты, у которых случайно обнаружен PVT при визуализации [35, 55].

    Влияние PVT на естественное течение цирроза остается предметом больших споров, и клинические преимущества реканализации PV полностью продемонстрированы [50]. Несмотря на это, есть данные о том, что пациенты с циррозом и PVT, ожидающие трансплантации печени, должны получать антикоагулянтную терапию, потому что полная или частичная реканализация воротной вены была связана с лучшей двухлетней выживаемостью после трансплантации печени (82–83%) по сравнению с лица с полным ПВТ (50%) [46].Другими ситуациями, в которых ожидается положительный эффект антикоагуляции, являются пациенты с циррозом печени с острым PVT с расширением до верхней брыжеечной вены [35, 55]. Очевидно, что пациентам с циррозом и хорошо документированным протромботическим расстройством следует рассмотреть возможность назначения антикоагулянтов. Пациенты с каверноматозной трансформацией воротной вены были исключены из большинства исследований, поскольку ожидается, что у таких пациентов не будет пользы от антикоагуляции.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »