• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз поперечного синуса мрт


    Rentgenogram | Статья Венозный инфаркт

    Общие сведения

    Венозный инфаркт возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, при котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток. Морфологически такой инфаркт сочетает в себе ишемию и кровоизлияние, расположенные чаще всего в одном и том же участке, не соответствующему артериальному бассейну. Ишемия возникает чаще всего вблизи вен или синусов: в парасагиттальной области лобных и теменных долей (окклюзирован верхний сагиттальный синус), в базальных ядрах и таламусах (тромбирована вена Галлена) или височно-затылочных областях (тромбирован поперечный синус). Такой инфаркт возникает при обезвоживании, приёме некоторых лекарственных препаратов или повышенной свёртываемости крови.

    Морфология


    Рис.1 Область диффузного поражения в таламусах с двух сторон, однако более выраженная слева, так же затрагивающая хвостатое ядро и внутреннюю капсулу. Поражение имеется повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair. От области поражения имеется не резко повышенный МР-сигнал по DWI.

    Рис.2 В левой височной доле имеется диффузная область ишемического поражения (белые стрелки) на фоне нарушенного венозного оттока и участок геморрагического пропитывания с формированием неоднородной гематомы - повышенный МР-сигнал по Т1, пониженный по Т2 и Flair (жёлтые стрелки).

    Ангиография


    Рис.3 На МР-ангиографии вен и синусов отмечается выпадение МР-сигнала от проекции левого поперечного и сигмовидного синуса (белые стрелки и пунктирная линия), а так же реканализация венозного оттока по каменистому синусу (жёлтая стрелка). МРА артерий головного мозга не выявляет нарушения кровотока.

    Визуализация тромба


    Рис.4. На МРТ в Т2 отмечается повышенный МР-сигнал от просвета тромбированного поперечного синуса в отличии от правого поперечного синуса, где кровоток сохранен - выпадение МР-сигнала (белая стрелка). На Т1 напротив отмечается понижение МР-сигнала от тромбированного синуса слева - (жёлтые стрелки) и повышенный МР-сигнал по Т1 от кровотока в не измененном синусе справа (белые стрелки).

    Контрастное усиление


    Рис.5 На МРТ в режиме Т1 при нативном сканировании отмечаются уже выше описанные изменения (повышенный МР-сигнал по Т1 от нормального синуса справа - белая стрелка и пониженный МР-сигнал слева от тромбированного синуса - желтые стрелки). После контрастного усиления отмечается заполнение контрастом функционирующего синуса справа (белая стрелка) и отсутствие (или слабое) контрастирование тромбированного синуса слева (желтая стрелка). Обратите внимание так же на повышенный МР-сигнал от гематомы в в левой височной доле, имеющей повышенный МР-сигнал по Т1 подострой фазе и не накапливающей контраст (красная стрелка).

    Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

    Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

    Похожие статьи


    Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

    Ассистент радиолога: тромбоз вен головного мозга

    КТ-венография

    КТ-венография - это простой и понятный метод диагностики венозного тромбоза.
    На ранней стадии наблюдается отсутствие усиления тромбированной вены, а на более поздней стадии - отсутствие усиления тромба с окружающим усилением, известным как знак пустой дельты, как обсуждалось ранее.

    В отличие от МРТ, КТ-венография практически не имеет подводных камней.
    Единственное, чего вы не хотите делать, - это сканировать слишком рано, т. Е. До того, как вены усиливаются, или слишком поздно, т. Е. Когда исчезнет контраст.
    Некоторые выступают за то, чтобы сделать сканирование как компьютерную томографию артериографии и просто добавить 5-10 секундную задержку.
    На всякий случай мы рекомендуем задержку в 45-50 секунд после начала введения контрастного вещества.
    Мы используем не менее 70 куб. См контраста.

    Слева несколько изображений КТ-венографии, демонстрирующих тромбоз многих носовых пазух.

    .

    Dr Balaji Anvekar FRCR: МРТ поперечного синуса гипоплазии

    Гипоплазия и аплазия левого или правого поперечно-сигмовидного синуса - частая находка, когда односторонний боковой синус, то есть поперечный сигмовидный синус, показывает плохие сигналы, связанные с потоком, на 2D МР-венограмме из-за гипоплазии или отсутствия сигнала, связанного с потоком, из-за аплазии - нормальный анатомический вариация.

    В большинстве случаев это очень очевидно, учитывая историю болезни, преобладание этой нормальной анатомической вариации с левой стороны, нормальную паренхиму прилегающего мозга и характер сигнала в области синуса.
    Но иногда это действительно сбивает с толку новичков и даже опытных глаз; например, если пациент имеет в анамнезе ипсилатеральную гемикраниальную головную боль, история травмы и исследования показывают ипсилатеральное кортикальное кровоизлияние, которое может представлять собой ушиб или венозный инфаркт.

    Очки, которые могут вам помочь ..

    1. Боковая частота: гипоплазия и аплазия чаще встречаются на левой стороне, чем на правой.

    2. Калибр пазухи: просмотр пазухи на поперечных срезах, например, сагиттальных сечениях поперечного сигмовидного пазухи, пазухи с гипоплазией / аплазией будет меньшего калибра.
    3. Сигналы: нет аномально высокого сигнала в области синуса на T2 и Flair. Тромбированный синус будет объемным с аномальным высоким сигналом Т2 вместо нормального отсутствия потока Т2.

    4. Территория пазухи: если инфаркт венозный, он должен быть сбоку, на территории пазухи и рядом с пазухой.

    5. Постконтрастное исследование: в случае гипоплазии или аплазии пазухи не будет улучшения в области пазухи или может наблюдаться усиление вдоль твердой мозговой оболочки синуса, что является нормальным.Где, как в случае тромбированного синуса, внутрипросветный тромб будет проявлять обильное усиление.
    6. Изображения T1w: для этого можно использовать сагиттальные изображения T1, яркость T1 в области синуса может быть связана с окрашиванием тромба мет-Hb, наблюдаемым при подострой стадии тромбоза, и исключает гипоплазию и аплазию.
    7. Яремное отверстие: сравните диаметр яремного отверстия. Яремное отверстие на стороне гипоплазированного синуса будет меньше в диаметре и развито слабо по сравнению с противоположной стороной.МРТ достаточно, но лучше всего подходят изображения окна КТ.

    Дифференциальный диагноз:
    Хронически тромбированный синус ..... - настоящее кладбище радиолога !!! и o Только обзор предыдущих снимков МРТ и отчетов может спасти вас. Поэтому всегда настаивайте на предыдущих деталях, если сомневаетесь.

    Результаты визуализации Хронический тромбированный синус
    1.Хронически тромбированный синус показывает аномальные гетерогенные высокие сигналы Т2 вместо нормальных пустот потока Т2, высокий сигнал на FLAIR.
    2. Пазухи часто меньше на снимках поперечного сечения.
    3. Эксцентрические точечные пустоты потока Т2 в области синуса, относящиеся к реканализированным каналам, которые показывают плохие сигналы, связанные с потоком на МР-венограмме.
    4. Постконтрастное исследование может потребоваться в некоторых случаях, чтобы продемонстрировать усиление тромба на изображениях поперечного сечения синусоподобных сагиттальных срезов в случае бокового синуса, коронарного и аксиального срезов в случае верхнего сагиттального синуса.

    Щелкните здесь, чтобы увидеть случай хронического тромбоза синуса.

    .

    ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ ПОПЕРЕЧНОГО СИНУСА

    Транскрипция

    1 ОПИСАНИЕ СЛУЧАЙНЫХ СЛУЧАЕВ ТРОМБОЗА ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СИНУСОВ Дорина Скутельнику 1, Флорин Барсастяну 2 РЕЗЮМЕ Предпосылки и цели: Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) - редкое заболевание, которое имеет чрезвычайно широкий спектр клинических проявлений, что часто задерживает постановку правильной диагностики.Тромбоз поперечного синуса может быть олигосимптоматическим, проявляться только одним или несколькими поражениями черепных нервов, что почти всегда изначально приводит к другому диагнозу. Пациенты с менее серьезными и нехарактерными симптомами диагностировались только в исключительных случаях до появления неинвазивных методов визуализации мозга. Методы: мы описываем двух пациентов с ЦВТ, у которых были необычные клинические признаки, изначально имитирующие субарахноидальное кровоизлияние. У них развилась сильная головная боль с острым началом, связанная с рвотой, а неврологическое обследование выявило отек диска зрительного нерва и изолированный паралич периферического шестого нерва.Мы проанализировали возраст, пол, личный анамнез инфекционных заболеваний, нейрорадиологические особенности и реакцию на лечение. Первоначально использовалась компьютерная томография головного мозга, которая исключила церебральное кровоизлияние или другое поражение мозга. МР-венография выявила тромбоз в поперечных пазухах у одного пациента и в верхнем сагиттальном и левом поперечном синусах у второго пациента. Внутривенно вводили гепарин. Результаты. После периода клинического улучшения, у первого пациента наблюдалось усиление кровотечения, и он умер от внутримозгового лобного кровоизлияния.У второго пациента кровоток частично восстановился; МР-венография показала частичную реканализацию путем визуализации медленного кровотока в частично тромбированных синусах, но он оставался с серьезным нарушением зрения, вторичным по отношению к отеку диска зрительного нерва. Заключение: ЦВТ - необычное состояние, которое часто имеет тяжелые клинические последствия. Раннюю МР-венографию следует рассматривать у пациентов с единичным или множественным поражением черепных нервов неясной этиологии. Ключевые слова: тромбоз поперечного синуса, поражение черепных нервов, МРТ, осложнения.ВВЕДЕНИЕ Церебральный венозный тромбоз - необычное заболевание, которое часто имеет тяжелые последствия. Симптоматический тромбоз внутричерепных синусов и вен в основном наблюдается у двух групп пациентов: пациенты с бактериальными или грибковыми инфекциями, системными или локализованными в черепе; субъекты с неинфекционными, разными состояниями. У значительной части (около 25%) пациентов с ангиографически подтвержденным венозным тромбозом внутричерепного синуса не было выявленного фактора риска.Диагноз CST редко ставился до 1970-х годов. 1 Кафедра неврологии 2 Кафедра радиологии Медицинский и фармацевтический университет Виктора Бабеса в Тимишоаре Для переписки с: Дориной Скутельнику Медицинский и фармацевтический университет Виктора Бабеса П-та Э. Мургу 2, Тимишоара Одно из первых описаний CVT приписывается Рибесу (1825 г.) ), который сообщил о случае пациента, умершего через шесть месяцев после появления сильной головной боли, эпилепсии, делирия. На вскрытии обнаружен тромбоз как верхнего сагиттального, так и поперечного синусов.Раймонд (1880) дал первое описание тромбоза кортикальных вен. Клинические признаки изолированного тромбоза кортикальных вен недостаточно изучены. Потеря сознания и внутричерепная гипертензия могут быть исключительными при изолированном тромбозе кортикальных вен. 1-4 CVT - это нечастое заболевание, которое чрезвычайно различается по своей клинической картине, способу возникновения, визуализации и исходу. Классическое описание CVT включает головную боль, судороги, двусторонние или чередующиеся очаговые неврологические нарушения в различных комбинациях и с разной степенью тяжести, с нарушением сознания до прогрессирующей комы и смерти.Аномалии, описанные при вскрытии мозга с помощью CVT, чрезвычайно разнообразны. Тромбоз церебральных вен и синусов - редкое и тяжелое заболевание, которое обычно начинается с сильной головной боли, иногда внезапно. Церебральный 267

    2 Венозный тромбоз может вызвать инфаркт вен головного мозга, часто геморрагический, что может привести к неврологическому дефициту, эпилепсии или смерти.Закупорка пазух часто вызывает внутричерепную гипертензию, которая может вызвать отек диска зрительного нерва и нарушение зрения. Этиологии разнообразны, выявлено более 100 причин; местные причины, такие как травмы, опухоли, инфекции, обезвоживание, болезнь Бехчета, коагулопатии, связанные с системным заболеванием, врожденные нарушения свертывания крови, беременность, послеродовой период, использование оральных контрацептивов. Этиология остается неизвестной в 20-25% случаев. 1,5-10 Прогноз ЦВТ, хотя и намного лучше, чем принято считать, остается в значительной степени непредсказуемым, с большим расхождением между клиническим выздоровлением и реканализацией сосудов.Выявлено множество факторов неблагоприятного исхода: преклонный возраст, кома, сильно повышенное внутричерепное давление, инфекционная или злокачественная этиология, геморрагические инфаркты на КТ, интеркуррентные осложнения, такие как судороги или тромбоэмболия легочной артерии. Ozawa 11 предполагает в качестве редкого осложнения после тромбоза синуса развитие дурально-пиальной артериовенозной мальформации. Лечение тромбоза синуса гепарином является спорным; гепарин может остановить прогрессирование тромбоза и предотвратить дальнейший инфаркт, но он также может вызвать кровотечение в пораженной инфарктом ткани мозга.Гепарины с низкой молекулярной массой, такие как надропарин, столь же эффективны, как нефракционированный гепарин, и вызывают меньше геморрагических осложнений. На данный момент гепарин остается препаратом первой линии при ЦВТ. 4,7,12-14 Bruijn 15 считает, что антикоагулянты безопасны даже у пациентов с кровоизлиянием в мозг. Безопасность и эффективность комбинированной интратромбальной rtpa и внутривенного гепарина при CVT нуждаются в дальнейшей оценке, так как в настоящее время недостаточно данных об эффективности и рисках. 16,17 Прогноз зависит от исходного состояния и лечения; полное выздоровление колеблется от 50% до 80% в различных сериях случаев, а рецидивы регистрируются не более чем у 10% пациентов.В ряде недавних серий летальность составила ~ 10%. 1,13 Клинические симптомы тромбоза внутричерепных вен различаются в зависимости от расположения и размера закупоренного сосуда. Клинические симптомы CVT, которые затрагивают верхний сагитальный синус, поперечный синус и большие внутричерепные вены, отличаются от симптомов, наблюдаемых у пациентов с тромбозом кавернозного синуса. Способ возникновения также более разнообразен, а спектр клинических проявлений чрезвычайно широк, а именно: 1. Наиболее частым синдромом является синдром подострого или прогрессирующего начала внутричерепной гипертензии и постоянная тупая генерализованная головная боль.Дополнительный двусторонний отек диска зрительного нерва и небольшие желудочки на КТ должны указывать на диагноз ЦВТ; (синдром псевдоопухоли головного мозга). 2. Другой паттерн возникновения включает внезапное начало очаговых неврологических нарушений; судороги и неврологический дефицит, которые не могут быть связаны с конкретной артериальной территорией, должны указывать на один и тот же диагноз; 3. Третий образец клинической картины - подострое начало множественной недостаточности с признаками внутричерепного давления или без них. 6,7,18 У некоторых пациентов распространение тромбозов из сагиттального синуса на корковые вены приводит к венозному инфаркту.Инфаркт чаще всего бывает двусторонним, задне-париетальным и геморрагическим. Могут развиться откровенные гематомы. Отек мозга и повышение внутричерепного давления могут быть фатальными. Сообщалось о легочной эмболии, связанной с тромбозом синуса или сочетанным тромбозом вен нижних конечностей. 1,2,13 Bousser и Barnett (1992) предложили разделить CVT на четыре группы: 1. с изолированной внутричерепной гипертензией; 2. с очаговыми неврологическими признаками; 3. с синдромом кавернозного синуса; 4. с необычной подачей. К последней группе можно отнести синдромы черепных нервов.Ameri и Bousser сообщили о вовлечении черепных нервов в 12% всех случаев CVT, но параличи черепных нервов без других очаговых признаков из-за CVT не наблюдались. Паралич черепных нервов при церебральном синовенозном тромбозе встречается редко, его патофизиология остается неясной, а данные электрофизиологического обследования у таких пациентов отсутствуют. Straub et al. 19 сообщают о случае обширной множественной CVT с изолированным правым периферическим параличом лица. Kuehen и др. [2] сообщили о пяти случаях паралича черепных нервов как единственном признаке изолированного тромбоза поперечного синуса.ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ Обследованы два пациента мужского пола с синдромом внутричерепной гипертензии и поражением VI черепного нерва неустановленного происхождения. Проявления включали судороги, сильную головную боль, тошноту и рвоту, отек диска зрительного нерва и поражения черепных нервов. Оба они прошли полное клиническое обследование, люмбальную пункцию, ЭКГ, рентген, КТ и МРТ. МРТ получали с помощью системы визуализации всего тела 1-T (Signa Horizon MR, General Electric, США) с использованием катушки для головы с круговой поляризацией.Каждому пациенту был проведен стандартный протокол МРТ с Т1-протонной плотностью и Т2-взвешенными аксиальными изображениями, включая двухмерную МР-венографию со вспышкой, постобработанную алгоритмом проекции максимальной интенсивности, и аксиальные Т1-взвешенные изображения после введения гадолиния TMJ 2003, Vol. 53, № 3-4

    3 ИСТОРИИ СЛУЧАЙНЫХ СЛУЧАЕВ Случай 1. 55-летний мужчина был госпитализирован в связи с 3-дневной историей повторяющихся тошноты, рвоты, головной боли и судорог.Первоначально пациент проходил лечение по поводу подозрения на субарахноидальное кровоизлияние. Неврологическое обследование выявило паралич VI левого черепного нерва, перемежающуюся диплопию и двусторонний отек диска зрительного нерва. сагиттальный синус (рис. 1 и 2), связанный с кортикальным геморрагическим компонентом (рис. 3), путем распространения тромбоза из сагиттального синуса на вены головного мозга. Рисунок 2. Случай 1: коронарная МРТ головного мозга, показывающая распространение тромбоза, в основном, в левую сторону продольного синуса. Рисунок 3. Случай 1: кортикальный геморрагический компонент из-за поражения кортикальных вен. Рисунок 1.а, б. Случай 1: сагиттальная МРТ головного мозга, показывающая тромбоз в области верхнего продольного синуса, торкулярного и в месте соединения с левым поперечным синусом, поражение 2 см с неоднородной плотностью (стрелка) СМЖ легкое геморрагическое. КТ на четвертый день от начала заболевания выявила неспецифическую повышенную плотность в задней ямке (большая цистерна). Только МР-венография выявила тромбы в верхнем сагиттальном синусе и на стыке левого поперечного синуса и верхнего пазухи. Пациенту внутривенно вводили гепарин в течение 4 дней и надропарин в течение следующих 5 дней; Симптомы улучшились, прекратились головная боль и паралич левого черепного нерва, но через несколько дней внезапно возникло геморрагическое осложнение.Выполненная в этот момент КТ выявила кровоизлияние (5/3 см) в лобную долю и в переднюю межполушарную щель, без очагового дефицита. На глазном дне недавние внутриглазные кровоизлияния 269

    4 были продемонстрированы. Пациент скончался от внутримозгового кровоизлияния через 25 дней после поступления. Случай 2. Мужчина 43 лет был госпитализирован после 2 недель повторяющейся головной боли, которая усилилась, несмотря на обезболивающее лечение, тошноту и рвоту, головокружение и дисбаланс, а также дискретную боль в левом ухе в течение 2 дней.При поступлении на неврологическое обследование: паралич левого периферального шестого черепного нерва, нистагм. ЦСЖ в норме, отек зрительного нерва отсутствует. Отоскопия не выявила аномалий ушей или барабанной перепонки. В его истории болезни пять месяцев назад была инфекция в ноге, а месяц назад - стафилококковая инфекция на лице. Эпизоды рвоты, головокружения и дисбаланса прекратились через три дня, но усилилась головная боль. Через несколько дней после госпитализации развилась внутричерепная гипертензия с небольшим двусторонним отеком диска зрительного нерва, прогрессирующим ухудшением зрения и двусторонним параличом шестого нерва.КТ головного мозга прошла нормально. Обычный химический анализ крови отклонений не выявил. При МР-венографии выявлен тромбоз поперечных пазух с обеих сторон, более тяжелый слева, без сопутствующих поражений головного мозга (рис. 4). от поражений черепных нервов и отека диска зрительного нерва другой этиологии. Неврологические особенности и подробный анамнез предполагали правильную этиологию, но для подтверждения этого требовалась МРТ. Конкретный окончательный диагноз был установлен только после проведения традиционной МР-венографии.Оба пациента лечились гепарином; Первому пациенту внутривенно вводили гепарин в течение 4 дней и надропарин в течение следующих 5 дней. После нескольких дней симптоматического улучшения у него продолжилось обострение геморрагии. У второго пациента восстановление кровотока было неполным, с клиническим улучшением, за исключением нарушения зрения. Головная боль и паралич черепных нервов у пациента разрешились вместе с восстановлением кровотока, но у него сохранялось постоянное нарушение зрения. Декомпрессия зрительного нерва для снижения внутричерепного давления не выполнялась.Рисунок 5. Случай 3: контрольная МР-венография через 16 дней, показывающая частичную реканализацию, в основном в левом поперечном синусе, с сегментарной окклюзией правого поперечного синуса и сохранением остаточного тромба в торкулярной области. ОБСУЖДЕНИЕ Рисунок 4. Случай 2: МР-венография головного мозга. показаны двусторонний тромбоз поперечных пазух с полным тромбозом левого синуса. Немедленно было начато внутривенное введение гепарина: головная боль исчезла постепенно, паралич шестого черепного нерва разрешился через 18 дней, но ухудшение зрения осталось из-за повреждения сетчатки, вторичного по отношению к отеку диска диска зрительного нерва.МР-венография, выполненная через 16 дней, выявила частичную реканализацию двусторонних поперечных синусов (рис. 5). РЕЗУЛЬТАТЫ Оба пациента изначально подозревались в тромбозе церебральных вен и синусов - редкое и тяжелое заболевание, которое обычно начинается с сильной головной боли. Тромбоз синуса может вызвать инфаркт вен головного мозга, который часто бывает геморрагическим и может привести к неврологическому дефициту, эпилепсии или смерти. Закупорка носовых пазух часто вызывает внутричерепную гипертензию, которая может привести к отеку сосочка зрительного нерва и ухудшению зрения.Пациенты с менее серьезными и нехарактерными симптомами диагностировались только в исключительных случаях до появления неинвазивных методов визуализации мозга. Компьютерная томография первоначально использовалась для выявления тромбоза сагиттального синуса. Совсем недавно МРТ ВНЧС 2003, Vol. 53, № 3-4

    5 улучшил диагностическую чувствительность за счет одновременной визуализации пораженной ткани головного мозга и венозной системы, а также продемонстрировал возможность выявления тромбоза поперечного синуса в заднем фосе.Настоящим золотым стандартом диагностики ЦВТ является МРТ и МР-венография. 1,2,13,19-21 В более поздних сообщениях описываются пациенты с поражениями черепных нервов в анамнезе как основные неврологические симптомы, сопровождающиеся легкой дискоординацией мозжечка и отеком диска зрительного нерва, что указывает на инфаркт мозжечка или опухоль задней черепной ямки. Наш первый случай, представленный с головной болью, отеком диска зрительного нерва, параличом 6-го нерва, и МРТ показал тромбоз поперечного синуса в сочетании с обструкцией верхнего сагиттального синуса и кортикальным кровотечением.Внутримозговое кровоизлияние - хорошо известное осложнение CVT, видя также причину его смерти. В зависимости от индивидуальных анастомозов вентральной венозной сети тромбоз боковых пазух может вызывать венозную перегрузку, венозный застой. Венозный застой отличается от венозного инфаркта и связан с уменьшением венозного оттока и отеком сосудов. Отек, вероятно, является наиболее частой аномалией, вызывающей неврологические признаки, в дополнение к другим паренхиматозным аномалиям, включая кровотечение и ишемию.Ухудшение геморрагии у первого пациента, вероятно, было ускорено антикоагулянтами, и это может быть механизмом смерти для нашего первого пациента. Во втором случае наблюдалась головная боль, головокружение, нистагм, паралич 6-го нерва, а через несколько дней - внутричерепная гипертензия, отек диска зрительного нерва и, наконец, амавроз; МРТ в данном случае показала двусторонний тромбоз поперечного синуса, более выраженный слева. У него прогрессивно развился синдром подострой внутричерепной гипертензии, а нарушение зрения было вторичным по отношению к отеку диска зрительного нерва.Анамнез и клинические особенности изначально были нехарактерными для поперечных поражений пазух. Straub et al 19 и Kuehnen et al 2 сообщили о множественных параличах черепных нервов (VII, VIII, III, V, VI) при тромбозе поперечного синуса. В наших случаях паралич шестого нерва доказал наличие повышенного внутричерепного давления. ВЫВОДЫ Церебральный венозный тромбоз может поражать один или несколько церебральных синусов, кортикальных вен или обеих структур. Ранняя диагностика венозного тромбоза поперечного синуса головного мозга часто затруднена из-за неспецифической и гетерогенной клинической картины.Выдающимся симптомом у наших пациентов была внутричерепная гипертензия, связанная с параличом 6-го нерва. Для окончательного диагноза незаменимы МРТ и МР-венография. Прогноз остается во многом непредсказуемым. Хотя данные по гепариновой терапии при ЦВТ в целом благоприятны, к сожалению, окончательных выводов о безопасности и эффективности внутривенного гепарина у пациентов с ЦВТ сделать нельзя. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Амери А., Буссер М.Г. Церебральный венозный тромбоз. Neurol Clin 1992; 10: Kuehnen J, Schwartz A, Hennerici M.Синдром черепного нерва при тромбозе поперечных / сигмовидных пазух. Brain 1998; 121: Jacobs K, Moulin T, Bogousslavsky J, et al. Инсультный синдром тромбоза корковых вен. Неврология 1996; 47: Einhaupl KM, Villringer A, Meister W, et al. Лечение гепарином при тромбозе вен синуса, Lancet 1991; 338: Lanska JD, RJ Kryscio. Факторы риска послеродового и послеродового инсульта и тромбоза внутричерепных вен. Stroke 2000; 31 (6): Caplan LR. Инсульт, клинический подход, Баттерворт-Хайнеманн, Гордон Д.Л., Церебральный венозный тромбоз, в Biller J, ed.Инсульт у детей и подростков. Баттерворт-Хайнеманн, Сандовал JRL, Канту C, Barinagarrementeria F. Внутримозговое кровоизлияние у молодых людей. Stroke 1999; 30: Scutelnicu D, Simu M, Ardelean A. Conceratii asupra etiopatogeniei tromboflebitelor cerebrale. Neurologia Med Chirurg 1997; Золог А., Маткау Л., Минчиу Э., Скутельнику Д. Обзор внутричерепного тромбофебита, Тим Мед 1988; Suppl Qzawa T, et al. Дурально-пиальная артериовенозная мальформация после тромбоза синуса. Инсульт 1998; 28: Истон Дж.Лечение тромбоза церебральных вен. Cerebrovasc Dis 1993; 3: Bousser MJ. Церебральный венозный тромбоз, ничего, гепарин или местный тромболизис, Stroke 1999; 30: Einhaupl KM, Masuhr F. ​​Церебральный венозный тромбоз и тромбоз синуса, обновленная информация, Eur J Neurol 1994; 1: Bruijn SFTM, Stam J, for the Cerebral Venous Sinus Thrombosis Исследовательская группа. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание антикоагулянтной терапии низкомолекулярным гепарином при тромбозе церебрального синуса. Stroke 1999; 30: Chow K, P Gobin, J Saver, et al.Эндоваскулярное лечение тромбоза дурального синуса с помощью реолитической тромбэктомии и внутриартериального тромболизиса. Stroke 2000; 31 (6): Frey JL, Muro G, McDougall GC и др. Церебральный венозный тромбоз. Комбинированный интратромбальный РТ-ПА и внутривенный гепарин. Инсульт 1999; 30: Гарсия Дж. Х., Хо К. Л., Каккамо Д. В. Патология внутримозгового кровоизлияния по избранным темам, в Kase C, Caplan LR, редакторы: Внутримозговое кровоизлияние, Butterworth -Heinemann, 1994, Straub J, Magistris MR, Delavelle J et al. Лицевой паралич при тромбозе церебральных вен.Stroke 2000; 31: Keller E, Flacke S, Urbach H. Диффузионная и перфузионно-взвешенная МРТ при тромбозе глубоких мозговых вен. Stroke 1999; 30: Corvol JC, Oppenheim C, Manai R, et al. Диффузионно-взвешенная МРТ при тромбозе церебральных вен. Инсульт 1998; 29:

    .

    Как выявлять и лечить тромбоз венозных синусов головного мозга

    Мы завершали мирную смену, настолько мирную, насколько это возможно для травматологического центра 1-го уровня, когда мы услышали ужасную верхнюю страницу «Медицинское предупреждение для красного 3».


    Мы вошли в комнату и обнаружили 52-летнюю женщину с основной жалобой на заднюю головную боль в течение одной недели, мигрирующую, переменную по интенсивности, но постоянную и связанную с тошнотой.Почему это снова медицинское предупреждение? Медсестра по сортировке добавила: «Слабость, онемение и покалывание в левой верхней конечности, появившиеся вчера утром; выпала чашка чая из левой руки; небольшая неустойчивость в левой ноге, начавшаяся вчера ». Пациент добавил: «У меня онемение вокруг рта, и я думаю, что у меня нет зрения, но это было навсегда! Наверное, ничего. Я не хочу тратить ваше время ».

    Фон

    Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) - это тип инсульта, при котором тромбируются венозные каналы головного мозга, что приводит к инфаркту мозга в областях, соответствующих тромбозу.CVST встречается редко. Однако эпидемиологию определить сложно. Согласно одному единодушному мнению, на каждые 62,5 артериальных тромботических инсультов приходится примерно один инсульт CVST, в то время как другой утверждает, что CVST составляет от 0,5 до 1 процента всех инсультов у людей молодого и среднего возраста. 1,2 Это чаще встречается у новорожденных и молодых людей, при этом заболеваемость снижается с возрастом. 3 Женщины преобладают с соотношением женщин и мужчин примерно 3: 1, что зависит от гендерных факторов, таких как использование оральных контрацептивов, беременность, послеродовой период и заместительная гормональная терапия.Кроме того, женщины имеют лучший прогноз, когда CVST объясняется этими факторами. 3,4

    Презентация

    МРТ 52-летней пациентки с тромбозом венозного синуса головного мозга.
    Источник: д-р Анумеха Сингх

    Представление может сильно различаться в зависимости от локализации и степени тромбоза. Он может проявляться только при обнаружении повышенного внутричерепного давления (например, идиопатической внутричерепной гипертензии), таких как головная боль, рвота, отек диска зрительного нерва и нарушения зрения.Также может присутствовать поражение черепных нервов, включая такие признаки, как слабость лица; глухота; нарушение зрения; параличи глазодвигательного, отводящего или блокаторного нерва с параличом экстраокулярных мышц или птозом. Головная боль является наиболее частым симптомом, который обычно локализован и проявляется постепенно. Очаговые нарушения могут возникать с обеих сторон, и могут возникать судороги. 3

    CVST также может проявляться аналогично энцефалопатии с мультифокальными признаками, изменением психического статуса, ступором, комой, когнитивной дисфункцией, синдромом лобной доли и т. Д. 3

    Паренхиматозные поражения головного мозга зависят от расположения и количества закупоренных пазух или вен. Это может привести к отеку головного мозга, инфаркту или геморрагическому инфаркту, который может проявляться моторным и сенсорным дефицитом, параличом черепных нервов, афазией и судорогами. 3

    Диагностика

    В рекомендациях

    Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта 2011 г. рекомендуется визуализация вен головного мозга в случаях крупозного внутримозгового кровоизлияния неясного происхождения, инфаркта головного мозга, который пересекает типичные границы артерий, и клинических признаков, соответствующих идиопатической внутричерепной гипертензии. 2 МРТ плюс магнитно-резонансная венография считается наиболее чувствительным методом. КТ-венография может быть рассмотрена, когда МРТ недоступна или противопоказана. В случае постановки диагноза также предлагается обследование на протромботические состояния. Обычно это требует как неврологического, так и гематологического обследования. 3,5,6

    Прогноз

    Примерно 5 процентов пациентов умирают в острой фазе (интервал от появления симптомов до постановки диагноза менее 48 часов). 7,8 Предикторами смертности через 30 дней являются подавленное сознание, измененное психическое состояние, тромбоз глубоких вен, кровоизлияние в правое полушарие и поражения задней черепной ямки.Основная причина смерти - чрескожная грыжа. Следующие факторы также позволяют прогнозировать неблагоприятные исходы: инфекция центральной нервной системы, злокачественные новообразования, кровоизлияние, оценка по шкале комы Глазго менее 9 при поступлении, возраст старше 37 лет и мужской пол. Полное выздоровление ожидается у 79 процентов всей когорты. 7

    Естественное развитие

    Реканализация происходит в 40–90 процентах случаев, в большинстве случаев в течение четырех месяцев. Самые высокие показатели в глубоких венах головного мозга и кавернозных синусах.Самые низкие показатели наблюдаются в поперечных или боковых пазухах. Частота рецидивов CVST составляет от 2 до 4 процентов, с повышенным риском у мужчин, протромботическими состояниями, тромбофилией, полицитемией и пациентами с предыдущей венозной тромбоэмболией. 7

    Менеджмент

    Основное лечение CVST - антикоагулянты. Чаще всего используются нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин. Пациентам также потребуется длительная антикоагулянтная терапия пероральными антикоагулянтами, такими как варфарин, с целевым международным нормализованным соотношением 2.5. Рекомендации включают лечение в течение трех месяцев для пациентов, у которых CVST был вызван временным фактором риска, от шести до 12 месяцев для пациентов с идиопатическим CVST или легкой тромбофилией (например, гетерозиготный лейденский фактор V или мутация протромбина G20210A и высокие уровни фактора VIII в плазме крови. ) и на неопределенный срок у пациентов с рецидивирующим CVST или тяжелой тромбофилией (например, дефицит антитромбина, протеина C или протеина S; гомозиготный лейденский фактор V или мутация протромбина G20210A; антифосфолипидные антитела или комбинированные протромботические состояния).Эндоваскулярное механическое разрушение сгустков и прямой тромболизис обычно назначают пациентам, у которых отсутствует антикоагулянтная терапия. Симптоматическое лечение повышенного внутричерепного давления и грыжи можно подойти традиционными методами. Доказательств в пользу использования глюкокортикоидов нет. Симптоматическое и профилактическое использование противоэпилептических средств рекомендуется пациентам с более высоким риском судорог (например, вовлечение супратенториального поражения) и судорог при поступлении. Вальпроевая кислота обычно используется из-за меньшего межлекарственного взаимодействия с антикоагулянтами. 7

    Разрешение дела

    Нашей пациентке было начато капельное введение 25000 единиц гепарина в 500 мл непрерывной инфузии 0,45% NaCl в соответствии с нашим протоколом низких доз без болюса и она была госпитализирована в отделение неврологической интенсивной терапии, где ее перевели на варфарин и выписали через пять дней. Вечером после выписки у пациентки развился острый 5-10-минутный эпизод преходящего скованности левой руки, парестезий, неконтролируемых спазмов в пальцах левой руки и ухудшения лицевого обвисания левой руки, которые считались фокальными припадками из-за к месту нахождения ее CVST в сочетании с семейным анамнезом судорожного расстройства.Она была доставлена ​​в неврологическое отделение на ночь для наблюдения и выписана на леветирацетам 750 мг каждые 12 часов. Через три месяца после события у пациентки не было рецидивов судорог или симптомов, подобных инсульту, и она продолжала принимать кумадин и леветирацетам.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »