• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз в стадии реканализации


    вен, что это такое, сроки, как ускорить

    Реканализация тромба — это метод улучшения кровообращения в сосудах за счет постепенно рассасывания или удаления сгустка. Под действием медикаментов или естественных функций организма сгусток уменьшается. В некоторых случаях требуется оперативная реканализация. После тромбоза у пациентов часто нарушается венозный отток. Реканализация позволяет уменьшить риск развития негативных последствий.

    Естественная реканализация

    Если сгусток небольших размеров, его растворение происходит под воздействием естественных рассасывающих процессов. В результате сгусток уменьшается в размерах до растворимых комплексов и регулируется проницаемостью сосудов. Фибринолиз совместно со свертывающей системой крови препятствуют образованию тромбов в больших количествах. Естественные процессы в организме способны разрушить микротромбы. При наличии больших сгустков происходит частичная реканализация, поэтому необходимы дополнительный прием медикаментов или хирургическое вмешательство.

    Медикаментозная реканализация

    Реканализацию с помощью медикаментов проводят в том случае, если тромб средних размеров и состояние пациента стабильно. Реканализацию вен после тромбоза осуществляют не позже чем на 2-3 сутки после появления сгустка. Эффективность метода намного выше после развития начальных симптомов патологии.

    Тромболитическая терапия

    Тромболитики — средства, которые способствует растворению тромботических масс. Этот метод применяют после тщательного обследования. Реканализацию тромболитическими препаратами совершают в тяжелых случаях при остром нарушении кровообращения. Существует несколько групп фибринолитиков:

    После обследования врач назначает необходимые препараты, которые вводят с помощью капельницы внутривенно.

    Использование антикоагулянтов

    Чтобы стабилизировать размер кровяного свертка и предотвратить его разрастание, назначают прямые антикоагулянты или средства непрямого действия. Последние помогают приостановить образование протромбина в печени. Уменьшить размер тромба и предотвратить выработку тромбина способны следующие препараты:

    Назначают непрямые антикоагулянты через 72 часа после образования сгустка. Действие препаратов наступает спустя 24 часа, поэтому их не применяют в первые несколько суток. Прямые антикоагулянты препятствуют образованию сгустков, поэтому также используются для профилактики тромбоэмболии. К препаратам данной группы относятся:

    В случае острого тромбоза прямые антикоагулянты можно использовать в первые 2 суток и сочетать с Гепарином. Длительность лечения — от 14 до 30 дней.

    Антиагрегантная и ангиопротекторная терапия

    Предотвратить склеивание тромбоцитов и увеличение эмбола помогут антиагреганты. К данной группе лекарственных средств относятся:

    В комплексе при затруднении венозного оттока применяют ангиопротекторы — Пармидин, Сулодексид, Трентал, Пентоксифиллин. Лекарственные средства этой группы улучшают кровообращение и реологические свойства крови.

    Оперативная реканализация

    Если образуются тромбы больших размеров, необходимо восстанавливать проходимость сосудов хирургическим путем. Операция может потребоваться в случае отсутствия результата после медикаментозной терапии. Чтобы восстановить кровоток, применяют один из следующих методов:

    В некоторых случаях показано и медикаментозное, и хирургическое лечение. Комплексный подход поможет не только устранить, но и предотвратить повторное появление сгустков.

    Что такое тромбоз: 10 важных фактов

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.

    Кровь в организме человека распределяется по кровеносным сосудам. Повреждение тканей тела может повредить кровеносные сосуды, что приведет к потере крови . Если не остановить кровопотерю, может возникнуть чрезмерное кровотечение, что приведет к дефициту крови .

    В организме есть свой путь , предотвращающий потерю крови .Когда кровеносный сосуд поврежден, компонент крови, называемый тромбоцитами, активируется и выполняет свою обязанность по остановке кровотечения.

    Тромбоциты представляют собой фрагменты цитоплазмы без клеточного ядра. Они образуются в результате фрагментации мегакариоцитов в костном мозге, а затем попадают в кровоток.

    Неактивные тромбоциты обычно двояковыпуклые и дискообразной формы; форма, которая изменяется, когда активируется в ответ на повреждение кровеносных сосудов.

    Что такое тромбоз?

    Тромбоз - это ненужное образование сгустков крови внутри кровеносных сосудов, которое может происходить либо в артерии, либо в вене.

    Сгусток крови может образоваться в результате избыточного производства тромбоцитов , компонента крови, в первую очередь ответственного за свертывание крови. Медицинские операции также могут привести к образованию тромбов внутри сосудов из-за повреждения внутренних тканей тела.

    1. Распространенные причины тромбоза

    Существует трех основных причин тромбозов в организме. Первая основная причина - это гиперкоагуляция . Это также называется тромбофилией, когда сгустки крови образуются из-за генетических дефектов или аутоиммунных заболеваний . Эти два фактора обычно приводят к перепроизводству тромбоцитов .

    Однако в некоторых случаях медицинские нарушения могут привести к очень реактивным тромбоцитам , которые легко образуют тромбы без процесса активации, вызванного наличием поврежденных кровеносных сосудов. Нейтрофилы также могут вызывать тромбоз, опосредуя многочисленные протромботические действия.

    Вторая основная причина тромбоза - повреждение стенки эндотелиальных клеток . Общие причины повреждения стенок кровеносных сосудов включают травмы, хирургическое вмешательство, инфекцию и турбулентный поток при бифуркациях.

    Нарушение кровотока - это третий фактор , который также может привести к тромбозу. Это происходит, когда кровь застаивается в определенных точках вены из-за малоподвижного поведения или сердечной недостаточности, что увеличивает риск образования тромбов.

    2. Стадии тромбоза

    Когда сгусток крови образуется внутри глубокой вены , это называется Тромбоз глубоких вен . По мере того как кровь перекачивается из сердца, давление в конечном итоге повышается, и сгусток крови может смещаться и перемещаться в другие вены или органы.

    Например, когда сгусток крови перемещается в легкие, это может привести к смертельным осложнениям, которые могут быть опасными для жизни. Когда сгусток крови присутствует в легких , тромбоз обозначается как легочная эмболия .Точно так же тромбоэмболия легочной артерии может развиться из-за тромба, образовавшегося в сердце.

    3. Классификация

    Существует двух основных классов тромбозов. Классификация зависит от места, где образовался тромб.

    Первый тип - венозный тромбоз . При этом типе тромба образуется внутри вен. Поскольку существуют разные типы вен, венозный тромбоз можно подразделить в зависимости от конкретной вены, в которой образовался тромб.Обычно поражаются ноги и руки.

    Тромбоз воротной вены, тромбоз почечной вены и тромбоз яремной вены; несколько примеров венозного тромбоза.

    Второй тип тромбоза называется артериальный тромбоз . Это относится к образованию тромба внутри артерии . Его также называют атеротромбозом, когда он обычно приводит к разрыву атеромы.

    4. Симптомы тромбоза

    У пациента с тромбозом проявляется ряд признаков и симптомов.Общие признаки включают: постоянные головные боли, проблемы со зрением, одышку, боль в груди, учащенное сердцебиение, боль вокруг пораженного участка, отек, красноватое или голубоватое изменение цвета пораженного участка, а также кожа может казаться теплой на ощупь.

    Однако признаки и симптомы, которые проявляются у пациентов , различаются в зависимости от уровня тромбоза . При тромбозе глубоких вен на меньше смертельных симптомов, чем при тромбоэмболии легочной артерии. У пациентов с тромбозом , а не также возможно проявить какой-либо из этих признаков.

    5. Последствия тромбоза

    Тромбоз может доставить пациенту ряд трудностей. Эффекты зависят от места , где образовался тромбоз, и от того, насколько стал большим .

    Небольшой тромб только на уменьшит количество крови , протекающей через пораженный кровеносный сосуд. Недостаточное кровоснабжение может вызвать дискомфорт, например общую слабость и утомляемость. При своевременном лечении их эффекты можно контролировать.

    У некоторых пациентов тромб может быть очень большим и блокировать весь кровеносный сосуд. Это лишит пораженные ткани организма кислорода . Клетки тела не могут выжить так долго без кислорода. Следовательно, тромб может привести к необратимому разрушению клеток.

    Экстремальные случаи могут привести к таким заболеваниям, как инсульт; снижение нормального функционирования мозга из-за недостаточного притока крови к нему. Другой опасный для жизни эффект тромбоза - сердечный приступ или инфаркт миокарда, который также возникает из-за ишемии, когда тромб полностью блокирует коронарную артерию .

    Кроме того, тромбоз может иметь фатальные последствия.

    6. Факторы риска тромбоза

    Это факторы, которые увеличивают вероятность развития тромбоза. Большинство из этих факторов можно контролировать , а другие - нет.

    Факторы риска включают курение, длительную неподвижность, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина в организме. Комбинация факторов увеличивает вероятность тромбоза в зависимости от частей тела и расположения вен или артерий, где он развивается.

    Пациенты, получающие гормональную терапию , также имеют высокий риск образования ненужных тромбов. Очень распространено использование противозачаточных таблеток.

    7. Тромбоз может быть также следствием наследственных нарушений свертывания крови

    Частота случаев тромбоза в семейной генеалогии может увеличить шансы развития тромбоза . Есть нарушения свертываемости крови, которые могут передаваться от родителей к потомству. В этом случае легче предотвратить тромбоз, если он был обнаружен раньше.

    8. Обследование на тромбоз

    Когда у пациента есть подозрение на образование тромба, первым делом нужно получить анамнез пациента , чтобы определить фактор риска. Если фактор риска требует дополнительных обследований, можно использовать УЗИ. Также можно использовать венографические тесты и томографию.

    9. Лечение

    При лечении тромбозов предпочтительны антикоагулянтов . Они помогают замедлить время свертывания крови .Это также предотвращает рост тромба.

    Примерами антикоагулянтов являются гепарин, варфарин и апиксабан. Эти препараты могут иметь ряд побочных эффектов, включая чрезмерное кровотечение.

    10. Профилактика

    Тромбоз можно предотвратить несколькими способами. Зная семейную историю - одно из них. Поддержание здорового веса, отказ от курения и употребление большого количества воды могут помочь предотвратить тромбоз.

    Длительная неподвижность облегчает образование тромбов в ногах из-за силы тяжести и устойчивости.Это означает, что избегание продолжительной неподвижности может помочь предотвратить образование сгустков.

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.


    .

    Тромбоз воротной вены - Консультант по терапии рака

    Тромбоз воротной вены

    I. Что нужно знать каждому врачу.

    Тромбоз воротной вены (ПВТ) - это закупорка воротной вены тромбом. Портальная вена - это жизненно важный сосуд, обеспечивающий до 75% кровоснабжения печени. Хотя ПВТ встречается как у детей, так и у взрослых, в этой главе основное внимание будет уделено взрослым пациентам.

    Острый и хронический PVT считаются отдельными клиническими проявлениями, хотя они отражают прогрессирование одного и того же болезненного состояния.Острый ПВТ представляет собой резкую полную или частичную окклюзию воротной вены, и пациенты могут обращаться без симптомов или с болью в животе, тошнотой и / или рвотой, диареей, болью в пояснице и лихорадкой на фоне пилефлебита (септического ПВТ). , Хронический PVT может проявляться последствиями портальной гипертензии, чаще всего кровотечения из пищевода и варикозного расширения желудка в условиях неотложной больницы, хотя также наблюдаются гиперспленизм и асцит.

    Факторы, предрасполагающие к развитию PVT, включают застой печеночного венозного кровотока, повреждение стенки сосудов и гиперкоагуляцию (триада Вирхова).У взрослых наиболее частые причины PVT можно разделить на локализованную или системную этиологию (см. История - Часть I ниже). Примерно у четверти случаев нет установленной причины.

    Рекомендации по лечению ограничены небольшим количеством контролируемых исследований. Системная антикоагуляция показана избранной группе пациентов с тяжелыми симптомами и обширным бременем тромбов, если нет противопоказаний к антикоагуляции. Междисциплинарный подход чрезвычайно важен для завершения лечения пациентов с PVT, особенно пациентов с циррозом печени, поскольку они часто имеют несколько сопутствующих заболеваний.

    II. Диагностическое подтверждение: Вы уверены, что у вашего пациента тромбоз воротной вены?

    A. История, часть I: Распознавание образов. Возможные причины тромбоза воротной вены можно классифицировать как локальные или системные

    Локализованный: цирроз печени; злокачественные новообразования - гепатоцеллюлярная карцинома, аденокарцинома желудка и поджелудочной железы; брюшная инфекция; воспалительные состояния брюшной полости - панкреатит, холецистит, воспалительное заболевание кишечника, повреждение воротной вены в результате операции или травмы.

    Системные: состояния гиперкоагуляции, такие как синдром антифосфолипидных антител; мутация гена протромбина G20210A, гипергомоцистеинемия, миелопролиферативное заболевание, такое как мутация JAK2V617f, и дефицит протеина C или S.

    Эти потенциальные причины PVT могут быть далее разделены на три большие группы, которые важно учитывать при обсуждении лечения: 1) PVT, связанный с циррозом, на фоне основного заболевания печени или цирроза; 2) PVT, связанный со злокачественными новообразованиями, т.е.е. при гепатоцеллюлярной карциноме и аденоме желудка и поджелудочной железы; 3) Нецирротический ПВТ, то есть генетическое гиперкоагуляционное состояние, синдром антифосфолипидных антител и миелопролиферативное заболевание.

    Во многих случаях симптомы острого PVT маскируются провоцирующим болезненным процессом (например, панкреатитом), и PVT часто случайно обнаруживается на рентгенограммах. Острый ПВТ может сопровождаться болью в животе, тошнотой и / или рвотой, болью в пояснице и лихорадкой на фоне тромба гнойной воротной вены (пилефлебита).

    Хотя при PVT может наблюдаться системная воспалительная реакция, при наличии признаков высокой температуры, озноба и бактериемии может присутствовать пилефлебит. Пилефлебит - это состояние, которое может быть результатом распространения гнойного тромбофлебита из мелких вен, дренирующих область интраабдоминальной или тазовой инфекции в воротную вену.

    Сильная боль в животе и гематохезия могут указывать на инфаркт кишечника, вторичный по отношению к ассоциированному тромбозу брыжеечных вен.

    Хронический ПВТ чаще всего проявляется последствиями портальной гипертензии, в первую очередь кровотечением из варикозно расширенных вен желудка и пищевода и спленомегалией.Асцит, желтуха, энцефалопатия и другие признаки хронического заболевания печени обнаруживаются у пациентов с сопутствующим циррозом печени, но относительно редко встречаются при нецирротической ПВТ.

    B. История, часть 2: Распространенность:

    PVT был обнаружен примерно в 1% случаев при большом вскрытии трупа. Большинство случаев были связаны с циррозом печени (28%) и / или злокачественными новообразованиями печени (67%), в то время как 10% случаев были связаны с основными инфекциями брюшной полости или воспалительными заболеваниями.Миелопролиферативное заболевание было обнаружено в 3% случаев, а в 14% случаев не было выявлено никакой причины.

    У пациентов с циррозом печени распространенность PVT, по-видимому, связана с тяжестью заболевания печени и, как сообщается, достигает 25% у пациентов, направленных на оценку трансплантации печени. Распространенность PVT увеличивается с прогрессированием цирроза печени.

    C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать тромбоз воротной вены.

    Злокачественная инвазия воротной вены, например, при гепатоцеллюлярной карциноме, карциноме желудка, аденокарциноме поджелудочной железы и холангиокарциноме, может имитировать тромботическую окклюзию воротной вены. Для пациентов, рассматриваемых для трансплантации печени, это различие критически важно, поскольку злокачественная инвазия воротной вены является противопоказанием к трансплантации.

    D. Результаты физикального осмотра.

    Результаты физикального обследования острого ПВТ могут отсутствовать или замаскированы основным заболеванием.Вздутие живота может сопровождать кишечную непроходимость или асцит. При изолированном PVT перитонеальные признаки редко присутствуют, хотя они могут сопровождать другие воспалительные внутрибрюшные процессы, такие как панкреатит, холецистит и дивертикулит. Сильная боль, несоразмерная результатам обследования, предполагает возможность тромбоза брыжеечных вен и инфаркта, что требует срочного лечения. В случаях PVT, связанного с циррозом, при осмотре может быть обнаружена волна жидкости; однако это открытие редко наблюдается при остром PVT, вызванном нецирротическими причинами.

    С другой стороны, наиболее частыми признаками хронической ПВТ являются спленомегалия и желудочно-кишечные кровотечения. Редкое осложнение портальной холангиопатии - дисфункция желчевыводящих путей на фоне портальной гипертензии - может привести к желтухе, болезненности живота из-за желчной колики, холангита или панкреатита. Другие результаты обследования хронического заболевания печени наблюдаются при цирротическом PVT, но относительно редко при нецирротическом PVT.

    E. Какие диагностические тесты следует провести?

    Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендует последовательный подход к исследованию этиологии PVT:

    Обследование на предмет цирроза, злокачественных новообразований брюшной полости, внутрибрюшной инфекции или воспаления.

    У пациентов без явного цирроза или злокачественных новообразований оцените другие протромботические состояния, такие как миелопролиферативные нарушения, синдром антифосфолипидных антител, лейденские мутации фактора V, мутации фактора II, дефицит протеина C и дефицит протеина S.

    1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует назначить для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

    Лабораторные исследования редко способствуют диагностике PVT, но могут помочь в выявлении факторов риска и причин PVT.При цирротическом PVT будут аномальные INR, APTT, панцитопения и гипербилирубинемия. При нецирротическом ПВТ может наблюдаться повышение уровня липазы и амилазы на фоне острого панкреатита, а лейкоцитоз и положительные посевы крови указывают на возможность пилефлебита. На фоне PVT может быть легкая форма трансаминита. Повышенный уровень лактата может указывать на сопутствующий инфаркт брыжеечной вены, что может указывать на необходимость срочного хирургического обследования, если оно согласуется с клиническими проявлениями.

    Если есть подозрение на гиперкоагуляцию, рассмотрите возможность проверки в амбулаторных условиях следующих исследований: антифосфолипидные антитела, бета-гликопротеин, протеин C&S и т. Д. При выписке важно направление к амбулаторному гематологу.

    2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует заказать, чтобы помочь установить диагноз? Как следует интерпретировать результаты?

    PVT подтверждается рентгенологическими исследованиями и часто обнаруживается случайно. Допплеровское ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная (МР) ангиография являются наиболее часто используемыми методами.Цифровая субтракционная ангиография является золотым стандартом, но она редко требуется для установления диагноза.

    При клиническом подозрении на острую PVT, AASLD рекомендует начальную визуализацию с помощью КТ до и после контрастирования или допплеровское ультразвуковое исследование, если КТ недоступна. КТ-изображения характерно демонстрируют отсутствие усиления воротной вены. КТ и МР-ангиография обеспечивают превосходную оценку распространения тромба в брыжеечные вены. Визуализация также может предоставить доказательства основных факторов, вызывающих PVT, таких как цирроз печени, злокачественная опухоль или внутрибрюшной воспалительный процесс.У пациентов с терминальной стадией заболевания печени и / или почечной недостаточности следует проявлять осторожность при использовании контрастного вещества для дальнейшей диагностики, поэтому УЗИ брюшной полости с допплером будет тестом выбора.

    При оценке хронической PVT, AASLD рекомендует сначала выполнить визуализацию с допплеровским ультразвуком, затем КТ с контрастным усилением или МРТ. Визуализация при хронической PVT может продемонстрировать замену воротной вены портальной каверномой: извилистая структура коллатеральных вен при отсутствии видимой воротной вены.Печеночные артерии могут быть увеличены. Опять же, рентгенографическая визуализация может выявить потенциальные основные причины, такие как цирроз печени.

    F. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с этим диагнозом.

    Оценка сопутствующих гиперкоагуляции на фоне установленного цирроза или злокачественного новообразования, вероятно, будет сложной для интерпретации и вряд ли повлияет на решения о лечении. Лучше избегать обширного обследования гиперкоагуляции, если у пациента уже есть диагноз цирроза или злокачественного новообразования.

    III. Управление по умолчанию.

    Нет рандомизированных клинических испытаний для помощи в лечении острого или хронического PVT. Большинство данных о лечении поступает из серий случаев и обсервационных исследований.

    Лечение PVT, особенно при циррозе PVT, требует междисциплинарного подхода с подробным обсуждением соотношения риска и пользы с консультантами, пациентом и семьей.

    A. Непосредственное управление.

    Рассмотрите возможность срочного хирургического вмешательства, если есть опасения по поводу инфаркта кишечника, перфорации из-за дивертикулита или холецистита.Раннее начало приема антибиотиков целесообразно при наличии сепсиса или подозрении на пилефлебит.

    Американский колледж грудных врачей (ACCP) и AASLD имеют отдельные клинические рекомендации по лечению PVT. ACCP рекомендует антикоагулянтную терапию (уровень доказательности 1B) для лечения симптоматической ПВТ. Однако ACCP не рекомендует антикоагулянтную терапию при бессимптомном, случайно диагностированном PVT (уровень доказательности 2C). Клинические рекомендации AASLD предлагают антикоагулянтную терапию при всех острых PVT независимо от симптоматики.

    Рассмотрение начала антикоагулянтной терапии при ПВТ должно включать степень окклюзии (частичная или окклюзия), степень ПВТ, клинические проявления и потенциальные последствия исходов, таких как цирротический ПВТ, независимо от того, подходит ли пациент для трансплантации печени. , Например, у пациентов с окклюзионным PVT, который распространяется проксимально и глубоко в верхнюю брыжеечную вену, скорее всего, будет инфаркт кишечника, неблагоприятный исход, требующий немедленной антикоагуляции.

    При ПВТ, связанном со злокачественным новообразованием, в большинстве случаев рекомендуется антикоагулянтная терапия, за исключением случаев минимального тромбообразования, активного кровотечения или серьезного риска кровотечения.

    При циррозе или хронической ПВТ эндоскопический скрининг и лечение варикозного расширения вен, особенно перед началом антикоагуляции при острой ПВТ у пациента с циррозом. Пациентам с выявленным варикозным расширением вен рекомендовано профилактическое лечение надололом или карведилолом.

    Если нет противопоказаний к антикоагуляции, таких как активное кровотечение или высокий риск кровотечения, антикоагулянтную терапию следует начинать у пациентов с обширными PVT, симптомами или немодифицируемым состоянием гиперкоагуляции. Варианты долгосрочной антикоагуляции включают антагонист витамина К (варфарин), подкожную инъекцию низкомолекулярного гепарина (НМГ) и антикоагулянтные препараты прямого перорального действия (DOAC), такие как дабигатран (ингибитор тромбина) или ривароксабан, апиксабан и эдоксабан (ингибированный активированный фактор X).Внутривенный гепарин можно временно использовать во время пребывания в стационаре до обсуждения дальнейших вмешательств.

    Существует мнение экспертов о продолжении антикоагуляции до трансплантации при терминальной стадии заболевания / цирроза печени, если нет противопоказаний к антикоагуляции. Литература по PVT у лиц без цирроза и доброкачественных заболеваний ограничена. Рандомизированных исследований нет. Обзоры случаев пилефлебита (ПВТ на фоне лихорадки, лейкоцитоза и положительных посевов крови) показывают, что реканализация воротной вены была выше при антикоагулянтах и ​​более низкой смертности.

    Спровоцированный тромбоз воротной вены, связанный с хирургическим вмешательством или инфекционной этиологией, или гормональной терапией с необратимыми факторами риска

    Варфарин, НМГ или DOAC - агенты выбора для антикоагуляции. Продолжительность 3-6 месяцев. Некоторые гепатологи рекомендуют и практикуют шесть месяцев антикоагулянтной терапии. Имеются данные о том, что на шестом месяце антикоагулянтной терапии полная или частичная реканализация наблюдается у 33–45%, а прогрессирование тромба с низкой частотой - <10%.Важно также признать, что PVT рецидивировал до 40% после прекращения антикоагуляции. В клинических случаях нецирротического и незлокачественного PVT пациентам с обратимыми факторами риска, такими как панкреатит и холецистит, было предложено проводить мониторинг без антикоагуляции, если не наблюдается прогрессирования.

    Тромбоз воротной вены, связанный с циррозом печени

    НМВ; можно рассмотреть варфарин, если невозможно ввести НМГ; DOAC обычно не рекомендуется.Бессрочная антикоагулянтная терапия с периодической оценкой риска кровотечений и тромбозов. Консенсус экспертов в отношении продолжения антикоагуляции до трансплантации кандидатам на трансплантацию печени, если нет противопоказаний к антикоагуляции. На данный момент безопасность и эффективность DOAC в лечении PVT, особенно при циррозе печени, неизвестны из-за риска кровотечения. Пациенты с аномальными функциональными тестами печени были исключены из исследований по DOAC. DOAC удобны и не влияют на оценку MELD, как антагонисты витамина К, поэтому они могут стать отличным препаратом выбора в ожидании дополнительных доступных доказательств и исследований.В клинических условиях DOAC использовался у некоторых пациентов с циррозом печени после обсуждения рисков и преимуществ.

    Тромбоз воротной вены, связанный со злокачественными новообразованиями

    НМГ, варфарин или DOAC можно рассмотреть, если невозможно ввести НМГ. НМГ - агент выбора, если нет значительного нарушения функции почек. Антикоагулянт до исчезновения активного злокачественного новообразования без постоянных факторов риска.

    Тромбоз воротной вены со стойкими факторами риска

    Факторы риска включают: воспалительное заболевание кишечника, аутоиммунные заболевания, антифосфолипидные антитела, лейденскую мутацию фактора V, мутацию G20210A - варфарин или LMWH и / или DOAC.Бесконечная антикоагулянтная терапия с периодической оценкой риска кровотечений и тромбозов

    Неспровоцированный тромбоз воротной вены

    Варфарин или НМГ или ДОАК. Бессрочная антикоагулянтная терапия с периодической оценкой риска кровотечений и тромбозов.

    Чаще всего неокклюзионная ПВТ связана с высокой частотой спонтанной реканализации.

    Другими потенциальными методами лечения ПВТ являются тромбэктомия и / или тромболизис и TIPS (трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт).Эти процедуры более инвазивны и обычно доступны только в медицинском центре третичного уровня. TIPS может быть осуществимым или альтернативой антикоагуляции, если внутрипеченочные ветви воротной вены проходимы. Серия случаев из 70 пациентов с неопухолевым PVT была пролечена TIPS для лечения осложнений, связанных с портальной гипертензией. Более чем у половины пациентов была достигнута полная реканализация, у 30% - заметное уменьшение тромба, а у 13% не было улучшения. Этот показатель успеха аналогичен тому, который наблюдается при антикоагуляции.

    B. Советы по медицинскому осмотру для руководства.

    НЕТ

    C. Лабораторные тесты для отслеживания реакции и корректировок в управлении.

    Мониторинг МНО для кумадина и уровня фактора Ха для НМГ в условиях антикоагулянтной терапии ПВТ. Однако важно признать, что цирроз влияет на выработку как прокоагулянта, так и антикоагулянта, и это может повлиять на мониторинг МНО и анализа анти-фактора Ха.

    Необработанным потенциальным кандидатам на трансплантацию с PVT может быть полезно наблюдение за визуализацией каждые 3 месяца, а также возможность антикоагуляции в случае прогрессирования.

    D. Долгосрочное управление.

    Тщательный мониторинг риска кровотечения, особенно при циррозе ТВС. Эпиднадзор с эндоскопическим обследованием и лечением варикозного расширения вен.

    E. Общие подводные камни и побочные эффекты управления.

    НЕТ

    IV. Лечение сопутствующих заболеваний.

    А. Почечная недостаточность.

    У пациентов со значительной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30) следует избегать антикоагуляции НМГ.

    B. Печеночная недостаточность.

    Цирроз печени обычно связан с ТВВ. Особого внимания заслуживает оценка рисков и преимуществ антикоагуляции у пациентов с циррозом печени.

    C. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность.

    Без изменений в стандартном управлении.

    D. Заболевание коронарной артерии или заболевание периферических сосудов.

    Без изменений в стандартном управлении.

    E. Диабет или другие эндокринные проблемы.

    Без изменений в стандартном управлении.

    F. Злокачественность.

    AASLD отмечает, что проявления миелопролиферативных нарушений в периферической крови могут отсутствовать у значительного процента пациентов, и для установления диагноза может потребоваться дальнейшее исследование с помощью биопсии костного мозга.

    Тщательная оценка злокачественной инвазии воротной вены - возможно, включая биопсию тромба, особенно при отсутствии известных заболеваний печени в анамнезе, состояния гиперкоагуляции и высокого клинического подозрения на злокачественные новообразования с клиническими проявлениями.

    G. Иммуносупрессия (ВИЧ, хронические стероиды и т. Д.).

    Без изменений в стандартном управлении.

    H. Первичное заболевание легких (ХОБЛ, астма, ILD).

    Без изменений в стандартном управлении.

    I. Проблемы с желудочно-кишечным трактом или питанием.

    Без изменений в стандартном управлении.

    J. Проблемы гематологии или коагуляции.

    См. Обсуждение выше.

    K. Деменция или психическое заболевание / Лечение.

    У пациентов с запущенной деменцией и психическими заболеваниями необходимо обсудить комплаентность и риск повторных падений до начала антикоагулянтной терапии.

    V. Переходы на лечение.

    A. Рекомендации по выходу из системы во время госпитализации.

    Помните о признаках или симптомах желудочно-кишечного кровотечения, особенно у пациентов, которые недавно начали антикоагулянтную терапию. Также обратите внимание на усиление боли в животе и вздутие живота, боль, лихорадку / озноб и желтуху.

    B. Ожидаемая продолжительность пребывания.

    Ожидаемая продолжительность пребывания в стационаре для пациентов с острым PVT сильно варьируется и в основном связана с основной причиной PVT; тем не менее, при простом циррозе и нецирротическом ПВТ следует ожидать минимум 3-4 дня и несколько недель, если это новый диагноз злокачественного ПВТ.

    C. Когда пациент готов к выписке.

    Пациенты готовы к выписке после исчезновения симптомов боли в животе, тошноты и / или рвоты и кровотечения и установления этиологии ПВТ. Уровень гемоглобина и показатели жизнедеятельности должны быть стабильными. Пациенту необходимо понимать план выписки и лечения. Перед выпиской следует обсудить надлежащее наблюдение за антикоагулянтным мониторингом и направление к соответствующим специалистам - гепатологии, гематологии, онкологии.

    D. Организация последующего наблюдения в клинике.

    1. Когда и с кем следует организовать наблюдение в клинике?

    INR следует проверить через 2-3 дня после выписки; тем не менее, пациент должен быть осмотрен лечащим врачом через 1-2 недели для последующего наблюдения после госпитализации. Посещение специалиста для последующего наблюдения зависит от диагноза пациента. Злокачественный ПВТ может потребовать более тщательного наблюдения за лечением злокачественного новообразования, если его не выявили.

    Консультация гематолога рекомендуется пациентам с нецирротическим и доброкачественным ТВВ, чтобы помочь в оценке и лечении любого основного состояния гиперкоагуляции.

    Амбулаторное гепатологическое наблюдение при циррозе ПВТ для тщательного эндоскопического наблюдения за варикозным расширением вен и дальнейшее обсуждение оценки трансплантата, если необходимо.

    Соответствующее наблюдение у онколога-трансплантолога по поводу внутрибрюшных злокачественных новообразований.

    2. Какие анализы необходимо провести перед выпиской, чтобы лучше всего получить возможность первого посещения клиники?

    НЕТ

    3. Какие анализы следует заказать амбулаторно до или в день посещения клиники?

    Пациентам, выписанным на варфарин, назначают контрольную ПВ / МНО через 2-3 дня, чтобы обеспечить целевое МНО 2-3.BMP для оценки функции почек или анализ анти-фактора Xa может потребоваться, если пациента выписывают домой на НМГ.

    E. Вопросы размещения.

    НЕТ

    F. Прогноз и консультирование пациентов.

    На исходы острого и хронического ПВТ в первую очередь влияет основное заболевание или сопутствующие заболевания. Сообщается, что общая смертность от острой PVT составляет 10%. Пациенты с хроническим PVT, в основе которых лежат цирроз и злокачественные новообразования, имеют значительно более высокую смертность (26%) по сравнению с другими (8%).

    VI. Безопасность пациентов и меры качества.

    A. Стандарты и документация по основным показателям.

    Совместная комиссия выпустила Национальную цель безопасности пациентов (NPSG.03.05.01) с целью «снизить вероятность причинения вреда пациенту, связанного с антикоагулянтной терапией». Чтобы соответствовать стандарту, больница должна выполнять следующие элементы деятельности:

    Используйте утвержденные протоколы для начала и поддержания антикоагулянтной терапии.

    Перед тем, как начать прием варфарина, оцените исходный статус коагуляции пациента; для всех пациентов, получающих терапию варфарином, используйте текущее МНО для корректировки этой терапии.Исходный статус и текущее МНО документируются в медицинской карте.

    Используйте авторитетные ресурсы для управления потенциальным взаимодействием с пищей и лекарствами для пациентов, получающих варфарин.

    При постоянном внутривенном введении гепарина используйте программируемые насосы, чтобы обеспечить постоянное и точное дозирование.

    Письменная политика, касающаяся исходных и текущих лабораторных тестов, необходимых для антикоагулянтов.

    B. Соответствующая профилактика и другие меры для предотвращения повторной госпитализации.

    Профилактическая доза эноксапарина во время госпитализации может предотвратить PVT без увеличения скорости кровотечения. Профилактическая доза эноксапарина может быть назначена, если у пациента нет противопоказаний к профилактической антикоагулянтной терапии, таких как активное кровотечение. Рекомендуется количество тромбоцитов <40,000-50,000.

    VII. Какие доказательства?

    Племмонс, Р.М., Дули, Д.П., Лонгфилд, Р.Н. «Септический тромбофлебит воротной вены (пилефлебит): диагностика и лечение в современную эпоху». Клинические инфекционные болезни. т. 21. 1995. С. 1114–1120. (В этой классической статье о пилефлебите авторы рассматривают 19 случаев пилефлебита. Они обнаружили бактериемию в 88% случаев, очаг инфекции в 68% случаев и общую смертность 32%.)

    Primignani, M1, Tosetti, G1, La, Mura. «Терапевтические и клинические аспекты тромбоза воротной вены у пациентов с циррозом печени». World J Hepatol. т. 7. 2015 декабрь 18. С. 2906-12. (Это обзорная статья о клинических аспектах и ​​стратегиях лечения цирроза печени.Авторы обсуждают риски и преимущества различных видов антикоагулянтной терапии, включая ограниченные данные о безопасности и эффективности новых пероральных антикоагулянтов прямого действия.)

    Шарма А.М., Чжу Д., Генри З. «Тромбоз воротной вены: когда и как лечить». Vasc Med. т. 21. 2016 февраля. С. 61–9. (Это обзорная статья, в которой представлены текущие данные, позволяющие направлять терапию PVT в различных условиях и при сопутствующих заболеваниях. В ней предлагается лечение PVT с продолжительностью антикоагуляции и антикоагуляции по выбору, а также обсуждение других методов лечения.)

    Spaander, VMCW, Van Buuren, HR, Janssen, HLA. «Обзорная статья: Лечение нецирротического и доброкачественного тромбоза воротной вены и сопутствующей портальной гипертензии у взрослых». Aliment Pharmacol Ther. т. 26. 2007. С. 203-209. (Этот недавний обзор литературы предлагает краткие рекомендации по лечению острого и хронического PVT и их осложнений.)

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    ,

    Тромбоз воротной вены у пациентов с циррозом печени

    В настоящее время существует две основные возможности лечения ПВТ: антикоагуляция низкомолекулярным гепарином (НМГ) или пероральными антикоагулянтами и трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS). Лучшее терапевтическое решение все еще обсуждается, но конечная цель - предотвратить распространение PVT на брыжеечные вены и добиться реканализации PVT (рис. 1).

    5.1. Антикоагулянтное лечение PVT у пациентов с циррозом

    Антикоагулянтное лечение у пациентов с циррозом, не включенных в список трансплантации печени, может быть рассмотрено, если поражена верхняя брыжеечная вена или у пациента имеется известное протромботическое состояние [36].

    В некоторых исследованиях сообщалось, что спонтанная реканализация воротной вены в отсутствие лечения антикоагулянтами встречается редко. В исследовании Francoz et al. Ни один пациент не достиг реканализации в отсутствие антикоагулянтов, в то время как 42% достигли реканализации во время лечения антикоагулянтами [46]. Senzolo et al. сообщили о прогрессировании тромба у 75% пациентов, не получавших антикоагулянтную терапию, по сравнению только с 15% леченных пациентов [47].

    Имеются ограниченные исследования, в которых сообщается об использовании антикоагулянтов для лечения ПВТ у пациентов с циррозом печени.Во всех этих исследованиях полная реканализация описана в 33–45% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 15–35% случаев [46, 48, 49]. В исследовании Senzolo et al., В котором проспективно участвовали 56 человек (35 лечившихся и 21 контрольный), полная реканализация была достигнута у 36% пациентов, а частичная реканализация - у 27% после терапии НМГ (в среднем 5,5 месяцев) [47]. Время между постановкой диагноза и антикоагулянтной терапией - менее 6 месяцев - было наиболее важным фактором, положительно связанным с реканализацией воротной вены.В исследовании из Испании, проведенном Delgado et al., С участием 55 пациентов с циррозом печени, у большинства из них (75%) была диагностирована частичная PVT, полная реканализация воротной вены была достигнута в 45% случаев после средней продолжительности терапии 6,3 месяца. с антагонистами витамина К (АВК) или НМГ [48]. В этом исследовании единственным прогностическим фактором для достижения полной реканализации воротной вены было также раннее начало антикоагулянтной терапии после постановки диагноза менее чем за 14 дней.

    В настоящее время нет четких данных относительно продолжительности лечения антикоагулянтами, хотя Amitrano et al.пролечили 28 пациентов с НМГ и продемонстрировали, что через 6 месяцев полная реканализация воротной вены была достигнута в 33% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 50%. У лиц с частичным ответом на терапию лечение антикоагулянтами продолжалось более 6 месяцев, и 86% этих пациентов достигли полной реканализации [50].

    Скорость реканализации PVT зависит не только от времени постановки диагноза PVT, но и в большинстве случаев от типа PVT: полного или частичного, опухолевого или неопухолевого.Как показывает большинство исследований, реканализация редко встречается у пациентов с полным тромбозом, но антикоагулянты все еще показаны для предотвращения распространения тромба [46–50]. Однако неясно, какая часть этих пациентов реканализировалась бы спонтанно и, что более важно, получили ли они какую-либо клиническую пользу от антикоагуляции. Эта гипотеза была выдвинута в других исследованиях с противоречивыми результатами. Маруяма и др. сообщили о спонтанном улучшении у 47,6%, без изменений внешнего вида у 45.2%, а прогресс - всего 7,2%. Не было существенной разницы в естественном течении тромбоза, в зависимости от степени обструкции или расположения тромба, а рецидив PVT после спонтанного разрешения наблюдался в 21,4% [9]. Наши данные также подтвердили результаты исследования Маруямы. Мы продемонстрировали, что у большинства пациентов с циррозом печени с диагнозом PVT тромб оставался с теми же размерами или исчез без какого-либо терапевтического вмешательства [51].

    Для пациентов с циррозом, у которых диагностирован PVT, ожидающих трансплантации печени, важно добиться реканализации и, таким образом, получить физиологический анастомоз воротной вены, чтобы обеспечить кровоток от воротной вены к трансплантату.Трансплантация пациентов с PVT, распространенным на верхнюю брыжеечную вену или с обширным тромбозом воротной вены, связана с более высокой заболеваемостью и смертностью, причем PVT является предиктором посттрансплантационной смертности в некоторых исследованиях [43, 52, 53].

    Важной целью лечения PVT у пациентов с циррозом, ожидающих трансплантации печени, является достижение реканализации, чтобы анастомоз воротной вены «конец в конец» был возможен хирургическим путем. Другой целью является предотвращение распространения тромба на селезеночную и верхнюю брыжеечную вену, поскольку эти вены также можно использовать для восстановления портального кровотока к трансплантату в случае тромбирования основной воротной вены.Если невозможно использовать ни воротную вену, ни верхнюю брыжеечную вену, возможны неанатомические методы восстановления портального кровотока, но они связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью. Francoz et al. сравнили 19 человек с циррозом и PVT в листе ожидания на трансплантацию печени, которые получали антикоагулянтную терапию (VKA), с 10 людьми, не получавшими терапию. В общей сложности 42% пролеченных лиц достигли полной реканализации ЛВ. Ни у одного из нелеченных пациентов не было реканализации, и, фактически, PVT прогрессировал у 60% в нелеченой группе.Более того, антикоагулянтная терапия не увеличивала кровопотерю при трансплантации печени [46].

    Основанием для лечения PVT у пациентов с циррозом является то, что оно увеличивает заболеваемость по сравнению с подобранными циррозами без PVT, хотя существуют разногласия относительно влияния PVT на естественное течение цирроза печени. Сообщалось, что PVT независимо связан с более высоким риском неэффективности контроля острого кровотечения из варикозно расширенных вен, а также повторного кровотечения [44]. Также было показано, что возникновение PVT увеличивает смертность, что наблюдается даже у пациентов с более низкими оценками по шкале Чайлд-Пью [46].Сообщалось также, что реканализация PVT снижает давление варикозно расширенных вен пищевода, улучшает заболеваемость и смертность [44].

    Нет четких рекомендаций по оптимальному режиму антикоагуляции для лечения PVT у пациентов с циррозом печени. Мониторинг режима антикоагуляции является сложной задачей у пациента с циррозом печени, поэтому выбор между различными антикоагулянтами (НМГ, АВК или новыми пероральными антикоагулянтами) является трудным решением. НМГ менее практичен для пациентов, так как требует ежедневных подкожных инъекций, хотя он не влияет на значения МНО и, следовательно, не влияет на оценку MELD или Child.Однако имеется ограниченная информация о фармакодинамическом профиле НМГ у лиц с циррозом печени.

    У пациентов с циррозом часто наблюдается увеличенный объем распределения из-за перегрузки жидкостью, и это затрудняет определение оптимальной дозы НМГ. Более того, основной путь выведения , из НМГ, проходит через почки , , и, поскольку у многих пациентов с циррозом есть почечная недостаточность, период полувыведения НМГ увеличивается. Единственный метод мониторинга лечения НМГ, подтвержденный до тех пор, пока не известен, - это определение анти-Ха активности, но этот метод ненадежен при циррозе печени [35, 55].

    Основная проблема с АВК - определение адекватной антикоагуляции у пациента с циррозом, у которого уже изменено аномальное протромбиновое время. Большинство исследований нацелено на МНО 2–3 [54]. Основываясь на эмпирическом опыте, не основанном на рандомизированных исследованиях, если исходное МНО превышает 2, трудно определить, обеспечивает ли данная доза АВК адекватную антикоагуляцию. Также может быть сложно определить оптимальное целевое значение МНО для корректировки дозы. Также существует потенциальный риск дальнейшего снижения уровня протеина C при использовании АВК, и это теоретически может увеличить протромботический дисбаланс у людей с циррозом печени.

    Новые пероральные антикоагулянты - ингибиторы тромбина и ингибиторы активированного фактора X, такие как дабигатран и ривароксабан - обладают преимуществом перорального приема, отсутствием лабораторного мониторинга и независимым от антитромбина механизмом действия [54]. Тем не менее, есть несколько сообщений об их применении у пациентов с циррозом печени, большинство из них - единичные случаи. Одним из основных недостатков этих новых антикоагулянтов было отсутствие антидота. Эта проблема была решена для дабигратана, а также для ривароксабана, который может быть новым классом антикоагулянтов, предпочитаемых при лечении ПВТ.У пациентов с циррозом печени может потребоваться отмена антикоагуляции во время эпизодов непреднамеренного кровотечения или во время операции. Хотя эффект АВК можно квалифицированно обратить вспять свежезамороженной плазмой или концентратом протромбинового комплекса, не существует мощного и быстродействующего антидота, который обращал бы действие НМГ или новых ингибиторов тромбина.

    Даже если лечение антикоагулянтами похоже на то же самое у пациентов с циррозом печени, неясно, полезно ли антикоагулянтные бессимптомные пациенты, у которых случайно обнаружен PVT при визуализации [35, 55].

    Влияние PVT на естественное течение цирроза остается предметом больших споров, и клинические преимущества реканализации PV полностью продемонстрированы [50]. Несмотря на это, есть доказательства того, что пациенты с циррозом и PVT, ожидающие трансплантации печени, должны получать антикоагулянтную терапию, потому что полная или частичная реканализация воротной вены была связана с лучшей двухлетней выживаемостью после трансплантации печени (82–83%) по сравнению с лица с полным ПВТ (50%) [46].Другими ситуациями, в которых ожидается положительный эффект антикоагуляции, являются пациенты с циррозом печени с острым PVT с расширением до верхней брыжеечной вены [35, 55]. Очевидно, что пациентам с циррозом и хорошо документированным протромботическим расстройством следует рассмотреть возможность назначения антикоагулянтов. Пациенты с каверноматозной трансформацией воротной вены были исключены из большинства исследований, поскольку ожидается, что у таких пациентов не будет пользы от антикоагуляции.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »