• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз верхней полой вены


    Тромбоз верхней полой вены: симптомы и лечение

    Тромбоз верхней полой вены – нарушение кровообращения, для которого характерно затруднение оттока венозной крови от верхней части туловища. Это состояние, которое нарушает трудоспособность пациента и в тяжелых случаях может привести к летальному исходу. Тромбоз верхней полой вены редко распознается на ранних стадиях, это объясняется отсутствием специфичных симптомов, как правило, диагноз устанавливается на этапе, когда требуется оказание экстренной медицинской помощи.

    Причины

    Тромбоз верхней полой вены – патологическое состояние, причиной которого становятся процессы увеличения объема тканей средостения или снижения венозного просвета. Данные различных статических источников свидетельствуют о первостепенном значении в развитии нарушения кровотока онкологических процессов в легочной ткани. Причем 80% случаев подобной патологии регистрируется на фоне поражения правого легкого. Кроме того, возникновению тромбоза способствует катетеризация сосудов.

    Тромбоз верхней полой вены чаще развивается у мужчин (до 75% всех заболевших), в отличие от тромбоза нижней полой вены, которому более подвержены женшины.

    Симптомы

    Первые проявления тромбоза верхней полой вены неспецифичны и не позволяют диагностировать болезнь на раннем этапе. Типичная симптоматика развивается редко. Тромбоз верхней полой вены не проявляется спонтанно, для него характерно постепенное нарастание интенсивности признаков.

    До 70% больных предъявляют жалобы на отек лица и шеи, одышку в покое, кашель. Выраженность симптоматики усиливаются в положении лежа, поэтому нарушается сон больного. В редких случаях возникает свистящее дыхание (свидетельство отека гортани), отек мозга в результате повышения давления в венозной сети.

    Кожа приобретает синюшный оттенок. Заметны расширенные периферийные сосуды в области шеи, лица, верхних конечностей и груди. Возможно развитие кровотечения из носовых, легочных сосудов, вен пищевода. Повышение внутричерепного давления провоцирует развитие головных болей, сонливости, спутанности сознания. Пациент жалуется на ощущение шума в голове, могут возникать судороги, нарушается зрение и слух.

    Диагностика

    Больным с подозрением на тромбоз верхней полой вены проводят рентгенографию грудной клетки, магнитно-резонансную или компьютерную томографию, флебографию. Для проведения дифференциальной диагностики назначают ультразвуковую допплерографию сонных и надключичных вен. При исследовании глазного дна определяются признаки повышения внутричерепного давления.

    Лечение

    Лечение тромбоза верхней полой вены основывается на определении его причины. Тяжелая форма болезни или наличие угрозы жизни пациента требует неотложного оказания медицинской помощи, даже если диагноз еще не был установлен окончательно. Все терапевтические мероприятия направлены на подавление основных симптомов тромбоза заболеваний.

    Медикаментозная терапия предусматривает использование антикоагулянтов и фибринолитиков. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Например, при наличии новообразования или фиброза в области средостения чрескожная эндоваскулярная баллонная ангиопластика и установка стента являются эффективным оперативным методом лечения.


    Тромбоз верхней полой вены – опасное состояние, которое без оказания адекватной медицинской помощи может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу. Прогноз зависит от многих факторов, однако основное значение имеют первоначальные причины развития патологии и возможности их устранения.

    Поделиться в социальных сетях

    симптомы, диагностика, лечение, тромбоз верхней полой вены

    Клиническая картина синдрома верхней полой вены (СВПВ) очень показательна при выраженном блоке венозного оттока. Как правило, главный признак — выраженная отёчность головы и шеи с синюшным оттенком за счёт просвечивания через кожу «тёмной» венозной крови. Шея настолько сильно отекает, что её почти нет. Набрякшие веки и раздутые губы, на лице и шее контурируются и выбухают расширенные вены. Руки отекают несильно, поскольку сокращения мышц «выдавливают» кровь из мелких вен в центровой сосуд.

    Пациент жалуется на головные боли и шум в голове, что объясняется отёком. Давление в головном мозге у ранее здорового человека должно оставаться в норме, за этим следит специфический гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). У пожилых людей, а также при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях и диабете функция ГЭБ страдает, поэтому внутричерепное давление может повыситься. Проявляется это и скачками артериального давления — кризами, и потерей сознания, и сонливостью, и судорогами.

    Может определяться небольшая отёчность передней грудной стенки в верхних отделах — надключичной и подключичной областях. Небольшой диффузный отёк называют пастозностью, при ней надавливание на кожу оставляет небольшое вдавление. Отекают голосовые связки, и голос меняется на негритянский тембр — как бы «толстый» и осиплый. Из-за застоя в лёгких возникают кашель, одышка. За счёт отёка глотки и пищевода беспокоит ощущение нарушения проходимости твёрдой пищи — дисфагия. Возникает чувство распирания груди изнутри.

    Симптомы синдрома верхней полой вены

    В зависимости от причины синдрома, симптоматика может развиваться медленно или быстро. Быстро — при агрессивных опухолях, таких как злокачественная лимфома и мелкоклеточный рак лёгкого. Постепенно проявляются клинические признаки при метастазах в лимфатические узлы рака и венозный тромбоз. Выраженность признаков синдрома верхней полой вены зависит от уровня, на котором частично перекрывается вена и степени сужения её просвета.

    При любой скорости развития синдрома верхней полой вены наступает тот момент, когда без экстренной медицинской помощи обойтись невозможно.

    До середины прошлого века синдром верхней полой вены (СВПВ), а если быть точным, то синдром её сдавления, вызывал только третичный сифилис, когда гуммы разрушали стенку грудной аорты с формированием аневризматических мешков, сдавливавших органы средостения и верхнюю полую вену в том числе. Третичный сифилис искоренили антибиотиками, но с начала ХХ века распространилось курение, а с ним и тысячекратно выросла заболеваемость раком лёгкого, который и стал основной причиной неотложного состояния, вызванного нарушением кровообращения очень крупной вены и впадающих в неё сосудов.

    Сколько людей ежегодно настигает СВПВ, точно неизвестно, медицинская статистика учитывает только этиологическую причину — рак лёгкого, но не его осложнения, тем не менее, в последние годы пациенты с СВПВ всё чаще попадают в онкологическую реанимацию по причине критичной для жизни тяжести состояния. Большинство всех диагностированных СВПВ обусловлены распространённым раком лёгкого, причём восемь случаев из десяти вызваны опухолью правого лёгкого. Если разбираться с морфологией, то преимущественно венозный синдром инициирует мелкоклеточный рак лёгкого, реже плоскоклеточный, и совсем редко аденокарцинома. Два последних относят к немелкоклеточному раку лёгкого.

    На втором месте по частоте индукции СВПВ стоят онкогематологические заболевания — высокозлокачественные лимфомы или лимфосаркомы, поражающие переднее средостение, чаще лимфобластные и диффузные крупноклеточные. Как правило, это очень агрессивные, растущие буквально за несколько дней опухоли. Синдром развивается при метастазах в лимфоузлах средостения любого рака, но чаще это органы, лимфоколлекторы которых находятся в средостенной клетчатке: молочная железа, пищевод и желудок. Метастазы герминогенных опухолей яичка распространяются от забрюшинных до надключичных зон преимущественно по лимфатическим путям, но на их долю приходится немного случаев СВПВ.

    Почему так происходит?

    Полые вены впадают в правые отделы сердца: предсердие и желудочек. При расслаблении правого предсердия в него под небольшим давлением подаётся почти бескислородная венозная кровь. Из предсердия кровь идёт в правый желудочек, откуда она выжмется в лёгочную артерию, чтобы в альвеолах лёгких насытиться кислородом и по лёгочным венам вернуться в сердце, но в левые отделы, которые через аорту погонят обогащённую кислородом питательную жидкость ко всем органам.

    Нижняя полая вена собирает «отработанную» кровь от всех органов ниже диафрагмы. Верхняя полая вена — от органов, расположенных выше диафрагмы. Бассейны обеих вен чётко разграничены, определённые сосудистые веточки несут кровь в верхнюю полую, другие — строго в нижнюю, но есть и сосудистые сообщения между «верхними» и «нижними», называемые анастомозы. При сужении просвета верхней полой вены, частично эти анастомозы сбрасывают избыток крови через ветви, идущие к нижней полой вене.

    Верхняя полая вена тонкостенная, её мышечная оболочка — одно название, венозная кровь от головы и шеи идёт практически под давлением силы тяжести, движению помогают развитые мышцы рук и плечевого пояса. Рядом с веной в средостении проходят мощная аорта, где огромное давление крови, состоящие из хрящевых колец трахея и бронхи, и стелются цепочки лимфатических узлов, откачивающие лимфу от лёгких и других ближайших органов. Вот эти цепочки и создают проблемы, когда в них развиваются метастазы. Если аорта может противостоять сдавлению извне, то верхняя полая вена легко спадается, и не выполняет своей основной функции.

    Вторичные раковые образования в лимфатических узлах деформируют их и увеличивают в размерах, что способно нарушить проходимость вены. Через стенку вены прорастает опухоль средостения, что характерно для крайне агрессивных злокачественных лимфом и мелкоклеточного рака лёгкого. К опухолевому поражению может присоединиться венозный тромбоз, который возникает даже без опухолевого поражения средостения. К примеру, чрезвычайно способствуют повышенной свёртываемости крови злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта и рак яичников. Всё это — опухоль, тромб, метастазы в лимфатических узлах нарушают отток крови, вызывая венозный застой с отёком.

    Диагностика синдрома верхней полой вены

    С одной стороны диагностика синдрома верхней полой вены проста: внешний вид настолько специфичен, что диагноз ставится сразу, и на первый взгляд совершенно достаточно взглянуть на больного. Если больной имеет анамнез — историю онкогематологического или онкологического заболевания, когда есть данные гистологического исследования. Тогда ограничиваются констатацией всех зон опухолевого поражения и приступают к терапии. Но в половине случаев синдром верхней полой вены развивается в дебюте заболевания, то есть СПВП — первый и единственный явный признак злокачественной опухоли.

    Необходимо выяснить, чем вызван синдром, и только тогда его лечить. О наличии злокачественной опухоли говорит морфологическое исследование кусочка опухоли, химиотерапия и лучевая терапия проводятся только при наличии морфологического подтверждения рака. Исключения из этого незыблемого правила есть и тяжёлые проявления синдрома верхней полой вены в их числе, тогда лечение проводится по жизненным показаниям до получения клеточного анализа. Тем не менее, в специализированных клиниках сегодня есть возможность срочно верифицировать — получить морфологическое подтверждение рака.

    Всегда выполняется рентгенография органов грудной клетки с послойной томографией средостения, но лучше сделать компьютерную томографию. Исследования помогают сориентироваться с последующей диагностикой — где делать пункцию или брать биопсию. При подозрении на рак лёгкого выполняется исследование мокроты на клетки рака, биопсия при бронхоскопии, возможна пункционная биопсия средостенного лимфатического узла, эндоскопическое исследование средостения, при подозрении на злокачественную лимфому берут пункцию из подвздошной кости или грудины.

    Получение гистологического материала начинают с простой диагностической методики, при неудаче обращаются к более сложной. Просто разобраться с диагнозом, если есть другие визуальные опухоли или увеличенные периферические лимфоузлы, откуда можно взять клетки для микроскопического исследования. Без понимания, какой злокачественный процесс вызвал синдром сдавления верхней полой вены невозможно подобрать оптимальное лечение, хотя в крайне тяжёлых случаях, когда под угрозой жизнь и промедление смерти подобно, вводят химиопрепараты широкого спектра, действующие на все возможные причины СВПВ.

    Лечение синдрома верхней полой вены

    Цель лечения — избавить больного от патологических симптомов, но на первом этапе главное — спасти ему жизнь. Понятно, что бессмысленно обращаться в общебольничную сеть и даже самую хорошую городскую реанимационную службу: пока доктора поймут, что это, и вызовут на консультацию онколога, а тот пригласит химиотерапевта и радиолога, уйдёт время, а состояние больного будет только ухудшаться. В Отечестве нет государственной «скорой онкологической помощи», только плановая госпитализация, что для больного первичным СВПВ крайне трагично, ведь ему нужна не просто онкология, а онкологическая реанимация.

    Если СВПВ — первое проявление злокачественной опухоли, то перспективы терапии весьма неплохие, потому что высоко агрессивные мелкоклеточный рак лёгкого, злокачественная лимфома и герминогенные опухоли яичка потенциально излечимые заболевания, очень хорошо отвечающие на первую химиотерапию. В этом случае эффект первого введения цитостатика чудесным образом возвращает пациенту лицо, поскольку буквально за пару часов уходят тягостные проявления болезни.

    При истории онкологического заболевания, когда уже пройдены и операция, и лучевая терапия на первичную опухоль, и несколько курсов химиотерапии по поводу метастазов, а СВПВ обусловлен дальнейшим прогрессированием рака, нет перспектив на излечение, но улучшить качество жизни и продлить её тоже возможно. Специализированная онкологическая реанимация обеспечит максимально возможное поступление воздуха в лёгкие, избавит от избыточной жидкости, снизит отёчность головного мозга, предупредит развитие судорог, минимизирует воздействие венозного застоя на сердце и в некоторых случаях уменьшит сдавление верхней полой вены подключением лучевой терапии на очаг в средостении.

    При синдроме верхней полой вены у первичного онкологического больного успех обязателен, и даже при длительной истории рака успех возможен, надо только попасть туда, где не только знают, но и имеют возможность оказать квалифицированную экстренную и обязательно онкологическую помощь. Реанимационная служба Европейской клиники удовлетворяет этим высоким требованиям и готова спасать в любое время.

    Катетер-индуцированный тромбоз верхней полой вены

    В клинической практике наблюдается рост использования центральных венозных катетеров (ЦВК). Одним из наиболее опасных осложнений, связанных с их применением, является симптоматический или бессимптомный тромбоз (T), иногда связанный с синдромом верхней полой вены (SVC), возникающий в результате нарушения венозного оттока. Сгустки правых отделов сердца могут вызвать повышенный риск смерти из-за потенциальной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Мы сообщаем о случае бессимптомной 83-летней женщины, у которой тромбоз был обнаружен после эхокардиограммы.Эхокардиография показала массу сердца, а Т был подтвержден (магнитно-резонансная томография) МРТ. Клинический сценарий, высокий индекс подозрительности и рутинное использование эхокардиограммы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями могут привести к правильному диагнозу, предотвращая опасные осложнения.

    1. Введение

    ЦВК широко используются как для парентерального питания, так и для химиотерапии или диализа. Их легко имплантировать под местной анестезией, и они уменьшают дискомфорт пациента, вводя лекарства, которые в противном случае вредны для периферических вен.Однако возможны ранние или поздние осложнения, связанные с техникой имплантации, уходом или обслуживанием.

    Синдром ВПВ, стеноза или окклюзии ВПВ с обструкцией венозного оттока головы и верхних конечностей редко индуцируется ЦВК. Обычно диагностируется при злокачественных новообразованиях (60–85%). Фиброз средостения, постоянный ЦВК или провод от кардиостимулятора являются причиной остальных (40–15%) доброкачественных случаев синдрома [1].

    Риск образования тромба зависит от многих переменных, таких как пациент, используемая техника, место пункции, тип катетера и вводимая жидкость.Однако данные о T, связанном с CVC, противоречивы. Истинная частота может быть недооценена, потому что у многих пациентов симптомы отсутствуют. Даже при наличии симптомов диагноз неправильно понимается. В постоянных венозных устройствах колеблется от 1,5 до 13% [2], а в центральных катетерах, вводимых из периферической вены, от 2 до 4% [3].

    Мы описываем случай 83-летней женщины с ТПВП, распространенной на правые камеры сердца, высокой подвижностью и пролапсом через трикуспидальный клапан.

    2. История болезни

    Пациент был направлен физиотерапевтами по поводу одышки при подозрении на ТЭЛА. У нее в прошлом была гипертония, инсульт с левым гемипарезом. В прошлом месяце перенесла операцию по поводу перитонита от перфорации двенадцатиперстной кишки с последующей госпитализацией в реанимацию. Бемипарин (3,500 ЕД / смерть) применяли для профилактики тромбоэмболии. Ей было проведено полное парентеральное питание, ЦВК (левая подключичная вена) поддерживалась в течение 15 дней, а затем была удалена.

    Пациент продемонстрировал общую потерю веса и истощение при длительной госпитализации. Однако при физикальном обследовании нормальное артериальное давление 140/80 мм рт.ст., регулярная и ритмичная сердечная деятельность без шумов, аномальных звуков и признаков сердечной недостаточности не обнаружено. ЭКГ в норме.

    Во время трансторакальной эхокардиографии было отмечено образование в правом предсердии из ВПВ с тонкой подвижной ножкой. При этом задействован трикуспидальный клапан во время диастолы (рис. 1 (а)).

    Ультразвуковая допплерография верхних конечностей также показала Т вен, внутренней яремной, подключичной и подмышечной области справа.

    МРТ с контрастным усилением продемонстрировала однородную гиперинтенсивность по сравнению с миокардом на изображениях, взвешенных по DP и Т2 для черной крови, с максимальными размерами в мм, исходящими из левой брахиоцефальной вены (рис. 3). Масса простиралась каудально в правое предсердие, колеблясь между венозной и мышечной частями предсердия и входя через трикуспидальный клапан в правый желудочек (рис. 4).

    Был диагностирован Т-индуцированный ЦВК. Учитывая высокий хирургический риск и возможность ТЭЛА, пациентка лечилась консервативно, сначала эноксапарином (6.000 ЕД 2 раза в день), а затем варфарином с целевым МНО 2-3. После 3 месяцев терапии T полностью исчез (Рисунки 1 (b) и 2 (b)).


    .

    Синдром верхней полой вены вследствие внутрисосудистого тромбоза у пациента с ревматоидным артритом без синдрома антифосфолипидных антител: ревматоидный артрит - это отдельное состояние гиперкоагуляции

    Введение

    Верхняя полая вена (SVC) переносит кровь от головы, шеи и верхней конечности к сердцу. Он несет около одной трети венозного возврата к сердцу. Синдром верхней полой вены характеризуется обструкцией верхней полой вены с серьезным снижением венозного возврата.Компрессия полой вены может быть результатом экстрапросветной компрессии массой, присутствующей в среднем или переднем средостении, включая правые паратрахеальные лимфатические узлы, лимфому, тимому, аневризму аорты или любой воспалительный процесс, приводящий к фиброзирующему медиастиниту [1-5]. Внутрисосудистый тромбоз ВПВ также может вызывать это заболевание, но в основном связан со злокачественными новообразованиями.

    Считается, что ревматоидный артрит (РА) не связан с внутрисосудистым тромбозом. Сообщалось лишь о нескольких случаях, когда РА был связан с внутрисосудистым тромбозом [6-11].В нашем настоящем случае РА как таковой является тромботическим состоянием тромбоза ВПВ после исключения всех других возможных причин. Мы не смогли найти никаких других сообщений о предыдущих случаях в литературе, в которых ревматоидный артрит был признан причиной тромбоза SVC без какого-либо синдрома ассоциированных антифосфолипидных антител (APLA).

    История болезни

    История болезни

    Мужчина 60 лет поступил в нашу больницу с жалобами на боли в суставах, включая большие и малые суставы, за исключением дистальных межфаланговых суставов в течение последних 8–9 лет.Он также рассказывал историю утренней скованности. За последние 8 месяцев до одного года у него появилась одышка при физической нагрузке и опухоль на лице, шее и передней части грудной клетки ( Рисунок 1). Он принимал обезболивающие и пероральные стероиды, прописанные каким-то частным практикующим врачом, с которыми он обычно получал временное облегчение, записи об этом лечении отсутствовали.

    Рис. 1. Фотография пациента (сделанная после информированного согласия), на которой видны толстые, выступающие и набухшие вены на шее и передней части грудной клетки

    Результаты физикального и системного обследования

    При осмотре у него были набухшие и расширенные вены на шее, верхней части груди и отечность лица.Небольшая деформация сгибания проксимальных межфаланговых суставов обеих рук. При обследовании грудной клетки, сердечно-сосудистой системы и брюшной полости патологий не выявлено. Был поставлен клинический диагноз: ревматоидный артрит и обструкция ВПВ.

    и работать до

    Общий анализ крови показал гемоглобин (Hb) 13,2 грамм%, общее количество лейкоцитов 8300 клеток на 1 куб.м, количество тромбоцитов 1,73 лака и коэффициент оседания эритроцитов (СОЭ) 53.Креатинин сыворотки и анализ мочи в норме. Серологические исследования ревматоидного артрита, включая фактор RA и антитела против циклического цитруллинированного пептида (CCP), были реактивными. Рентген грудной клетки в норме.

    Была проведена дополнительная компьютерная томография с контрастным усилением (КЭКТ) с ангиографией грудной клетки, которая выявила отсутствие помутнения правой верхней полой вены с дефектом гиподенсного наполнения, отмеченным внутри, что свидетельствует о хроническом тромбозе и множественных расширенных коллатеральных венозных каналах ( Рисунок 2 и 3) ,

    Планировалось дальнейшее обследование по поводу тромбоза ВПВ. Протромбиновое время (ПВ) в норме. Тест с активированным тромопластиновым временем плазмы (АЧТВ) был немного увеличен на 29,2 секунды с контролем 27,1 секунды. Антитела к антикардиолипину были сделаны, чтобы исключить синдром APLA, но они были отрицательными. Время свертывания каолина не увеличивалось. Уровни гомоцистеина в сыворотке были нормальными. Другие исследования генетических причин тромбофилии, включая дефицит протеинов C и S, мутации фактора V и дефицит AT III, были исключены.

    Рис. 2. КТ-ангиография пациента с расширенной непрозрачной веной с контрастным помутнением, дренирующим в ВПВ, без помутнения SVC

    Рис. 3. КЭКТ-ангиография пациента с множественными расширенными сосудистыми каналами в правой паравентрикулярной области и дефектом гиподенсного наполнения с подозрением на тромбоз ВПВ

    Лечение и последующее наблюдение

    Пациенту были начаты антикоагулянты, включая варфарин, модифицирующие заболевание противоревматические препараты (DMARD), включая метотрексат, гидроксихлорохин и нестероидные противовоспалительные средства (NSAID).Пациенту улучшилось симптоматическое состояние, и он был выписан после вышеупомянутого лечения с рекомендациями для дальнейшего наблюдения. Пациент находится под нашим регулярным наблюдением.

    Ключевые точки

    1. Тромбоз ВПВ, вторичный по отношению к РА, встречается редко.
    2. Необходимо исключить другие частые причины тромбоза ВПВ.
    3. Всякий раз, когда есть высокий индекс подозрения на РА как таковой, вызывающий тромбоз ВПВ, следует исключить другие причины путем обширного обследования, и пациента следует обследовать на РА.

    Обсуждение

    Синдром

    SVC, который впервые был описан Уильямом Хантером в 1757 году, является клиническим проявлением обструкции верхней полой вены с серьезным сокращением венозного возврата из головы, шеи и верхних конечностей. Злокачественные опухоли, такие как рак легких, лимфома и метастатические опухоли, являются причиной большинства случаев [1-3]. Около 60-90% случаев SVCS связаны с опухолями [4]. Состояния гиперкоагуляции также стали важной этиологией синдрома ВПВ.Хотя обструкция ВПВ в основном связана со злокачественным процессом, описано также множество различных причин. Среди доброкачественных этиологий - туберкулез, фиброзный медиастинит, тромбоз, вторичный по отношению к постоянным центральным венозным устройствам или электрокардиостимуляторам, загрудинная щитовидная железа, аневризма аорты и тимома [5].

    Клинические признаки синдрома SVC включают отек лица и шеи (82%), отек верхней конечности (68%), одышку (66%), кашель, расширение грудных вен, дисфагию, охриплость голоса, ортопноэ и в тяжелых случаях отек мозга с неврологической дисфункцией. и отек гортани с острым нарушением дыхательных путей.

    Диагноз синдрома ВПВ основан на симптомах и физических признаках и подтверждается с помощью ультразвукового допплера, компьютерной томографии (КТ) с венографией и трансгрудной эхокардиографии [6]. Лечение синдрома ВПВ поддерживается антикоагулянтными препаратами, кислородными добавками и диуретиками или интервенционным эндоваскулярным хирургическим вмешательством путем стентирования ВПВ или открытой операцией [7]. Роль лечения стероидами не доказана и может ухудшить состояние пациента из-за задержки жидкости.У пациентов с отеком дыхательных путей может быть место очень короткой терапии стероидами [8]. Антикоагулянтная терапия является основой терапии и проводится примерно в течение одного года, особенно при наличии кардиостимуляторов. Иногда антикоагулянты продолжают пожизненно.

    РА не считается связанным с тромбоэмболическими нарушениями или предрасположенностью к артериальному или венозному тромбозу. Тщательный обзор литературы выявил несколько случаев, когда венозный тромбоз ассоциировался с ревматоидным артритом при наличии других сопутствующих факторов или сопутствующих заболеваний.

    В литературе говорится, что существует лишь несколько возможных механизмов тромбоза ВПВ у пациентов с РА, в первую очередь в связи с синдромом антифосфолипидных антител (APLA) [9] у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями.

    Сообщалось о

    случаях, когда SVC был обнаружен у пациента с РА в сочетании с синдромом антифосфолипидных антител (APLA) у пациента с сосуществующей системной красной волчанкой (SLE). Во-вторых, из-за наличия лимфаденопатии средостения, которая может сдавливать ВПВ, приводя к внепросветной обструкции ВПВ [10].Другие зарегистрированные случаи внутрисосудистого тромбоза при РА были связаны с нефротическим синдромом [11], тромбоцитозом [12] или эозинофилией [13]. Об активации коагуляции, связанной с системным васкулитом, опосредованным иммунным комплексом, также сообщалось в нескольких случаях [14]. При системном системном ювенильном ревматоидном артрите были задокументированы случаи диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), а также лабораторные доказательства активации внутрисосудистой коагуляции, возможно, из-за повреждения эндотелиальных клеток в результате васкулита.Есть один случай, когда тромбоз ВПВ возник как часть синдрома Труссо у пациента с карциномой простаты [15].

    У нашего пациента не было синдрома СКВ-ассоциированных антифосфолипидных антител или медиастинальной лимфаденопатии как причины обструкции ВПВ. Также не было признаков, указывающих на ДВС-синдром или нефротический синдром. Причина внутрисосудистого тромбоза у нашего пациента не выяснена. В этом случае подчеркивается, что у пациента с необъяснимой причиной внутрисосудистого тромбоза следует также помнить о возможности ревматоидного артрита, и пациента следует обследовать на РА также в рамках исследования тромбофилии.

    Конфлист интересов

    Авторы получили конкретное информированное письменное согласие пациента на публикацию описания случая. Фотографии и описание были тщательно продуманы, чтобы не идентифицировать пациента.

    Все авторы осведомлены об этом представлении отчета о болезни в этом журнале, и здесь нет конфликта интересов.

    Нет никакого коммерческого интереса, намерения или спора в отношении подачи отчета по делу.Пример представлен с чисто академической целью.

    ,

    Синдром верхней полой вены возникает, когда кровоток через верхнюю полую вену затруднен изнутри из-за тромба или внешнего сжатия.

    Верхняя полая вена - это короткая и широкая вена на правой стороне груди, которая отводит кровь от головы, верхней части тела и обеих рук и доставляет всю эту кровь в правое предсердие сердца.

    Верхняя полая вена может закупориваться несколькими различными способами, и наиболее распространенный путь - через соседнюю опухоль, через масс-эффект, когда воспаление и отек отталкиваются от верхней полой вены.

    В качестве альтернативы, однако, может происходить прямая инвазия опухоли в верхнюю полую вену, когда опухолевые клетки проникают и прорастают непосредственно в верхнюю полую вену. Но это возможно только в том случае, если опухоль расположена справа, рядом с верхней полой веной.

    Самым распространенным типом рака, вызывающим это заболевание, является рак легких, и когда он локализуется в верхушке правого легкого рядом с верхней полой веной, ему дают название опухоль Панкоста - в честь доктора Генри Панкоста, который впервые описал их.

    Также в этой области у вас есть куча лимфатических узлов и еще одна возможная причина синдрома SVC - опухоль лимфатических узлов, которая может привести к сжатию SVC.

    Это могут быть лимфомы или первичный рак лимфатического узла, вызывающий синдром верхней полой вены, или вторичный и распространившийся откуда-то еще, например, в легкие.

    Помимо опухолей, верхняя полая вена также может быть закупорена, если внутри нее образуется тромб или тромбоз.Это чаще всего развивается у людей, у которых есть долговременное устройство, такое как постоянный центральный венозный катетер.

    Независимо от причины, когда закупоривается верхняя полая вена, за обструкцией возникает повышение венозного давления.

    Когда это происходит, кровь начинает перенаправляться по разным кровеносным сосудам, по существу стекая в нижнюю полую вену, которая также стекает в правое предсердие.

    Теперь они называются коллатеральными кровеносными сосудами и представляют собой альтернативные пути.

    Если закупорка достаточно низкая, она может происходить через непарную систему, но также возможны другие варианты - внутренняя молочная, латеральная грудная и пищеводная венозная системы.

    В течение нескольких недель эти коллатеральные вены расширяются, после чего венозное давление немного снижается, но все еще остается выше нормального даже после полного расширения коллатералей.

    Симптомы синдрома верхней полой вены связаны с закупоркой венозной крови.

    Уменьшение венозного возврата крови к сердцу означает, что меньше крови перекачивается в легкие, что вызывает у людей чувство одышки.

    Между тем, резервная венозная кровь и венозный застой придают людям покрасневший вид и опухшие вены шеи и груди.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »