• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз вен печени


    Тромбоз воротной вены - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

    Общие сведения

    Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

    Тромбоз воротной вены

    Причины

    Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

    К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

    Патогенез

    Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

    Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

    Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

    Классификация

    Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

    Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

    Симптомы

    Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

    Стволовой тромбоз

    Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

    Радикулярный тромбоз

    Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

    Хронический тромбоз

    Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

    Осложнения

    Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

    Диагностика

    Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

    Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

    Лечение тромбоза воротной вены

    Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

    Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

    Прогноз и профилактика

    В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

    Тромбоз воротной вены у пациентов с циррозом печени

    В настоящее время существует две основные возможности лечения ПВТ: антикоагуляция низкомолекулярным гепарином (НМГ) или пероральными антикоагулянтами и трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS). Лучшее терапевтическое решение все еще обсуждается, но конечная цель - предотвратить распространение PVT на брыжеечные вены и добиться реканализации PVT (рис. 1).

    5.1. Антикоагулянтное лечение PVT у пациентов с циррозом

    Антикоагулянтное лечение у пациентов с циррозом, не включенных в список трансплантации печени, может быть рассмотрено, если поражена верхняя брыжеечная вена или у пациента имеется известное протромботическое состояние [36].

    В некоторых исследованиях сообщалось, что спонтанная реканализация воротной вены в отсутствие лечения антикоагулянтами встречается редко. В исследовании Francoz et al. Ни один пациент не достиг реканализации в отсутствие антикоагулянтов, в то время как 42% достигли реканализации во время лечения антикоагулянтами [46]. Senzolo et al. сообщили о прогрессировании тромба у 75% пациентов, не получавших антикоагулянтную терапию, по сравнению только с 15% леченных пациентов [47].

    Имеются ограниченные исследования, в которых сообщается об использовании антикоагулянтов для лечения ПВТ у пациентов с циррозом печени.Во всех этих исследованиях полная реканализация описана в 33–45% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 15–35% случаев [46, 48, 49]. В исследовании Senzolo et al., В котором проспективно участвовали 56 человек (35 лечившихся и 21 контрольный), полная реканализация была достигнута у 36% пациентов, а частичная реканализация - у 27% после терапии НМГ (в среднем 5,5 месяцев) [47]. Время между постановкой диагноза и антикоагулянтной терапией - менее 6 месяцев - было наиболее важным фактором, положительно связанным с реканализацией воротной вены.В исследовании из Испании, проведенном Delgado et al., С участием 55 пациентов с циррозом печени, у большинства из них (75%) была диагностирована частичная PVT, полная реканализация воротной вены была достигнута в 45% случаев после средней продолжительности терапии 6,3 месяца. с антагонистами витамина К (АВК) или НМГ [48]. В этом исследовании единственным прогностическим фактором для достижения полной реканализации воротной вены было также раннее начало антикоагулянтной терапии после постановки диагноза менее чем за 14 дней.

    В настоящее время нет четких данных относительно продолжительности лечения антикоагулянтами, хотя Amitrano et al.пролечили 28 пациентов с НМГ и продемонстрировали, что через 6 месяцев полная реканализация воротной вены была достигнута в 33% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 50%. У лиц с частичным ответом на терапию лечение антикоагулянтами продолжалось более 6 месяцев, и 86% этих пациентов достигли полной реканализации [50].

    Скорость реканализации PVT зависит не только от времени постановки диагноза PVT, но и в большинстве случаев от типа PVT: полного или частичного, опухолевого или неопухолевого.Как показывает большинство исследований, реканализация редко встречается у пациентов с полным тромбозом, но антикоагулянты все еще показаны для предотвращения распространения тромба [46–50]. Однако неясно, какая часть этих пациентов реканализировалась бы спонтанно и, что более важно, получили ли они какую-либо клиническую пользу от антикоагуляции. Эта гипотеза была выдвинута в других исследованиях с противоречивыми результатами. Маруяма и др. сообщили о спонтанном улучшении у 47,6%, без изменений внешнего вида у 45.2%, а прогресс - всего 7,2%. Не было существенной разницы в естественном течении тромбоза, в зависимости от степени обструкции или расположения тромба, а рецидив PVT после спонтанного разрешения наблюдался в 21,4% [9]. Наши данные также подтвердили результаты исследования Маруямы. Мы продемонстрировали, что у большинства пациентов с циррозом печени с диагнозом PVT тромб оставался с теми же размерами или исчез без какого-либо терапевтического вмешательства [51].

    Для пациентов с циррозом, у которых диагностирован PVT, ожидающих трансплантации печени, важно добиться реканализации и, таким образом, получить физиологический анастомоз воротной вены, чтобы обеспечить кровоток от воротной вены к трансплантату.Трансплантация пациентов с PVT, распространенным на верхнюю брыжеечную вену или с обширным тромбозом воротной вены, связана с более высокой заболеваемостью и смертностью, причем PVT является предиктором посттрансплантационной смертности в некоторых исследованиях [43, 52, 53].

    Важной целью лечения PVT у пациентов с циррозом, ожидающих трансплантации печени, является достижение реканализации, чтобы анастомоз воротной вены «конец в конец» был возможен хирургическим путем. Другой целью является предотвращение распространения тромба на селезеночную и верхнюю брыжеечную вену, поскольку эти вены также можно использовать для восстановления портального кровотока к трансплантату в случае тромбирования основной воротной вены.Если невозможно использовать ни воротную вену, ни верхнюю брыжеечную вену, возможны неанатомические методы восстановления портального кровотока, но они связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью. Francoz et al. сравнили 19 человек с циррозом и PVT в листе ожидания на трансплантацию печени, которые получали антикоагулянтную терапию (VKA), с 10 людьми, не получавшими терапию. В общей сложности 42% пролеченных лиц достигли полной реканализации ЛВ. Ни у одного из нелеченных пациентов не было реканализации, и, фактически, PVT прогрессировал у 60% в нелеченой группе.Более того, антикоагулянтная терапия не увеличивала кровопотерю при трансплантации печени [46].

    Основанием для лечения PVT у пациентов с циррозом является то, что оно увеличивает заболеваемость по сравнению с подобранными циррозами без PVT, хотя существуют разногласия относительно влияния PVT на естественное течение цирроза печени. Сообщалось, что PVT независимо связан с более высоким риском неэффективности контроля острого кровотечения из варикозно расширенных вен, а также повторного кровотечения [44]. Также было показано, что возникновение PVT увеличивает смертность, что наблюдается даже у пациентов с более низкими оценками по шкале Чайлд-Пью [46].Сообщалось также, что реканализация PVT снижает давление варикозно расширенных вен пищевода, улучшает заболеваемость и смертность [44].

    Нет четких рекомендаций по оптимальному режиму антикоагуляции для лечения PVT у пациентов с циррозом печени. Мониторинг режима антикоагуляции является сложной задачей у пациента с циррозом печени, поэтому выбор между различными антикоагулянтами (НМГ, АВК или новыми пероральными антикоагулянтами) является трудным решением. НМГ менее практичен для пациентов, так как требует ежедневных подкожных инъекций, хотя он не влияет на значения МНО и, следовательно, не влияет на оценку MELD или Child.Однако имеется ограниченная информация о фармакодинамическом профиле НМГ у лиц с циррозом печени.

    У пациентов с циррозом часто наблюдается увеличенный объем распределения из-за перегрузки жидкостью, и это затрудняет определение оптимальной дозы НМГ. Более того, основной путь выведения , из НМГ, проходит через почки , , и, поскольку у многих пациентов с циррозом есть почечная недостаточность, период полувыведения НМГ увеличивается. Единственный метод мониторинга лечения НМГ, подтвержденный до тех пор, пока не известен, - это определение анти-Ха активности, но этот метод ненадежен при циррозе печени [35, 55].

    Основная проблема с АВК - определение адекватной антикоагуляции у пациента с циррозом, у которого уже изменено аномальное протромбиновое время. Большинство исследований нацелено на МНО 2–3 [54]. Основываясь на эмпирическом опыте, не основанном на рандомизированных исследованиях, если исходное МНО превышает 2, трудно определить, обеспечивает ли данная доза АВК адекватную антикоагуляцию. Также может быть сложно определить оптимальное целевое значение МНО для корректировки дозы. Также существует потенциальный риск дальнейшего снижения уровня протеина C при использовании АВК, и это теоретически может увеличить протромботический дисбаланс у людей с циррозом печени.

    Новые пероральные антикоагулянты - ингибиторы тромбина и ингибиторы активированного фактора X, такие как дабигатран и ривароксабан - обладают преимуществом перорального приема, отсутствием лабораторного мониторинга и независимым от антитромбина механизмом действия [54]. Тем не менее, есть несколько сообщений об их применении у пациентов с циррозом печени, большинство из них - единичные случаи. Одним из основных недостатков этих новых антикоагулянтов было отсутствие антидота. Эта проблема была решена для дабигратана, а также для ривароксабана, который может быть новым классом антикоагулянтов, предпочитаемых при лечении ПВТ.У пациентов с циррозом печени может потребоваться отмена антикоагуляции во время эпизодов непреднамеренного кровотечения или во время операции. Хотя эффект АВК можно квалифицированно обратить вспять свежезамороженной плазмой или концентратом протромбинового комплекса, не существует мощного и быстродействующего антидота, который обращал бы действие НМГ или новых ингибиторов тромбина.

    Даже если лечение антикоагулянтами похоже на то же самое у пациентов с циррозом печени, неясно, полезно ли антикоагулянтные бессимптомные пациенты, у которых случайно обнаружен PVT при визуализации [35, 55].

    Влияние PVT на естественное течение цирроза остается предметом больших споров, и клинические преимущества реканализации PV полностью продемонстрированы [50]. Несмотря на это, есть доказательства того, что пациенты с циррозом и PVT, ожидающие трансплантации печени, должны получать антикоагулянтную терапию, потому что полная или частичная реканализация воротной вены была связана с лучшей двухлетней выживаемостью после трансплантации печени (82–83%) по сравнению с лица с полным ПВТ (50%) [46].Другими ситуациями, в которых ожидается положительный эффект антикоагуляции, являются пациенты с циррозом печени с острым PVT с расширением до верхней брыжеечной вены [35, 55]. Очевидно, что пациентам с циррозом и хорошо документированным протромботическим расстройством следует рассмотреть возможность назначения антикоагулянтов. Пациенты с каверноматозной трансформацией воротной вены были исключены из большинства исследований, поскольку ожидается, что у таких пациентов не будет пользы от антикоагуляции.

    .

    Тромбоз воротной вены при циррозе печени

    1. Введение

    Тромбоз воротной вены (ПВТ) диагностируется, когда венозный тромбоз возникает в главной воротной вене и внутрипеченочных воротных ветвях [1, 2]. При циррозе печени, особенно на поздних стадиях, ПВТ - одно из наиболее частых осложнений [3, 4, 5]. Высокая частота ПВТ на фоне цирроза печени в основном связана с состоянием гиперкоагуляции и измененной динамикой кровотока в воротной вене [6, 7, 8]. Более того, PVT ухудшает цирроз печени за счет увеличения давления в воротной вене и уменьшения кровотока в печень.При тяжелых обстоятельствах это усугубит симптомы цирроза, такие как асцит, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, бессосудистый некроз кишечника и так далее [3, 4, 9, 10, 11]. Однако 30–50% пациентов с ПВТ спонтанно выздоравливают или выздоравливают без какого-либо лечения [4, 10, 12, 13]. Это подчеркивает чрезмерную диагностику PVT при циррозе и ставит под вопрос, принесет ли лечение PVT пользу пациентам с циррозом, особенно когда они случайно диагностированы при визуализации. В настоящее время нет никаких рекомендаций или единого мнения экспертов о том, как вести пациентов с циррозом и PVT.Метаанализ, включающий 3735 пациентов с циррозом, показал, что PVT отрицательно влияет как на смертность, так и на печеночную декомпенсацию, несмотря на ограничение включения гетерогенных популяций [14]. Однако другое проспективное многоцентровое исследование, в котором участвовали 863 пациента с циррозом класса A по шкале Чайлд-Пью и 380 пациентов с циррозом печени класса B, показало, что PVT не является прогностическим фактором ни для смертности, ни для декомпенсации функции печени [15]. В исследовании, в котором изучались только 42 пациента с циррозом и внепеченочным доброкачественным частичным PVT, сообщалось, что не было обнаружено связи между прогрессированием или регрессом частичного PVT и клиническими исходами.Модель оценки терминальной стадии заболевания печени (MELD), а не PVT, была предиктором худшего прогноза у пациентов с циррозом [16]. Таким образом, в настоящее время вопрос о том, влияет ли ПВТ на естественное течение цирроза печени, все еще остается дискуссионным [17, 18, 19].

    2. Распространенность

    Распространенность и частота ПВТ при циррозе печени часто варьируется от 1 до 28% в разных исследованиях в зависимости от гетерогенности методов диагностики, разных популяций и различного времени наблюдения [16, 17, 18, 19, 20 , 21, 22].В ретроспективном исследовании 150 пациентов с вирусным циррозом печени кумулятивная общая частота ПВТ составила 12,8% через 1 год, 18,6% через 3 года, 20% через 5 лет и 38,7% через 8–10 лет соответственно [23]. В другом исследовании, в котором участвовал 701 пациент с циррозом без гепатоцеллюлярной карциномы, частота PVT составила 11,2%, поскольку они обычно использовали ультразвук для диагностики [24]. PVT чаще встречается при запущенном циррозе, и заболеваемость положительно связана со стадией цирроза, которая составляет только 1% у пациентов с компенсацией, но 8.4% пациентов с тяжелым циррозом ждут трансплантации печени [21, 25, 26, 27, 28]. Однако в этих исследованиях есть некоторые ограничения, которые снижают значимость и надежность этих выводов, например, пациенты из разных подгрупп и время наблюдения, как мы упоминали ранее. Violi et al. сообщили об исследовании, направленном на оценку распространенности PVT у широкого спектра пациентов с циррозом, и обнаружили, что 17% из 753 пациентов с циррозом имели PVT [29]. Многоцентровое рандомизированное исследование, в котором участвовали 898 пациентов с хорошо компенсированным циррозом, показало, что 5-летняя кумулятивная частота PVT составила 11.9% [30].

    3. Патофизиология

    3.1. Гиперкоагулируемое состояние кровотока

    После трансплантации печени количество тромбоцитов временно увеличится на короткое время, что способствует гиперкоагуляции крови [31, 32]. Это было бы одной из важных причин формирования PVT у пациентов с трансплантацией печени. Исследование показало, что хирургическое вмешательство не только увеличивало количество тромбоцитов в крови, но также активировало их поверхностный гликопротеин CD62P, отражая степень активации тромбоцитов и вызывая состояние гиперкоагуляции [33, 34].Послеоперационный повышенный уровень CD62P тесно связан с PVT, который может использоваться в качестве чувствительного диагностического биомаркера PVT [9, 35, 36]. Тошики Мацуи также сообщил, что растворимая форма гликопротеина VI в качестве маркера активации тромбоцитов была связана с формированием PVT после гепатэктомии и спленэктомии у пациентов с циррозом печени [37]. Другое исследование, проведенное в Польше, показало, что агрегация тромбоцитов снижена у пациентов с PVT [31]. В другой модели логистической регрессии частота PVT была тесно связана с D-димером и билирубином [38, 39].Кроме того, повышенная вязкость цельной крови из-за увеличения количества эритроцитов и способности к агрегации, а также снижение деформируемости могут быть причинами повышенного образования PVT [34, 40]. Как прокоагулянтные, так и антикоагулянтные белки снижались у пациентов с циррозом печени одновременно из-за снижения функции синтеза в печени, которая часто в значительной степени поддерживается в динамическом балансе [7, 8, 34, 41]. Следовательно, организм не должен ни кровоточить, ни образовывать тромбозы. Однако после операции по трансплантации печени повреждение вен снижает скорость кровотока в воротной вене; таким образом, уровень антикоагулянтного белка S и C снизился, а также антитромбина III [21].Между тем, хирургия потребляет множество факторов свертывания крови. Фактор VIII, антигены, связанные с фактором VII, и антитела против кардиолипина увеличиваются, что приводит к образованию PVT. Концентрация фактора VIII и соотношение наиболее сильного прокоагулянта (фактор VIII) и антикоагулянта (протеин C) считались маркерами гиперкоагуляции [25, 38, 42, 43, 44]. Исследования показали, что фактор VIII независимо связан с PVT у пациентов с циррозом печени. Пациенты с уровнем фактора VIII выше 129 МЕ / дл имели в шесть раз больше вероятности развития PVT [45].Некоторые исследователи сообщили в литературе, что мутации прокоагулянтных генов, включая фактор свертывания крови V Leiden G1691A, метилентетрагидрофолатредуктазу C677T и протромбин G20210A, могут быть связаны с PVT [46, 47]. Недавние исследования показали, что повышение уровня гемагглютинина активировало мутацию гена ингибирования фибринолизина и фактора свертывания крови VII, которые были тесно связаны с возникновением PVT [1, 2].

    3.2. Гемодинамические изменения в воротной вене

    Формирование PVT связано с внутрипеченочным сопротивлением и плохим портальным кровотоком.Более того, портальный кровоток уменьшается еще больше, если цирроз прогрессирует. Вот почему частота PVT намного выше у пациентов с запущенной стадией цирроза, чем у пациентов с хорошо компенсированной формой [48]. У пациентов с циррозом и PVT были низкие объемы портального кровотока и высокая скорость кровотока в коллатеральных сосудах. Интраоперационный зажим и сдавливание вызовут повреждение интимы вены, обнажение коллагена и активацию системы коагуляции. После трансплантации печени кровоток в воротной вене относительно медленный, что легко вызывает турбулентность и тромбоз [9, 25, 49, 50].Скорость кровотока в воротной вене и PVT имеют важную взаимосвязь. Исследования показали, что пациенты с кровотоком в воротной вене <15 см / с имели более высокую частоту развития ПВТ [17, 27, 50, 51, 52]. Так, некоторые исследователи часто рассматривали диаметр воротной вены как независимый фактор риска формирования ПВТ. Короче говоря, из-за различных изменений портальной гемодинамики частота ПВТ после трансплантации печени довольно высока.

    3.3. Эндотоксинемия

    Цирроз с большей вероятностью повреждает барьер слизистой оболочки кишечника, что способствует бактериальной транслокации и эндотоксинемии [53].Эндотоксинемия может не только повысить давление в воротной вене, но также может активировать каскад коагуляции. Это объясняет, почему это может увеличить частоту ПВТ в портальной системе [54].

    4. Диагностика

    4.1. Клинические проявления

    Исследование, в котором участвовали 79 пациентов с циррозом, показало, что 57% PVT были симптоматическими, из них 39% имели желудочно-кишечное кровотечение и 70% - инфаркт кишечника [24]. Боль в животе, как правило, является самым ранним клиническим симптомом после острого формирования ПВТ.Обычно боль в животе ограничена определенной областью, в то время как редко встречаются диффузная боль и периодические колики с большей продолжительностью. Тошнота и рвота возникают у 50% пациентов с PVT [3, 4, 51, 55, 56, 57]. У некоторых пациентов будет понос или кровавый стул. Если полная кишечная непроходимость возникает внезапно, боль в животе носит приступообразный характер, сопровождаясь значительной тошнотой, рвотой без пердежа и дефекацией. В этом случае нет явных признаков физического осмотра, свидетельствующих о том, что степень боли не соответствует признакам живота [19, 58, 59].Повышенные факторы передней обструкции печени вызывают снижение кровотока в воротной вене, что усугубляет повреждение печени, увеличивает воротное давление, вызывает повторные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, рефрактерный асцит и т. Д. В некоторых тяжелых случаях могут возникать клинические проявления некроза кишечника, такие как стойкая боль в животе, вздутие живота, гемафеция, гематемезис, шок и раздражение брюшины [18, 24, 26]. Пункция живота может вызвать кровавый асцит. В случае некроза кишечника смертность от болезни может возрасти до 20–60%.Пациенты часто страдают от стойких болей в животе, гемафезии, спазмов в животе, асцита, полиорганной недостаточности и так далее. При хроническом PVT у пациентов будет рефрактерное вздутие живота, диарея, боль в верхней части живота и асцит из-за желудочно-кишечного застоя и недостаточной перфузии воротной вены печени [24]. Клинические проявления PVT у разных пациентов различаются, поэтому клинический диагноз PVT в основном зависит от визуализации.

    4.2. Визуализация

    Ультразвук, наиболее распространенный способ визуализации, прост и легко позволяет точно оценить PVT [60].Таким образом, это предпочтительный метод визуализации для диагностики. Ультразвуковая диагностика PVT характеризуется аномальным эхом в воротной вене, нечеткой границей со стенкой, CDFI: отсутствие сигнала кровотока, кавернозная гемангиома воротной вены; расширение воротной вены до места тромбоза; и отсутствие отображения воротной вены, если ПВТ формируется в широком диапазоне [11, 17, 18, 60, 61]. Чувствительность и специфичность ультразвукового исследования для диагностики ПВТ составляет до 60 и 100% [60, 62]. Ультразвук может четко продемонстрировать кровоток, диаметр сосудов, а также изменения и наличие тромбов.Ультразвук также может одновременно определять формирование коллатерального кровообращения через CDFI. Но УЗИ не может напрямую отразить состояние воротной вены и ее ветвей, а опыт оператора влияет на точность диагноза. Ультразвуковая ангиография или ультразвуковая эндоскопия могут более точно диагностировать PVT, что даже повышает диагностическую чувствительность до 81% [24]. Некоторые авторы рекомендовали контрастное усиленное ультразвуковое исследование в качестве метода визуализации первой линии и «золотого стандарта» для диагностики PVT [63, 64].Но у ультразвуковой ангиографии и эндоскопии также есть некоторые ограничения. Во-первых, они не могут точно оценить воротную вену в части печени и конец верхней брыжеечной вены. Более того, они не могут оценить окружающие органы, которые могут быть затронуты PVT [50, 63, 64].

    Улучшенная компьютерная томография (КТ) или улучшенная магнитно-резонансная томография (МРТ) с помощью внутривенного введения контраста может эффективно устранить вышеуказанные недостатки. По сравнению с контрастом, мы можем обнаружить дефекты внутрипросветного наполнения и условия перфузии близлежащих органов в разные периоды процесса визуализации.КТ-ангиография (КТА) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) значительно повышают точность диагностики. Некоторые исследования показали, что чувствительность и специфичность для КТА составляли 86 и 95%. Для МРА чувствительность составила 100%, а специфичность - 98% [60, 65, 66, 67]. Типичные КТ-признаки ПВТ очень интуитивно понятны: внутрипросветная полоса низкой плотности без усиления или массивные поражения в статике портала. Иногда КТ также может обнаруживать увеличенное кольцо вокруг тромба из-за питания мелких кровеносных сосудов.Более того, КТ также может помочь диагностировать первичный рак печени, цирроз печени и оценить ишемию и некроз кишечника. CTA имеет несколько преимуществ, включая короткое время сканирования, быструю скорость визуализации и уменьшение артефактов движения [67]. Однако его основные недостатки могут быть связаны с некоторыми осложнениями, такими как аллергия на контрастный агент, нефропатия на контрастный агент и другие побочные реакции. Безопасность контракта MRA значительно выше, чем у CTA. Но MRA имеет те же недостатки, как артефакты движения, длительное время получения сигнала и ограниченный диапазон изображения [66].Следовательно, пациенты с подозрительным PVT должны быть включены в контрактную КТ или МРТ, что может быть более точным для клинического диагноза.

    Ангиография - традиционный метод диагностики ПВТ. Это не обычное обследование ПВТ из-за его инвазивности. Ангиография включает две категории: непрямую и прямую. Непрямая ангиография проводится через селезеночную артерию и верхнюю брыжеечную артерию до изображения [2, 65]. Таким образом, мы можем увидеть дефект наполнения воротной вены, а также коллатеральное кровообращение.Самое главное, мы можем ввести катетер в верхнюю брыжеечную артерию и / или ветвь селезеночной артерии для введения тромболитических препаратов после непрямой ангиографии. Это означает, что мы можем завершить диагностику и продолжить лечение после инвазивного процесса за один раз. Прямая ангиография подразделяется на: чрескожную чреспеченочную портальную ангиографию, которая может напрямую отображать систему воротной вены и оценивать портальную гемодинамику, и ангиографию воротной вены пуповины, которая показана при тромбозе селезеночной вены, резекции селезенки и неудаче портальной артериальной ангиографии [50].

    4.3. Лабораторные тесты

    Обычно протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) использовалось в качестве предикторов состояния коагуляции при циррозе, и даже прогностическая способность была плохой [7, 34, 68]. Поскольку они не могли объяснить и представить природные антикоагулянты, такие как антитромбин и протеин C in vivo, тест на образование тромбина, в котором использовался тканевой фактор в качестве триггера, а фосфолипиды в качестве заменителей тромбоцитов, был сочтен более подходящим для оценки образования тромбина.Тест считался отображением баланса между про- и антикоагулянтными белками в плазме [33, 44]. Другой тест, называемый тромбоэластография (ТЭГ), позволяет непрерывно контролировать все виды гемостатических функций (коагуляция, антикоагуляция, фибринолиз) для динамического прогнозирования образования и растворения тромбоза. Этот тест также подчеркивал динамическую оценку сбалансированности процесса свертывания крови и антикоагуляции [17, 18]. Это новый лабораторный тест для оценки гиперкоагуляции крови, образования тромба и стабильности тромба.Эффективность клинического применения требует дальнейшего изучения. Кроме того, мы можем исключить пациентов с PVT с 90% отрицательной прогностической ценностью, когда уровень D-димера меньше 1,82 мг / л [38, 39, 69, 70]. Системная оценка тестов на коагуляцию, включая ПК, международный коэффициент стандартизации, частичное тромбопластиновое время и т. Д., Не могла полностью оценить нарушения свертывания крови у пациента. Важное значение имеет динамический мониторинг факторов свертывания, связанных с витамином К, фибриногена, функции тромбоцитов, статуса фибринолиза, а также других факторов свертывания крови одновременно.

    5. Классификация

    Согласно данным визуализации PVT до операции, Йердел обнаружил следующую систему классификации: степень I, <50% обструкции воротной вены с микротромбом верхней брыжеечной вены или без него; степень II,> 50% обструкции воротной вены с микротромбом верхней брыжеечной вены или без него; степень III, полная непроходимость воротной вены и проксимальной верхней брыжеечной вены; и степень IV, полная обструкция воротной вены и всей верхней брыжеечной вены [71].

    6. Лечение PVT

    Общую цель лечения PVT можно резюмировать как снижение факторов риска PVT, таким образом, предотвращение дальнейшего распространения тромба и поддержание проходимости воротной вены, предотвращение и лечение симптомов PVT. При остром PVT цель состоит в том, чтобы предотвратить распространение тромба и инфаркт кишечника, тогда как при хроническом PVT это предотвратить повторный тромбоз, желудочно-кишечное кровотечение и портальную холангиопатию [20, 35, 51].

    6.1. Безоперационное лечение

    Частота PVT высока у пациентов с циррозом печени, но клинические исследования показали, что 30–50% пациентов с PVT могут вылечиться без какого-либо лечения.Наибольший диаметр воротной вены и кровоток в самой большой коллатеральной вене кровообращения были тесно связаны с частотой спонтанного облегчения у пациентов с ПВТ [1, 21]. Но другое исследование показало, что нелеченый PVT был связан с повышенной смертностью, особенно у пациентов с низкими оценками по шкале Чайлд-Пью. Между антикоагулянтной терапией и более низкой скоростью развития тромба, а также более высокой частотой реканализации наблюдалась сильная корреляция [11, 72, 73]. Кроме того, PVT считается независимым фактором риска рецидивирующего и рефрактерного острого кровотечения из варикозно расширенных вен [23, 74].Существуют противоречивые рекомендации по антикоагулянтной терапии PVT. Однако после диагностики ПВТ оптимальное время профилактики и лечения часто упускается. Серьезные осложнения могут значительно увеличить смертность пациентов с ПВТ. Таким образом, пациентам с циррозом рекомендуется выполнять стандартную цветную ультразвуковую допплерографию. Ранняя диагностика, ранняя антикоагулянтная и тромболитическая терапия могут эффективно улучшить прогноз пациентов. Метаанализ из Италии, который включает 8 исследований с участием 353 пациентов с циррозом и PVT, продемонстрировал, что антикоагулянтная терапия (низкомолекулярный гепарин или варфарин) может увеличить реканализацию и эффективно снизить прогрессирование тромбоза [75].Между тем, эти антикоагулянты не увеличивают частоту кровотечений любого типа [75]. Другое исследование, проведенное в Италии, показало, что польза, которую получают пациенты, перевешивает потенциальный риск незначительного кровотечения [76]. И они также пришли к выводу, что портальная гипертензия, а не антикоагулянты, может быть реальной причиной риска серьезного кровотечения у пациентов с циррозом и PVT. Проспективное исследование, проведенное в Китае, которое было сосредоточено на пациентах с циррозом, которым проводился плановый трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS), показало, что лечение варфарином в течение 12 месяцев приводило к гораздо более высокой скорости полной реканализации [77].Обычно используемые препараты включают варфарин, низкомолекулярный гепарин и урокиназу [78, 79, 80, 81]. Большинству пациентов с острым PVT была рекомендована ранняя антикоагулянтная терапия, по крайней мере, в течение 6 месяцев. Сообщается о систематическом обзоре и метаанализе, обобщающем различные схемы антикоагуляции [82]. В этом исследовании общая частота реканализации воротной вены составляла 37–93%, а кровотечение, связанное с антикоагуляцией, составляло 0–18% [82]. Таким образом, мы можем не только значительно снизить частоту PVT, но и увеличить частоту реканализации PVT до 39.3-100.0%.

    В последние годы ингибиторы активированного фактора Ха (например, ривароксабан) стали использоваться для профилактики клинического PVT. Преимущества - удобство перорального приема, отсутствие влияния на международные коэффициенты стандартизации и отсутствие необходимости контролировать показатели свертывания крови. Хеён Ян и др. сообщили о 63-летней женщине, у которой после лечения ривароксабаном наблюдалось полное исчезновение рецидивирующего острого PVT при циррозе печени [83]. Недостаток - отсутствие эффективного антагониста.Если во время антикоагулянтной терапии происходит кровотечение, последствия могут быть серьезными. Тем не менее, некоторые новые антидоты пероральных антикоагулянтов находятся в стадии исследования, такие как андексанет альфа, субстраты Р-гликопротеина и препараты, индуцирующие CYP3A4. Все они могут ингибировать концентрацию или абсорбцию новых пероральных антикоагулянтов и значительно ослаблять их действие [83, 84].

    Короче говоря, клинические безоперационные методы все еще в основном являются лечением PVT у пациентов с циррозом печени.

    6.2. Местное тромболитическое лечение

    Местный тромболизис делится на непрямой (тромболизис постоянным катетером верхней брыжеечной бедренной артерии) и прямой путь (чрескожный чреспеченочный тромболизис воротной вены) [13, 17, 18, 27, 35, 56, 85].

    Преимущества катетерного тромболизиса верхней брыжеечной артерии бедренной артерии - простота и относительно небольшая травма. Он просто подходит для легкой PVT без окклюзии сосудов. Потому что, когда PVT обнаруживается этим методом, ветви воротной вены обычно находятся в состоянии стеноза или окклюзии из-за обструкции тромбоза. Большинство препаратов, которые мы вводили для тромболизиса, не могут эффективно добраться до места тромба. Итак, показания этого метода ограничены.

    Преимущества чрескожного чреспеченочного тромболизиса воротной вены просты и показывают высокие показатели успеха.Однако мы должны прекратить это лечение, когда у пациента: (1) АЧТВ значительно дольше; (2) коэффициент международной стандартизации> 2; и (3) очевидная боль в животе, вздутие живота, рвота, гемафемия, усиление кровотечения из точек прокола, усиление подкожных экхимозов, продолжающееся снижение гемоглобина, учащение пульса, более низкое кровяное давление и другие признаки активного кровотечения.

    6.3. СОВЕТЫ

    Когда случился тяжелый PVT, тромб заблокировал более 50% просвета или полностью заблокировал, антикоагулянтная терапия вряд ли могла привести к реканализации.При этом условии мы можем выбрать СОВЕТЫ. Этот метод имеет следующие преимущества: риск тромболизиса относительно невелик, и проколы часто могут достигать непосредственно места тромба; в то же время внутрисосудистые технологии (баллонная пластика, замена стента, тромбэктомия и хирургия тромболитической терапии) могут применяться для достижения цели лечения PVT. Исследование, проведенное в Китае, сравнивавшее транскатетерную селективную инфузию урокиназы в верхнюю брыжеечную артерию и TIPS, показало, что они безопасны и эффективны при остром симптоматическом PVT при циррозе [86].Но операция была относительно сложной, и летальный исход, а также серьезные осложнения все еще были возможны, поэтому особенно важно оценить соотношение риска и пользы от TIPS до операции. В настоящее время существуют следующие методы TIPS-терапии ПВТ [87, 88, 89]:

    1. Установка TIPS → портосистемный шунт → реканализация воротной вены;

    2. Установка TIPS чрескожными путями, реканализация воротной вены;

    3. Размещение TIPS между печеночной веной и коллатеральным сосудом → без реканализации воротной вены

    Для пациентов с циррозом печени с рефрактерным кровотечением из варикозно расширенных вен и асцитом TIPS считался одной из основных стратегий лечения, если у пациента не было PVT.PVT изменил естественную историю цирроза печени и повлиял на результаты. Таким образом, в этом случае TIPS следует рекомендовать с осторожностью. Не было опубликовано убедительных доказательств превосходства TIPS над традиционными антикоагулянтами. TIPS следует рекомендовать только пациентам с тяжелым PVT, хотя технические трудности резко возросли, когда был диагностирован тяжелый PVT [89]. Это означает, что в будущем необходимо дополнительно изучить надежные предикторы прогрессирования PVT.

    6.4. Хирургическое лечение PVT

    Операция связана с относительно высоким риском.Обычно используемые методы: (1) иссечение PVT; (2) имплантация стента воротной вены, в основном направленная на облегчение обструкции воротной вены; (3) трансплантация печени. Во время лечения, если у пациента наблюдается стойкая боль в животе, вздутие живота и другие признаки перитонита, следует как можно раньше провести лапаротомное обследование, чтобы предотвратить возникновение некроза кишечника. При диагностировании некроза кишечника следует выполнять кишечную и мезангиальную резекцию. Одновременно следует наложить кишечный анастомоз конец в конец.После операции антикоагулянтная терапия была продолжена для предотвращения реформирования тромба.

    7. Профилактика PVT

    Kawanaka et al. показали, что активность антитромбина III (AT III) и диаметр селезеночной вены были факторами риска развития PVT после операции. Более того, они использовали эти факторы риска для разработки системы стратификации риска [90]. В соответствии со стратификацией риска врачи могут решить, проводить ли профилактику или нет: низкий риск: активность AT III ≥70% и прямой диаметр селезеночной вены <10 мм, профилактическое лечение отсутствует; средний риск: активность AT III <70% или диаметр селезеночной вены ≥10 мм, простая профилактика AT III; и высокий риск: диаметр селезеночной вены ≥15 мм или диаметр коллатеральной вены печени ≥10 мм, AT III, низкомолекулярный гепарин в сочетании с варфарином [90].

    Было обнаружено, что эноксапарин предотвращает PVT у пациентов с запущенным циррозом печени. Ежедневное подкожное введение эноксапарина (4000 МЕ / день) может значительно снизить частоту PVT в краткосрочной и долгосрочной перспективе [91, 92]. Кроме того, эноксапарин может снизить скорость декомпенсации печени и улучшить выживаемость пациентов, перенесших трансплантацию печени [52, 91, 92].

    Хирургия системы воротной вены должна быть щадящей и точной. Мы должны предотвратить ненужное повреждение эндотелия сосудов и избегать перевязки фрагментов ткани.Если явной тенденции к кровотечению нет, хирурги не должны использовать кровоостанавливающее средство после операции, которая может привести к тромбозу (рис. 1).

    Рисунок 1.

    Алгоритм лечения тромбоза воротной вены при циррозе печени. Сокращения: PVT - тромбоз воротной вены; TIPS, трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт; AT III - терапия антитромбином III; LWMH, низкомолекулярный гепарин; * согласно исследованию Йердел [68]; # согласно исследованию Каванаки [90].

    8.Заключение

    PVT был клинически редким тромбозом глубоких вен, но часто встречался у пациентов с циррозом печени. Местные или системные факторы по отдельности или в комбинации способствуют формированию PVT. В клинической практике PVT следует уделять достаточно внимания из-за его серьезной угрозы для жизни и здоровья пациента. Общие принципы лечения - это ранняя диагностика, раннее лечение и профилактика в сочетании с лечением. В будущем, благодаря прогрессу в визуализации сосудов и инновациям в клинических антитромботических препаратах, PVT можно будет эффективно предотвратить и вылечить.

    .

    10 фактов о тромбозе глубоких вен (ТГВ)

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.

    Существует двух классификаций человеческих вен с точки зрения близости к поверхности тела : поверхностная вена и глубокая вена .

    Поверхностная вена легко прослеживается, в отличие от глубокой вены , которая расположена глубоко в теле.

    Глубокая венозная система - обычное место для образования тромбов (также называемых тромбозом), которые могут быть действительно серьезным заболеванием. Считается, что эти сгустки вызывают осложнения. Примером возникающего нарушения является Тромбоз глубоких вен (ТГВ) .

    Сейчас что такое ТГВ? Это то, о чем мы узнаем больше в этом посте.

    Что такое тромбоз глубоких вен (ТГВ)?

    DVT относится к развитию тромбов / сгустков крови в системе глубоких вен.Наиболее часто поражаются глубокие венозные вены на бедрах и ногах.

    Наличие сгустков может частично или полностью препятствовать кровотоку по кровеносным сосудам. Обычно тромбоз глубоких вен вызывает скопление крови в большом количестве за сформированным сгустком, который со временем повреждает вену, что приводит к так называемому посттромботическому синдрому (PST) .

    PST является хроническим и может включать: язвы на пораженной ноге, боль и даже изменение цвета или покраснение кожи.

    Факты о тромбозе глубоких вен (ТГВ)

    1. Симптомы тромбоза глубоких вен (ТГВ)

    Многолетний опыт DVT очень часто может оказаться опасным . Обычно врачи рекомендуют пациентам ознакомиться с признаками и симптомами ТГВ .

    Обычно это делается для того, чтобы помочь людям путем привить знания о мерах предосторожности, связанных с этим заболеванием.

    Согласно некоторым исследованиям, у половины людей, страдающих ТГВ, нет явных симптомов . Однако некоторые из наиболее распространенных симптомов ТГВ включают: опухшая лодыжка, покраснение кожи, участки теплой кожи на стопе и увеличение поверхностных вен возле пораженного участка.

    2. Факторы риска ТГВ

    Как правило, ТГВ зависит от определенных факторов риска. Шансы на развитие этого состояния могут резко возрасти у людей с более чем одним из этих факторов риска.

    Некоторые из факторов риска, которые могут привести к развитию DVT , включают: повреждение вены, которое может быть вызвано переломом; тяжелая мышечная травма; серьезная операция на бедре, ноге или тазу.

    Замедленный кровоток также является еще одним причинным фактором ТГВ. Замедление кровотока может быть результатом паралича или ограниченного движения человека.

    Другие причины могут включать наличие некоторых хронических заболеваний, семейный анамнез ТГВ, ожирение и расположение катетера в центральной вене.

    3. Диагностика

    Существуют определенные тесты, которые можно использовать для диагностики DVT . Эти тесты включают: анамнез и физический осмотр , ультразвуковое исследование , венографическое исследование и анализов крови .

    Анамнез и физический осмотр - это тесты, которые ищут физические признаки тромбов и представляют факторы риска.

    Ультразвуковой тест , с другой стороны, использует звуковые свойства с технологией, которая создает изображения органов тела.

    Венография включает инъекцию в ногу или бедро, содержащую определенную матрицу, и ее исследование с помощью рентгена. Тест обычно проводится, когда предполагаемое местоположение сгустка находится далеко от досягаемости с помощью ультразвука.

    С помощью анализов крови в качестве диагностического метода измеряется наличие в крови вещества, которое происходит из растворенных сгустков крови, для определения ТГВ.

    4. Лечение ТГВ

    Обычные цели лечения ТГВ включают: остановку образования нового сгустка , профилактику эмболии , предотвращение другой возможности возникновения ТГВ и профилактику долгосрочных осложнений .

    Обычно лечение состояния зависит от степени тяжести. Некоторые из доступных вариантов лечения включают: лечение антикоагулянтами, тромболитиками, лечение полой вены фильтром, лечение ангиопластикой и лечение градуированными компрессионными чулками .

    Антикоагулянтный препарат обычно является первым шагом к лечению состояния . Это лекарство предназначено для остановки свертывания крови.Однако предыдущие или существующие тромбы останутся нетронутыми. Использование лекарства может длиться до шести месяцев.

    Вариант лечения, известный как тромболитическая терапия, включает разрушение тромба в вене. В этом случае лекарство вводится в вену, содержащую тромб (путем инъекции), с помощью катетера.

    В лечении полой веной фильтрами она включает размещение сетки в одной из крупных брюшных вен (нижняя полая вена) с помощью катетера.Цель этого метода лечения обычно заключается в том, чтобы предотвратить попадание тромбов в легкие.

    Другой метод лечения - это ангиопластика , которая включает хирургическое восстановление вен для людей с посттромботическим синдромом (PST).

    Последним в списке, но очень распространенным вариантом лечения является использование градуированных компрессионных чулок . Это метод лечения, при котором используется легкое давление со специальным чулком на нижнюю часть ноги для улучшения кровообращения и предотвращения образования тромбов.Здесь вы можете приобрести компрессионные носки.

    5. Как избежать / предотвратить ТГВ

    Профилактические меры по предотвращению развития ТГВ включают здорового образа жизни .

    Например, эксперты в области здравоохранения рекомендуют, чтобы люди уменьшили или бросили курить сигареты и употребляли алкоголь , поскольку они вносят значительный вклад в состояние.

    Поддержание здорового уровня веса - еще один способ предотвратить сокращение ТГВ.

    Эксперты в области здравоохранения также рекомендуют людям гулять в течение двух-трех часов после долгих периодов сидения или путешествий.

    Человек также должен поддерживать определенные положения сидя и выполнять . Например, человека просят поднимать и опускать пятки, при этом пальцы ног остаются на полу. Он / она также должен поднимать пальцы ног, удерживая пятки на полу.

    Напряжение и расслабление мышц ног также входит в некоторые рекомендации по упражнениям.

    Другой способ профилактики - это надевание свободной одежды .

    Читать далее:

    6.Осложнения

    Многие пациенты с ТГВ обычно сталкиваются с риском развития рефлюкса (аномального обратного потока) .

    Рефлюкс возникает, когда сгустки крови в венах всасываются в организм и, следовательно, повреждают глубокие кровеносные вены. Продолжительный рефлюкс всегда приводит к высокому давлению в венах вокруг голени и голеностопного сустава, что, в свою очередь, приводит к язвам на ногах и хронической венозной недостаточности.

    Почти половина пациентов страдает этим заболеванием.

    7. Связь ТГВ с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА)

    Легочная эмболия - наиболее серьезное осложнение ТГВ. . ТЭЛА возникает, когда сгусток ТГВ полностью или частично распадается и попадает в легкие.

    Во многих случаях он закупоривает вены в легких, препятствуя притоку крови к легким. Это, безусловно, будет фатальным, так как приведет к недостатку кислорода в органах тела.

    8. Распространенность ТГВ

    Согласно исследованию Центра по контролю и профилактике заболеваний, установлено, что у половины людей с ТГВ может развиться посттромботический синдром .

    Посттромботический синдром - это долговременное осложнение , характеризующееся отеком, болью и изменением цвета. Исследование также утверждает, что около трети людей с ТГВ имеют высокую вероятность повторения рецидива в течение не менее 10 лет .

    9. Те же факторы, разные условия

    Хотя поверхностные и глубокие вены расположены в организме по-разному, было установлено, что некоторые из факторов, которые могут привести к ТГВ, также могут вызывать поверхностный тромбоз .

    Хотя это состояние может вызывать у вас дискомфорт, поверхностный тромбоз не представляет серьезной медицинской проблемы по сравнению с ТГВ.

    10. Синдром эконом-класса

    Синдром назван на основании большого количества людей, у которых развился ТГВ после длительного перелета (более 14 часов).

    Недавнее исследование показывает, что вероятность заболевания среди пассажиров, летящих на дальние расстояния, увеличивается на на 12 процентов по сравнению с теми, кто этого не делает.

    Врачи утверждают, что риск смерти пассажира в автокатастрофе в в 100 раз более вероятен , чем смерть от DVT или PE в качестве пассажира в дальнемагистральном рейсе.

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.

      ПОДРОБНЕЕ

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »