• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз верхней височной ветви цвс


    Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей

    Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.

    Эпидемиология

    Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.

    При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.

    К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.

    Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.

    Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.

    Схема поэтапного ведения пациентов


    Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.

    Классификация

    По локализации:
    По этиологии:
    Стадии:
    Тип:
    Состояние макулы:

    Этиология

    ТВС представляет собой полиэтиологичное заболевание. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные. К основным системным факторам риска относятся атеросклероз и АГ. Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает глаукома, у молодых — воспалительные заболевания сосудов сетчатки.

    Патогенез

    Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.

    Клинические признаки и симптомы

    Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.

    Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.

    При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.

    Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.

    Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.

    Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.

    При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.

    Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

    Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.

    Общие принципы лечения

    Принципы лечения:
    При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.

    При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).

    Претромбоз

    Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.

    ЛС выбора:
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
    +
    Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
    +
    Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
    +
    Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
    Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
    +
    Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

    Тромбоз вен сетчатки

    Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.

    ЛС выбора:
    Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
    Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
    +
    Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
    Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
    +
    Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
    +
    Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.

    Альтернативные ЛС:
    Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
    Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
    +
    Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
    +
    Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

    Затем через 1 ч:
    Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
    +
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

    Со следующих суток:
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
    +
    Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.

    При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.

    При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
    Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).

    Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5    процедур,    которые проводят 1 р/2 сут.

    Посттромботическая ретинопатия

    Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).

    ЛС выбора:
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
    +
    Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
    Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
    +
    Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
    +
    Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.

    Альтернативные ЛС:
    Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
    Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
    +
    Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
    Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
    Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

    Оценка эффективности лечения

    Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер.  Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют. Результаты терапии зависят от сроков их начала, тяжести заболевания и адекватности терапии.

    Осложнения и побочные эффекты лечения

    Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или их передозировке. Возможно развитие кровотечений, особенно при использовании фибринолитиков. При лазерной коагуляции могут возникать такие осложнения, как прогресс макулярного отека с формированием кисты, интраретинальные, интравитреальные кровоизлияния, экссудативная отслойка сетчатки.

    Ошибки и необоснованные назначения

    Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и несвоевременным началом лечения.

    Прогноз

    Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.

    ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.

    Шток В.Н.

    Опубликовал Константин Моканов

    Ассистент радиолога: тромбоз вен головного мозга

    КТ-венография

    КТ-венография - это простой и понятный метод диагностики венозного тромбоза.
    На ранней стадии наблюдается отсутствие усиления тромбированной вены, а на более поздней стадии - отсутствие усиления тромба с окружающим усилением, известным как знак пустой дельты, как обсуждалось ранее.

    В отличие от МРТ, КТ-венография практически не имеет подводных камней.
    Единственное, чего вы не хотите делать, - это сканировать слишком рано, то есть до того, как вены усиливаются, или слишком поздно, то есть когда исчезнет контраст.
    Некоторые выступают за то, чтобы сделать сканирование как компьютерную томографию артериографии и просто добавить 5-10 секундную задержку.
    На всякий случай мы рекомендуем задержку в 45-50 секунд после начала введения контрастного вещества.
    Мы используем не менее 70 куб. См контраста.

    Слева несколько изображений КТ-венографии, демонстрирующих тромбоз многих носовых пазух.

    .

    Диагностика и лечение тромбоза верхних офтальмологических вен

    Авторы: Джая Бадхвар Кумар, доктор медицины, Бетси Колон-Асеведо, доктор медицины, и Джейсон Лисс, доктор медицины
    Отредактировали Шарон Фекрат, доктор медицины, и Ингрид У. Скотт, доктор медицины, магистр здравоохранения

    Скачать PDF

    Хотя редко, но тромбоз верхней офтальмологической вены (SOVT) может привести к серьезным осложнениям, если он не будет обнаружен и не лечится быстро и надлежащим образом. 1,2 Хотя точный патогенез SOVT неясен, известно, что определенные факторы предрасполагают людей к этому состоянию (что не следует путать с окклюзией вены верхней ветви сетчатки).Для постановки диагноза требуется высокий уровень подозрительности.

    Этиология и факторы риска

    Застой верхней офтальмологической вены (SOV) может возникать в результате инфекции, травмы, воспаления, состояний гиперкоагуляции, новообразования и скученности глазницы. 3 У пациентов с инфекцией орбиты сопутствующая закупорка орбиты может спровоцировать воспалительный каскад, который завершается тромбофлебитом с образованием тромба; в качестве альтернативы тромбоз может быть вызван прямой инвазией патогена в сосуды.Бактерии-вредители могут быть аэробными или анаэробными, причем наиболее распространенными возбудителями являются Staphylococcus aureus и анаэробные стрептококки. 1,4

    АНАТОМИЯ. Верхняя офтальмологическая вена берет начало в надосредиальной орбите, проходит через верхнюю глазничную щель и заканчивается в кавернозном синусе.

    Презентация

    Пациенты с SOVT могут жаловаться на боль и отек в области глазницы или лица, двоение в глазах или снижение зрения.Клинические данные обычно указывают на орбитальный процесс и, в зависимости от конкретной этиологии, могут включать проптоз, хемоз, офтальмоплегию и птоз. Зрительный нерв может быть поражен компрессией с клиническими признаками оптической невропатии, такими как снижение остроты зрения, нарушение цветового зрения и относительный афферентный дефект зрачка. 1,4,5

    SOVT может прогрессировать до тромбоза кавернозного синуса (CST), и у пациента могут быть оба состояния на момент обращения.

    СОВТ ВТОРИЧНЫЙ ПО СЕПСИСУ.(2A) 50-летний мужчина с диабетом поступил с метициллин-устойчивой бактериемией S. aureus , эндокардитом и впервые возникшим флебитом левого черепа с сопутствующей болью в левом глазу. Острота зрения на левый глаз 20/50; присутствовали птоз, проптоз, хемоз и неполная офтальмоплегия. (2B) МРТ показывает дефект гипоинтенсивного наполнения T2 в левой верхней офтальмологической вене, что указывает на SOVT. Отек верхней глазницы распространяется на левую верхнюю прямую мышцу.После того, как пациенту назначили ванкомицин внутривенно и гепарин внутривенно, ВА улучшилась до 20/25, а проптоз, птоз и офтальмоплегия полностью исчезли.

    Диагностика и обслуживание

    На ранних стадиях слегка увеличенный SOVT может быть пропущен на компьютерной томографии, а снижение кровотока через SOV и кавернозный синус может быть незаметным. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная венография более чувствительны на ранней стадии заболевания и рекомендуются при подозрении на SOVT или CST. 1,4 МРТ может продемонстрировать расширенный SOV и увеличение экстраокулярных мышц. Допплерография с ультразвуком также может использоваться для подтверждения отсутствия кровотока в SOV. 6

    Системные ассоциации. Пациенты с SOVT должны быть обследованы после консультации с терапевтом на предмет основного системного заболевания. Лабораторное исследование должно включать общий анализ крови на лейкоцитоз или сдвиг влево, увеличение соотношения незрелых и зрелых лейкоцитов.

    Может быть показано воспалительное и аутоиммунное обследование, включая лабораторные тесты на сывороточный ангиотензин-превращающий фермент, ревматоидный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антимикросомные антитела и функцию щитовидной железы. 1,7 Рентген грудной клетки также может быть показан для оценки саркоидоза.

    Если нет признаков инфекции или воспаления, может потребоваться оценка состояния гиперкоагуляции, включая фактор V Лейден, мутацию гена протромбина, волчаночный антикоагулянт и антитромбин III. 1

    SOVT В МУТАЦИИ ПРОТРОМБИНА. (3A, 3B) 54-летняя женщина с мутацией гена протромбина в анамнезе обратилась через два дня после ухудшения боли в правом глазу и головной боли. У нее была острота зрения 20/30 на оба глаза, с правой стороны были очевидны птоз и проптоз. (3C) МРТ с контрастированием показывает повышенную плотность канальцев в правой верхней глазной вене без признаков тромбоза кавернозного синуса.Ее лечили гепарином внутривенно и назначили пероральный антикоагулянт ривароксабан. В конечном итоге у нее было полное исчезновение птоза и проптоза.

    Менеджмент

    Соответствующее лечение SOVT зависит от этиологии.

    Антибиотики. Инфекция - одна из наиболее частых причин SOVT и ассоциированной CST. По этой причине до получения результатов посева рекомендуется эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия.Ванкомицин и цефтазидим представляют собой типичную начальную схему лечения. 8

    Антибиотики следует продлить на две недели после клинического разрешения инфекции, поскольку патогены могут быть изолированы внутри тромба. 4 Если нет признаков местной инфекции, следует рассмотреть возможность удаленного очага, например, бактериального эндокардита. 5

    Антикоагулянт. Роль антикоагулянтной терапии при изолированном SOVT неясна. Тем не менее, SOVT, который не лечится антикоагулянтом, может прогрессировать до CST, и некоторые данные подтверждают антикоагулянтный режим при CST. 2 Таким образом, если нет противопоказаний к антикоагуляции, таких как факторы риска внутричерепного или забрюшинного кровотечения, следует начать системную антикоагуляцию. 4

    Рекомендуемым лечением является внутривенный (IV) гепарин с скорректированной дозой. Одно рандомизированное контролируемое исследование предлагает болюсную внутривенную инъекцию 3000 МЕ с последующей непрерывной внутривенной инфузией от 25000 до 65000 МЕ / день, скорректированную в соответствии с протромбиновым временем (ЧТВ), так что ЧТВ удваивается, но не превышает 120 секунд. 9

    Стероиды. Роль кортикостероидов в SOVT также неоднозначна. 2,8 Хотя ограничение воспаления тромбофлебита в узких пределах орбиты было бы полезным, соотношение риска и пользы этого вмешательства не было определено.

    Если этиология инфекционного характера, стероиды обычно не назначаются в острой фазе заболевания, а пациенты получают лечение с помощью внутривенных антибиотиков и антикоагулянтов.Если этиология неинфекционная, высокие дозы стероидов могут быть использованы в острой фазе с последующим медленным снижением в течение нескольких недель.

    Было высказано предположение, что неинфекционная SOVT может быть вариантом идиопатического воспалительного заболевания орбиты, которое может реагировать на стероиды.

    Хирургия. Хирургическое вмешательство показано при наличии абсцесса орбиты или пазухи для скорейшего удаления основного источника инфекции. 2

    Если скученность орбиты вызывает потерю зрения, для некоторых пациентов может быть выбрана орбитальная декомпрессия.

    ___________________________

    1 Lim LH et al. Глаз. 2014; 28 (3): 348-351.

    2 Desa V, Green R. J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70 (9): 2085-2091.

    3 Grassi MA et al. Surv Ophthalmol. 2003; 48 (5): 555-561.

    4 Cumurcu T. et al. Семин офтальмол. 2013; 28 (2): 58-60.

    5 Berenholz L et al. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998; 124 (1): 95-97.

    6 Flaharty PM et al. Arch Ophthalmol. , 1991; 109 (4): 582-583.

    7 Park HS et al. J Craniofac Surg. 2014; 25 (4): e322-324.

    8 Schmitt NJ et al. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2005; 21 (5): 387-389.

    9 Einhaupl A et al. Ланцет . 1991; 338 (8767): 597-600.

    ___________________________

    Доктор Кумар - ординатор-офтальмолог, Доктор Колон-Асеведо - научный сотрудник окулопластической и реконструктивной хирургии, и доктор.Лисс - окулопластический хирург; все они находятся в Duke Eye Center в Дареме, Северная Каролина.Авторы не сообщают о связанных финансовых интересах.

    .

    Мезентериальный венозный тромбоз: симптомы, причины и риски

    Что такое брыжеечный венозный тромбоз?

    Мезентериальный венозный тромбоз возникает, когда сгусток крови образуется в одной или нескольких основных венах, по которым кровь выводится из кишечника. Это состояние встречается редко, но без своевременного лечения оно может привести к опасным для жизни осложнениям.

    Есть три вены, которые несут кровь из кишечника:

    Эти вены доставляют богатую питательными веществами кровь в печень через печеночную воротную вену.Сгусток в любой из этих вен блокирует кровоток в кишечнике, что может привести к повреждению и гибели тканей.

    Симптомы тромбоза мезентериальных вен обычно включают боль в животе (особенно после еды), вздутие живота и диарею. Дополнительные симптомы включают:

    Обратитесь к врачу, если вы неоднократно испытываете боль в животе или любой из этих симптомов. Несвоевременное лечение может привести к серьезным осложнениям.

    Определенные заболевания пищеварительной системы, вызывающие отек тканей, окружающих кишечник, могут увеличить риск развития тромбоза брыжеечных вен. Эти состояния включают:

    Это также может быть вызвано травмой живота или раком пищеварительной системы.Вы также подвергаетесь повышенному риску образования тромбов, если принимаете гормональную терапию или противозачаточные таблетки. Курение также увеличивает риск образования тромбов.

    Диагноз обычно основывается на ваших симптомах и результатах визуализации. Обычно используется компьютерная томография. Этот тест использует рентгеновские лучи для создания изображений поперечного сечения живота. Другие визуализационные тесты могут включать ультразвуковое сканирование или МРТ брюшной полости. В этом тесте используются мощные магниты и радиоволны для создания изображений живота.

    Артериограмма, которая представляет собой рентгеновский снимок артерий, может быть сделана, чтобы увидеть, как кровь движется по вашим артериям. Это также может помочь определить местонахождение тромба. Для этого теста врач введет вам в артерии специальный краситель, а затем сделает рентгеновский снимок брюшной полости. Краситель появится на изображениях, что позволит вашему врачу определить любые участки с повреждениями или засорами.

    Разжижители крови являются основным средством лечения этого состояния. Если у вас нарушение свертываемости крови, возможно, вам придется принимать препараты для разжижения крови на неопределенный срок.

    В некоторых случаях, например, когда тромб обнаруживается в воротной или брыжеечной вене, разбавители крови могут быть доставлены непосредственно к сгустку посредством процедуры, называемой тромболизисом. Этот процесс включает использование гибкой трубки, называемой катетером, которая вводится в вашу вену. Ваш врач с помощью рентгеновских снимков установит катетер внутри сгустка, а затем введет разжижающее кровь лекарство, чтобы растворить его.

    В редких случаях сгусток удаляется с помощью хирургической процедуры, называемой тромбэктомией.Это похоже на тромболизис, но катетер не используется для введения разбавителя крови. Вместо этого он используется для удаления сгустка из вены.

    Тромбоз мезентериальных вен может снизить приток крови к тканям и клеткам пищеварительной системы. Это называется ишемией. Это вызывает повреждение кишечника или отмирание кишечной ткани, что называется инфарктом. Это может быть опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Если происходит отмирание части кишечника, мертвую часть кишечника необходимо удалить хирургическим путем.

    Перитонит - это тяжелая инфекция брюшины, которая может возникнуть в результате тромбоза брыжеечных вен. Брюшина - это тонкая оболочка, выстилающая брюшную стенку и покрывающая внутренние органы брюшной полости. В этом случае вам потребуется операция по удалению пораженных участков кишечника. Операция может потребовать резекции пораженного кишечника. В этом случае продукты жизнедеятельности вашего организма будут собираться в илеостоме или колостоме. Илеостомия - это мешок, который накладывают на кожу над отверстием тонкой кишки.Колостома - это пакет, который помещают на кожу над отверстием толстой кишки.

    Ваш прогноз будет зависеть от многих факторов, в том числе от основных заболеваний и от того, как быстро вы начнете лечение.

    Всегда обращайтесь к врачу, если у вас сильная боль в желудке, сопровождающаяся лихорадкой, диареей и рвотой.

    .

    Ассистент радиолога: Сосудистые территории

    PRES - это сокращение от «Синдром задней обратимой энцефалопатии».
    Он также известен как синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии [RPLS].
    Классически он состоит из потенциально обратимого вазогенного отека в области заднего кровообращения, но могут быть вовлечены и передние кровеносные структуры (6).
    Было описано множество причин, включая гипертензию, эклампсию и преэклампсию, применение иммуносупрессивных препаратов, таких как циклоспорин.
    Механизм не совсем понятен, но считается, что он связан с состоянием гиперперфузии с прорывом гематоэнцефалического барьера, экстравазацией жидкости, потенциально содержащей кровь или макромолекулы, и, как следствие, кортикальным или подкорковым отеком.

    Типичные результаты визуализации PRES наиболее очевидны как гиперинтенсивность на изображениях FLAIR в теменно-затылочном и заднем лобном корковом и подкорковом белом веществе; реже вовлекаются ствол мозга, базальные ганглии и мозжечок.

    Слева изображения пациента с обратимыми неврологическими симптомами.
    Нарушения видны как в заднем кровообращении, так и в базальных ганглиях.
    Продолжить.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »