• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз селезеночной вены


    Тромбоз селезеночной вены - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Тромбоз селезеночной вены — это закупорка просвета сосуда тромбом, которая сопровождается увеличением селезенки и расширением сети коллатералей. Острый тромбоз проявляется болями в животе, кровавой рвотой и кишечным кровотечением. Для хронического варианта характерны дискомфорт и тяжесть в области левого подреберья, периодические кровотечения из носа и ЖКТ, анемия. Диагностика включает инвазивные (спленопортография, эндоскопическое УЗИ, лапароскопия) и неинвазивные исследования (КТ или МРТ брюшной полости, УЗИ-допплерография). Показано консервативное лечение либо хирургическое вмешательство (шунтирование, спленэктомия).

    Общие сведения

    Тромбоз селезеночных вен — один из вариантов предпеченочной портальной гипертензии, на долю которого приходится около 5-10% всех патологий системы воротной вены. Распространенность в популяции составляет примерно 0,5%. Опасность сосудистого поражения заключается в геморрагических осложнениях и развитии гиперспленизма. Чаще всего тромбоз вен селезенки выявляется у страдающих циррозом печени (до 25%). Существенных возрастных и гендерных различий среди пациентов не выявлено.

    Тромбоз селезеночной вены

    Причины

    Венозный тромбоз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку на его возникновение влияют локальные и системные факторы. У половины больных точную причину патологии не удается установить даже после тщательного инструментального обследования. Наиболее известный этиологический фактор — цирроз печени, который сопровождается вторичными изменениями селезеночной вены. В практической флебологии выделяют другие причины тромбоза:

    Факторы риска

    Среди факторов риска исследователи выделяют системные или локальные инфекционные процессы (эндокардит, сепсис, туберкулез), которые сопровождаются повышением свертывающей активности крови. Вероятность обструкции возрастает у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, у пациенток, которые принимают оральные контрацептивы. Частота тромбозов увеличивается при длительном соблюдении строгого постельного режима, в периоде реабилитации после обширных хирургических вмешательств.

    Патогенез

    В основе развития заболевания лежит триада Вирхова: гиперкоагуляция, деструкция клеток эндотелия сосудов и локальное замедление кровотока. При этом возникают благоприятные условия для скопления тромбоцитов в вене, которые затем прикрепляются к поврежденной венозной стенке. В селезеночных венах формируются красные тромбы, которые состоят из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

    При благоприятных условиях возможен асептический аутолиз или реканализация тромба с частичным восстановлением кровотока в селезеночной вене. Чаще наблюдается постепенный рост тромба и прогрессирующие расстройства гемодинамики в системе воротной вены. Одновременно активируется сеть коллатеральных венозных сосудов. При остром тромбозе коллатерали не успевают сформироваться.

    Классификация

    По локализации существуют тромботические процессы, которые поражают небольшие вены, отходящие от селезенки, а также тромбозы селезеночной вены, образованной слиянием мелких венозных сосудов. Тромбы подразделяются на пристеночные, при которых часть венозного просвета свободна, и обтурирующие. Обструкцию селезеночной вены систематизируют по характеру течения, согласно которому выделяют 2 разновидности тромбозов:

    Симптомы

    Острый тромбоз

    Течение острого тромбоза напоминает хирургические заболевания органов брюшной полости. Внезапно ощущается резкая боль в животе, которая локализована слева в подреберье или в эпигастрии. Боли не связаны с приемом пищи или физическими нагрузками. Одновременно с болевым синдромом появляется рвота. В рвотных массах обнаруживаются примеси алой крови. После кровавой рвоты больные чувствуют облегчение. Через несколько часов отходит дегтеобразный стул.

    Хронический тромбоз

    Хронический тромбоз селезеночной вены длительное время протекает бессимптомно или малосимптомно. Первым признаком становится чувство тяжести и дискомфорта в левых отделах живота. При неловких движениях, резких поворотах в левом подреберье беспокоят тупые боли. При присоединении воспалительного процесса возникают эпизоды повышения температуры тела, сочетающийся с интенсивным болевым синдромом.

    Спустя несколько лет после манифестации тромбоза появляются носовые или желудочно-кишечные кровотечения (рвота с кровью, черный кал). Наблюдается периодическое увеличение объема живота вследствие асцита. Асцит характеризуется быстрым прогрессированием и самостоятельным рассасыванием. Вследствие повторных кровотечений развивается анемия. Больные жалуются на головокружения, слабость, непереносимость физических нагрузок.

    Осложнения

    Типичное последствие тромбоза, которое встречается у 90% пациентов — профузные кровотечения из ЖКТ. Для тромбов в венах селезенки характерно поражение сосудов желудка, а не нижней трети пищевода, как при классической портальной гипертензии. Различия в локализации кровотечений обусловлены особенностями анастомозирования сосудов селезенки. При отсутствии медицинской помощи массивное кровотечение заканчивается смертью.

    При хроническом варианте патологии тромбы распространяются на брыжеечные вены и кишечные аркады. Нарушается кровоснабжение тонкого кишечника, происходит рефлекторный спазм артериол. Возникает интестинальная ишемия, которая в 5% случаев заканчивается инфарктом кишечника. При компенсаторном расширении венозных коллатералей происходит сдавление внепеченочных желчных протоков, что вызывает механическую желтуху и холангит.

    Диагностика

    Постановкой диагноза тромбоза селезеночной вены чаще занимаются врачи-хирурги, реже — гастроэнтерологи или узкоспециализированные гепатологи. Физикальные данные не отличаются от таковых при классических формах портальной гипертензии. Пациенту назначают комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

    Лечение тромбоза селезеночной вены

    Консервативная терапия

    Лечебная тактика при тромбозах предполагает устранение обструкции кровотока и компенсацию возникших нарушений. Из-за высокого риска кровотечения лечение проводится в стационаре. При продолжающемся кровотечении вводят гемостатики, выполняют эндоскопическую коагуляцию сосудов. Базовая терапия включает 3 группы препаратов:

    Для предупреждения пилефлебита необходима парентеральная антибактериальная терапия в комбинации с противогрибковым препаратом. По показаниям больные принимают обезболивающие средства — анальгетики из группы нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитики. Чтобы улучшить реологические свойства и электролитный состав крови, проводится инфузионная терапия. Дальнейшее лечение подбирается с учетом причины тромбоза.

    Хирургическое лечение

    Среди оперативных вмешательств распространено спленоренальное или мезокавальное шунтирование, которое предназначено для разгрузки венозной сети и профилактики кровотечений из расширенных вен. При невозможности создать сосудистые анастомозы рекомендована спленэктомия. Удаление селезенки решает проблему гиперспленизма и панцитопении, но является независимым фактором риска повторного тромбоза.

    Прогноз и профилактика

    У 90-95% пациентов с тромбозом селезеночной вены консервативные методики позволяют купировать обострение и нормализовать венозный кровоток. Для полного излечения требуется устранение причины тромбоза, поэтому при онкологических процессах прогноз сомнительный. Профилактика состоит в своевременном лечении болезней печени и поджелудочной железы, назначении дезагрегантов больным с гиперкоагуляционными нарушениями.

    Симптомы тромбоза селезеночной вены, способы лечения и форумы

    Мы все заняты этим навсегда.

    Поделившись своими историями и данными, вы:

    Насколько полезны ваши данные? Как объясняет в этом видео соучредитель Джейми Хейвуд.

    Что будем делать дальше?

    Каждой частью данных, которыми вы делитесь, вы помогаете PatientsLikeMe и нашим партнерам по медицинским исследованиям понять:
    1. Как люди воспринимают каждое состояние по-разному и почему?
    2. Что улучшает здоровье и жизнь разных людей и почему?
    3. Как мы можем измерить это улучшение быстрее и эффективнее, а также ускорить клинические испытания?
    4. Присоединяйтесь сейчас, чтобы пожертвовать свои данные

      … для вас, для других, навсегда.

    Вы уже помогли нам узнать:

    И многое другое!

    Что такое тромбоз селезеночной вены?

    Тромбоз селезеночной вены - это сгусток крови, закупоривающий селезеночную вену, расположенную на поверхности селезенки. Повышенное давление в селезеночной вене заставляет селезенку увеличиваться, а другие вены расширяться и закручиваться в пищеводе и желудке; возможно внутреннее кровотечение.

    Общие симптомы, о которых сообщают люди с тромбозом селезеночной вены


    На сообщения могут влиять другие состояния и / или побочные эффекты лекарств.Мы спрашиваем об общих симптомах (тревожное настроение, подавленное настроение, усталость, боль и стресс) независимо от состояния.

    Последнее обновление:

    ,

    Острый панкреатит и тромбоз селезеночной вены из-за гипертриглицеридемии

    Острый панкреатит (ОП) - это состояние, характеризующееся активацией обычно неактивных пищеварительных ферментов из-за этиологического фактора и переваривания тканей поджелудочной железы, что приводит к обширному воспалению и приводит к местным , регионарные и системные осложнения в организме. Она может варьироваться от легкой отечной до геморрагической и сильно некротизирующей формы. Наиболее частые причины - камни в желчных путях и злоупотребление алкоголем.В этом тематическом исследовании мы хотели бы представить пациента с ОП из-за гипертриглицеридемии (ГПТГ), которая является редкой причиной панкреатита, и тромбоза селезеночной вены, который является редким осложнением панкреатита.

    1. Введение

    Острый панкреатит (ОП) возникает из-за самопереваривания поджелудочной железы из-за активации пищеварительных ферментов в поджелудочной железе. Это острый воспалительный процесс, характеризующийся сильной болью, локализующейся в верхнем квадранте живота, которая может иррадиировать в сторону спины, и это состояние может сопровождаться системными проявлениями, в первую очередь, включая окружающие органы [1].В то время как потребление алкоголя и патологии желчевыводящих путей являются одними из наиболее частых причин АП, АП, вызванное гипертриглицеридемией (ГПТГ), все еще считается редким, несмотря на то, что частота составляет от 12% до 38% [2]. Вероятный механизм ОП у пациентов с ГПТГ - чрезмерное высвобождение местных свободных жирных кислот и лизолецитина из липопротеидных субстратов в ложе поджелудочной железы, что приводит к перегрузке нагрузочной способности альбумина и повреждению ацинарных клеток и микрососудистых мембран. [3].ГПТГ считается риском панкреатита при уровнях> 1000 мг / дл (11,2 ммоль / л) [4]. Литературная информация о лечении и наблюдении за ОП, развивающимся на этом фоне, ограничена. В этом отчете наша цель - представить случай ОП, который развился из-за ГПТГ и привел к осложнению тромбоза селезеночной вены в свете текущей информации.

    2. Описание клинического случая

    Пациентка 65 лет, поступившая в отделение неотложной помощи с болью в животе, тошнотой, рвотой и иррадиацией в спину.В анамнезе не было ничего конкретного, кроме сахарного диабета (СД) в течение 20 лет и холецистэктомии год назад. В анамнезе она не употребляла алкоголь и получала подкожный инсулин дважды в день. Во время физикального обследования пациентка находилась в растерянном состоянии, и ее общее состояние было плохим; ее артериальное давление составляло 90/55 мм рт. ст., частота сердечных сокращений составляла 132 в минуту, температура тела составляла 38,3 ° C, а частота дыхания была 28 в минуту. Живот был немного вздут, обнаружена болезненность в эпигастрии.Никакого отскока или защиты не наблюдалось. Лабораторные параметры были следующими: Hb: 17,1 г / дл, Hct: 45,7%, WBC: 8,9 K / мкл, PLT: 505 K / мкл, седиментация: 37 / час, CRP: 24 мг / дл, глюкоза: 255 мг. / дл, мочевина: 28 мг / дл, креатинин: 1,6 мг / дл, AST: 57 Ед / л, АЛТ: 34 Ед / л, ЛДГ: 1995 Ед / л, амилаза: 212 Ед / л, липаза: 349 Ед / л L, триглицериды: 2148 мг / дл, альбумин: 2,3 г / дл, кальций: 6,5 мг / дл и HbA1c: 9,6%. Анализ газов крови дал следующие результаты: pH: 7,32 мм / Hg, pCO2: 44 мм / Hg, PO2: 72 мм / Hg, HCO3: 19.6 ммоль / л, а лактат: 0,9 ммоль / л. Остальные лабораторные параметры были в норме. Ультразвуковое исследование брюшной полости было интерпретировано в пользу AP. На компьютерной томографии (КТ) брюшной полости и таза желчный пузырь не наблюдался (иссечен), а поджелудочная железа была диффузно увеличена (рис.1), в то время как широко распространенное увеличение плотности и задержка жидкости наблюдались в перипанкреатической двусторонней передней фасции почек. , ворот селезенки, жировой ткани брыжейки и области таза.В головке поджелудочной железы обнаружена зона некроза размером 19 × 18 мм. В селезеночной вене на уровне хвоста поджелудочной железы наблюдались дефекты наполнения (тромбозы). На КТ-изображении пациента показан тромбоз передних и селезеночных вен (рис. 2). Был установлен центральный венозный катетер, и пациенту назначили анализ глюкозы в крови каждые шесть часов и лечение инсулином для регулирования уровня глюкозы в крови. После консультации с инфекционным отделением пациенту был назначен имипенем 4 × 500 мг / сут.Ей вводили 4 × 5000 единиц низкомолекулярного гепарина подкожно и внутривенно вводили 5 единиц обычного инсулина вместе с каждыми 1000 мл 5% раствора декстрозы, а липидный аферез выполнялся один раз в день в течение трех дней. После трехкратного липидного афереза ​​значения триглицеридов снизились до 829 мг / дл. В дополнение к низкомолекулярному гепарину, пациенту было начато лечение варфарином, и доза была скорректирована так, чтобы значение INR пациента оставалось более 2.Когда после лечения наблюдалось улучшение общего состояния пациентки, ее выписали с рекомендацией диеты с низким содержанием жиров и лечения фенофибратом и варфарином.



    3. Обсуждение

    Хотя в различных исследованиях сообщалось о разных коэффициентах распространенности ГПТГ при ОП, частота аналогична при отечном и некротическом панкреатите [5]. ГПТГ может быть как этиологическим фактором, так и результатом АП [6]. Уровни триглицеридов 1000 мг / дл или выше могут вызвать острый панкреатит, и сыворотка этих пациентов имеет консистенцию молока из-за повышенного холестерина ЛПНП [4].ОП из-за ГПТГ встречается у трех групп пациентов, включая пациентов с диабетом с плохим гликемическим контролем, больных алкоголем и пациентов, страдающих ГПТГ из-за диеты или лекарств [7]. СД 2 типа вызывает умеренный HPTG, и уровни общего холестерина и холестерина ЛПНП могут быть выше. Уровень HPTG у этих пациентов параллелен испорченности инсулина, который является активатором LPL [8]. У нашего пациента значение HbA1c составляло 9,6 (4,5–6,6), а этиология ГПТГ была связана с плохо регулируемым уровнем глюкозы в крови при СД 2 типа.Поскольку уровни сывороточной амилазы в гиперлипидемической плазме (гипертриглицеридемия) могут давать более низкие результаты, высокие значения сывороточной амилазы могут не наблюдаться во время приступа панкреатита у этих пациентов [9]. Осложнения AP включают стерильный некроз поджелудочной железы, инфицированный некроз поджелудочной железы, хронический панкреатит, псевдокисты поджелудочной железы, свищи поджелудочной железы, тромбоз селезеночной вены, асцит поджелудочной железы и псевдоаневризму в селезеночной артерии или гастродуоденальную артериальную недостаточность и почечную недостаточность. респираторный дистресс-синдром [10].Нарушения коагуляции при ОП варьируют от легкого внутривенного тромбоза до диссеминированного внутривенного свертывания крови. Двадцать лет назад Шиноввара предположил, что гиперкоагуляция при АП связана с более высокими уровнями фибриногена и фактора VIII в плазме [11]. У нашего пациента был обнаружен тромбоз селезеночной вены - редкое осложнение АП. Учитывая, что наш пациент болел СД в течение 20 лет, можно предположить, что микрососудистые осложнения, связанные с СД, увеличивают тенденцию к тромбозам.Поскольку нашему пациенту было 65 лет, наследственная тромбофилия не рассматривалась как этиологический фактор тромбоза. В предыдущем исследовании частота тромбоза селезеночной вены при панкреатите, вызванном ГПТГ, составляла 3,6% [12]. Лечение панкреатита, вызванного ГПТГ, неоднозначно. В литературе наиболее часто применяемыми альтернативами лечения являются инсулин, который проявляет свою активность за счет увеличения активности липопротеинлипазы и / или гепарина, а также аферез для удаления триглицеридов [13].У нашего пациента низкомолекулярный гепарин вводился одновременно с варфарином и аферезом. После афереза ​​уровень триглицеридов у пациентки значительно снизился, а ее лабораторные показатели и клинический статус улучшились. Из-за тромбоза селезенки пациентка лечилась варфарином с поддержанием уровня МНО более 2 и была направлена ​​на амбулаторное лечение.

    В заключение, у пациентов с ОП, страдающих диабетом, ожирением или употребляющих алкоголь, ГПТГ следует рассматривать как этиологию, а тромбоз селезенки - как осложнение.Помимо обычных мероприятий эффективным лечебным методом является аферез.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    .

    8-летний мальчик с массивным кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и гиперспленизмом

    Мы представляем 8-летнего мальчика, который был направлен в наш центр с жалобой на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ему был поставлен диагноз: гиперспленизм и прогрессирующее варикозное расширение вен пищевода. Выполнив компьютерную томографию (КТ), мы обнаружили подозрительную находку на этапе венографии в пользу тромбоза селезеночной вены. После проведения дополнительных обследований из-за повторяющегося кровотечения и неудачного перевязки бандажа пациенту была проведена спленэктомия.А в течение года наблюдения при эндоскопии наблюдалось явное улучшение варикозно расширенных вен пищевода.

    1. Введение

    Тромбоз селезеночной вены (СВТ) известен как одна из редких причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и чаще всего встречается в пятом десятилетии жизни и у мужчин [1, 2]. На сегодняшний день зарегистрировано 37 различных этиологий СВТ [3]. Типичные проявления - кровотечение из варикозного расширения желудка, характеризующееся анемией, гематемезисом, меленой или гематохезией, наблюдаемыми у 15–50% пациентов.Спленомегалия наблюдается у всех пациентов с СВТ, будь то физикальное обследование или визуализация, или во время операции [3]. Иногда другие симптомы спленомегалии, такие как тромбоцитопения или панцитопения и боль в животе, также являются проявлениями заболевания [4]. Следует отметить, что, поскольку цирроз печени при СВТ отсутствует, у этих пациентов нет хронического заболевания печени [4]. Бессимптомное течение в большинстве случаев затрудняет диагностику СВТ. Однако в последние годы увеличилось количество сообщений о СВТ, что может быть связано с развитием методов визуализации [5].Раньше, однако, большинство случаев СВТ определялось при патологоанатомическом вскрытии, но теперь, благодаря таким разработкам, как чревная ангиография и спленопортография, большинство случаев можно легко обнаружить. Поскольку КТ брюшной полости используется у пациентов с острым панкреатитом, а также у пациентов с хроническим панкреатитом до операции, СВТ часто оказывается случайной находкой при компьютерной томографии (КТ) [5]. Диагностическим тестом выбора для оценки СВТ является глютеновая ангиография венозной фазы [5]. Это состояние приводит к увеличению локализованного левостороннего портального давления, которое также известно как левосторонняя портальная гипертензия.Большинство пациентов с СВТ и связанной с этим левосторонней портальной гипертензией, в отличие от пациентов с генерализованной портальной гипертензией, не имеют симптомов и имеют нормальную функцию печени. У этих пациентов может наблюдаться желудочно-кишечное кровотечение, вторичное по отношению к варикозному расширению вен пищевода или желудка (рис. 1). У большинства пациентов с СВТ, кроме варикозно расширенных вен желудка, не кровоточат периферические артерии. В результате бессимптомные пациенты без варикозного расширения желудка должны находиться под наблюдением и не нуждаются в лечении СВТ [4].Другими словами, одна только СВТ не требует лечения. У пациентов с симптомами спленэктомия является методом выбора путем шунтирования коллатерального кровотока [4].


    2. История болезни

    Пациент, 8-летний мальчик, поступил в наш центр с массивным кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. У пациента обнаружена спленомегалия. Он прошел несколько обследований, включая эндоскопию, и перевязку бандажа по поводу прогрессирующего варикозного расширения вен пищевода. У пациента не было в анамнезе неонатального обмена крови и катетеров пупочной вены в младенчестве.При допплеровской сонографии не было обнаружено никаких признаков тромбоза воротной вены. Все эксперименты показали нормальную функцию печени. Из-за повторяющегося кровотечения и признаков гиперспленизма и бицитопении (тромбоцитопения и анемия) была проведена компьютерная томография в фазе венографии, которая показала подозрительные результаты в селезеночной вене. КТ ангиография брюшной полости пациента выявила спленомегалию (рис. 2), расширение и извилистость вен ворот селезенки и вен, выстилающих пищевод и желудок (рис. 3), а также расширение коронарных и левых почечных вен (рис. 4).Мутность наблюдалась на всем протяжении брыжеечного жира ворот селезенки и проводящих путей селезеночной вены. Однако размер и плотность поджелудочной железы были нормальными. Кроме того, уровни липазы и амилазы также были нормальными как при первоначальных оценках, так и при последующих наблюдениях. Учитывая симптомы портальной гипертензии, а также цитопению и тромбоз селезеночной вены в анамнезе, были проведены дополнительные оценки в отношении ПНГ. Проточная цитометрия периферической крови была проведена на лейкоцитах, в которых CD55 и CD59 были зарегистрированы как 90% положительные.Желчный пузырь, а также внутри- и внепеченочные желчные протоки считались нормальными. Спленоренальный шунт наблюдался через левую почечную вену, а спленогастральный шунт был виден из-за извилистости и расширения желудочных вен и увеличения коронарной вены. Что касается клинического статуса пациента, такого как рецидивирующее кровотечение и отсутствие реакции на перевязку бандажа в указанное время, пациенту была назначена операция. Ему сделана лапаротомия под общим наркозом в стерильных условиях.По результатам лапаротомии: печень при осмотре и пальпации в норме. Селезенку окружало множество сальников. Селезенка была больше, чем обычно. Наблюдались расширенные вены, окружающие селезенку, желудок и пищевод. Чтобы освободить спайки, окружающие селезенку, перевязки селезеночных сосудов были разрезаны. Спленэктомия завершена. Стоит отметить, что из-за признаков гиперспленизма и наличия тромбоза селезенки перед операцией по поводу МПС, включая ЭТ и ЛВ, проводилась диагностическая оценка.Мутация JAK2 была проверена и признана отрицательной. Также были выполнены аспирация и биопсия костного мозга, которые показали, что костный мозг является нормоклеточным и реактивным. В течение года наблюдения у пациента не было рецидива, а контрольные эндоскопии показали улучшение варикозного расширения вен пищевода. В последующих оценках проверялись наследственные дефициты pro S, pro C и антитромбина III, которые были признаны отрицательными. Нормальные значения добавлены в Таблицу 1.


    Бета 2 Уровень GP1
    IgG 4.3 AU / мл (норма: <5)
    IgM 3,2 AU / мл (норма: <8)
    IgA 2,4 AU / мл (норма: <8)
    Anticardiolipin Ab
    IgM 9,63 ПДК / мл
    Волчаночный антикоагулянт Ab Отсутствует
    Белок C 85,6 (нормальный: 70% –130%)
    Белок S 120,2 (нормальный: 77% –143%)
    Антитромбин III 97% (нормальный:> 75%)
    Фактор V Лейден Отсутствует




    3.Обсуждение

    Портальная гипертензия в результате СВТ может привести к массивному желудочно-кишечному кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода или желудка или вызвать гипертоническую гастропатию [1]. У 7–20% пациентов СВТ сопровождается острым и хроническим панкреатитом, псевдокистами поджелудочной железы и аденокарциномой поджелудочной железы [1, 2]. Сообщалось о симптомах панкреатита даже после выздоровления [1, 4]. Наиболее частой причиной СВТ является хронический панкреатит и перивенозное воспаление [4]. Хотя СВТ сообщается более чем у 45% пациентов с хроническим панкреатитом, у большинства пациентов СВТ протекает бессимптомно [3].Панкреатит, приводящий к СВТ, может протекать в легкой форме, и у пациентов нет клинических признаков, указывающих на хронический панкреатит [3].

    В отличие от пациентов с гипертензией воротной вены, большинство пациентов с СВТ протекает бессимптомно и имеет нормальную функцию печени [4]. СВТ может вызывать локальную гипертензию селезеночных вен и создавать коллатерали от селезенки до глазного дна. С этого момента кровь возвращается в главную портальную систему через коронарную вену. В таком случае варикозное расширение вен желудка не часто связано с варикозным расширением вен пищевода, за исключением коллатералей в месте пищеводно-желудочного перехода, где кровотечение является обычным явлением.В других случаях, несмотря на образование крупных и множественных коллатералей, спонтанные кровотечения возникают редко.

    Пациенты со следующими характеристиками подозреваются на СВТ [4]: ​​пациенты с панкреатитом или желудочно-кишечным кровотечением в анамнезе, пациенты со спленомегалией без гипертензии воротной вены, циррозом или гематологическим заболеванием и, наконец, пациенты с одним варикозом желудка. Существуют и другие причины желудочного кровотечения у пациентов с хроническим панкреатитом, в том числе следующие: артериальная псевдоаневризма, псевдокисты поджелудочной железы, гемосуккулез поджелудочной железы, язвенная болезнь, гастрит и слезы Мэллори-Вейса [7].

    Следовательно, необходима общая оценка пациентов с СВТ и желудочно-кишечными кровотечениями, поскольку менее половины кровотечений связано с варикозным расширением желудка. СВТ при остром или хроническом панкреатите возникает в результате факторного перивенозного воспаления и включает внутреннее эндотелиальное повреждение, вызванное воспалением, и внешнее повреждение, вторичное по отношению к венозному давлению в результате фиброза, соседних псевдокист или отека [3]. У любого пациента с признаками тромбоза селезеночной вены и, как следствие, гиперспленизма, следует исследовать основную причину состояния гиперкоагуляции.Состояния гиперкоагуляции - это наследственные или приобретенные состояния. Они связаны с предрасположенностью к тромбозу вен. К ним относятся широкий спектр тромболитических заболеваний во всем организме, таких как тромбоз вен головного мозга, тромбоз глубоких вен конечностей, артериальный тромбоз (например, инсульт, инфаркт миокарда) и тромбоз внутрибрюшных вен. Наиболее частым клиническим признаком гиперкоагуляции является венозная тромбоэмболия. Некоторые другие результирующие расстройства включают синдромы миелопролиферации и гипергомоцистеинемии и антифосфолипидные антитела (АРА).Как упоминалось ранее, у нашего пациента был отрицательный результат на МПС, но в последующих тестах уровень гомоцистеина в крови был проверен на нормальный. Панель APS была проверена на отсутствие специфического основного заболевания (значения приведены в таблице 1) [8].

    Обструкция селезеночной вены может быть результатом увеличения забрюшинных лимфатических узлов и узлов поджелудочной железы или периспленика [3]. Эти лимфатические узлы окружают селезеночные вены и, если они увеличиваются из-за воспаления или злокачественного новообразования, оказывают давление на вены и вызывают обструкцию и тромбоз [7].Несмотря на более ранние сообщения, указывающие на карциному поджелудочной железы как на наиболее частую причину СВТ [7, 9], в последних исследованиях делается вывод, что острый или хронический панкреатит, особенно в хвосте поджелудочной железы, является вероятной причиной СВТ у большинства пациентов [1, 9].

    Панкреатит является исходной причиной тромбоза у 60% пациентов; однако диагноз СВТ у этих пациентов не всегда возникает во время острого приступа [3, 9]. Другие причины СВТ включают следующее: аденопатия метастатической карциномы и лимфомы и ятрогенные причины после таких операций, как частичная гастрэктомия и дистальное спленоренальное шунтирование [1, 2].Спленэктомия - это метод выбора при СВТ [5]. У пациентов с кровотечением из варикозно расширенных вен желудка, возникшим в результате СВТ, спленэктомия должна выполняться в экстренном порядке, потому что варикозное расширение вен желудка имеет относительно более высокий потенциал массивного кровотечения, чем варикозное расширение вен пищевода. А также нет другого лечения, чтобы остановить кровотечение [7, 10]. Роль профилактического спленэктомии у бессимптомных больных остается спорным. Предыдущие исследования показали высокую частоту кровотечения из варикозно расширенных вен у пациентов с СВТ; поэтому многие авторы рекомендовали этой группе пациентов спленэктомию.Но недавние исследования показывают, что кровотечение из варикозного расширения желудка только

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »