Тромбоз печени лечение

Тромбоз печени - симптомы, причины, диагностика, лечение.

{#TOP#}

Особенности патологии

Воротная вена находится в печени и считается важным элементом в работе всех органов, отвечающих за здоровое пищеварение. Если в ней образуется тромб, задерживающий кровоток, то это может вызвать патологические изменения в печени. Тромбоз печени считается сложной и опасной болезнью, которая может перейти в серьезные формы и стать настоящей угрозой для жизни. Такой тромбоз создает закупорку в вене, которая не позволяет снабжать печень достаточным количеством крови. Давление внутри сосудов увеличивается, вены расширяются. Тромбы имеют несколько разновидностей:

Корешковый – начинает формироваться с желудочных сосудах, переходя в печень.
Трункулярный – появляется изначально в венозном стволе.
Терминальный ─ развивается внутри самого органа.

Выделяют несколько степеней сложности тромбоза печени по мере его развития:

Во время первой стадии невозможно обнаружить болезнь по внешним признакам и симптомам. Тромб перекрывает небольшую часть вены, что не слишком ощутимо в работе организма, так как кровь имеет возможность поступать в орган.
На второй стадии возникают первичные признаки, большая часть вены перекрыта, в кровотоке видимые нарушения.
Третья стадия поражает несколько вен в органах пищеварения, кровоток замедляется.
Четвертая стадия считается наиболее опасной, так как тромб отрывается и начинает «путешествовать» по венам. Это опасно тем, что данный сгусток может разделиться на части и закупорить сразу несколько сосудов.

Если не лечиться, это может привести к коме печени, непрерывном кровотечении, варикозу внутренних вен. К тому же летальный исход в таком случае сложно будет предотвратить, если не сделать срочную операцию на поздних стадиях болезни.

Признаки тромбоза

Тромбоз печени может носить острую форму или хроническую.

Острая форма. Можно обнаружить такие признаки, как сильная боль в животе в виде рези. Повышенная температура, лихорадка, больного начинает сильно морозить. Нередко характеризуется сильной тошнотой, рвотой кровью и поносом, на УЗИ может выявиться увеличенная селезенка. Кожные покровы приобретают нездоровый желтый оттенок, а нижние конечности сильно отекают. Внешне живот может выглядеть вздутым. При любом из этих признаков стоит обращаться к специалисту.
Хроническая форма. Не имеет столь явно выраженных признаков, а если она только на начальной стадии, то без обследования ее обнаружить практически невозможно. Характеризуется такими симптомами, как снижение аппетита, повышенная утомляемость, слабость организма, боль в животе, но не сильная, тупая и не непостоянная. Печень может оказаться увеличенной, также температура тела повышается до 37.5 градусов, не выше.

Причины развития тромбоза печени

Нельзя назвать конкретную причину, которая может привлечь эту болезнь, так как толчком к образованию тромба могут послужить несколько факторов, как по отдельности, так и в совокупности. Причиной может стать опухоль поджелудочной, которая давит на печень и сдавливает вены, не давая крови нормально функционировать в органе. Различные хирургические вмешательства в полость живота также могут спровоцировать возникновение такой проблемы. Инфекционные заболевания, как туберкулез, малярия и другие создают негативные предпосылки для возникновения тромбоза.

Самой распространенной причиной считается цирроз печени. В этом случае может развиться именно хроническая патология. Если пациент ведет плохой образ жизни, много сидит, неактивен, курит, то это может также повлиять на развитие болезни. То же самое касается и злоупотребления спиртным. У детей причиной может стать воспаление аппендицита, когда инфекция продолжает развиваться в организме и поражает венозный сосуд.

Диагностика заболевания

Для того, чтобы правильно установить диагноз, нужно идти к врачу. В домашних условиях выявить такую болезнь достаточно трудно, тем более, что она является опасной для жизни и не стоит самостоятельно принимать какие-либо препараты или лечиться народными методами без одобрения специалиста. Сначала стоит пойти к терапевту, который направит к доктору, способному назначит правильное обследование. Если пациент знает о своей болезни и проблемах с печенью, стоит сразу отправляться к гастроэнтерологу.

Диагностировать заболевание можно с применением разных средств и методик. На самом деле острую форму несложно определить даже по внешним признакам. Но для хронической стоит пройти анализ крови, обследоваться на УЗИ, также не лишним будет сделать рентгенографию, чтобы визуально увидеть состояние вен печени. Можно пройти также и биопсию печени. Все анализы дают возможность увидеть, насколько увеличены сосуды, их внешнее состояние, сложность и степень заболевания.

Способы лечения тромбоза печени

При несложной степени обычно назначают лечение медикаментами. Это антибиотики, тромболитики и другие средства, стимулирующие рассасывание тромба и восстановление функций печени. Дозировку не стоит назначать самостоятельно, лучше придерживаться предписаний врача. Доза определяется степенью, другими патологиями и болезнями, которые сопровождают данное заболевание, возраст пациента, а также общую переносимость медикаментов. Если такая терапия через несколько дней не показала существенное улучшение состояния больного, то есть смысл провести операцию.

Операция на печени опасна для жизни. Но если другого выхода нет, стоит прибегнуть к таким радикальным мерам. Доверять лучше опытному человеку, в котором вы уверены. Во время реабилитации стоит принимать лекарства, которые понижают свертываемость крови. Несмотря на то, что методик по лечению заболевания масса, конечный результат лечения почти невозможно предугадать.

Профилактические меры

Лучше всего не допускать развитие данной болезни, так как лечение проходит сложно, и результат может оказаться неожиданным и печальным. Врачи советуют следить за состоянием печени, не использовать алкоголь в чрезмерных дозах, сократить или удалить курение, что повлияет на организм только положительно. Если есть опасность заболевания печени ─ генетическая наследственность, хронические болезни, ─ то стоит хотя бы раз в год или даже чаще проходить УЗИ, вовремя сдавать анализы и быть в курсе того, что происходит с организмом.

Стоит проследить за питанием. Несложно создать условия правильного питания, употреблять только здоровые продукты, не переедать и не перегружать пищеварение. Активные нагрузки, спорт должны быть в меру, но обязательно должны присутствовать в жизни человека, который хочет избежать различных проблем и тромбоза печени. Не нужно затягивать с обследованием, все возникшие проблемы с печенью, болью в животе нужно решать только под строгим наблюдением у специалиста.
{#BOTTOM#}

Видео

Поделиться с друзьями:

Тромбоз воротной вены у пациентов с циррозом печени

В настоящее время существует две основные возможности лечения ПВТ: антикоагуляция низкомолекулярным гепарином (НМГ) или пероральными антикоагулянтами и трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS). Лучшее терапевтическое решение все еще обсуждается, но конечная цель - предотвратить распространение PVT на брыжеечные вены и добиться реканализации PVT (рис. 1).

5.1. Антикоагулянтное лечение PVT у пациентов с циррозом

Антикоагулянтное лечение у пациентов с циррозом, не включенных в список трансплантации печени, может быть рассмотрено, если поражена верхняя брыжеечная вена или у пациента имеется известное протромботическое состояние [36].

В некоторых исследованиях сообщалось, что спонтанная реканализация воротной вены в отсутствие лечения антикоагулянтами встречается редко. В исследовании Francoz et al. Ни один пациент не достиг реканализации в отсутствие антикоагулянтов, в то время как 42% достигли реканализации во время лечения антикоагулянтами [46]. Senzolo et al. сообщили о прогрессировании тромба у 75% пациентов, не получавших антикоагулянтную терапию, по сравнению только с 15% леченных пациентов [47].

Имеются ограниченные исследования, в которых сообщается об использовании антикоагулянтов для лечения ПВТ у пациентов с циррозом печени.Во всех этих исследованиях полная реканализация описана в 33–45% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 15–35% случаев [46, 48, 49]. В исследовании Senzolo et al., В котором проспективно участвовали 56 человек (35 лечившихся и 21 контрольный), полная реканализация была достигнута у 36% пациентов, а частичная реканализация - у 27% после терапии НМГ (в среднем 5,5 месяцев) [47]. Время между постановкой диагноза и антикоагулянтной терапией - менее 6 месяцев - было наиболее важным фактором, положительно связанным с реканализацией воротной вены.В исследовании из Испании, проведенном Delgado et al., С участием 55 пациентов с циррозом печени, у большинства из них (75%) была диагностирована частичная PVT, полная реканализация воротной вены была достигнута в 45% случаев после средней продолжительности терапии 6,3 месяца. с антагонистами витамина К (АВК) или НМГ [48]. В этом исследовании единственным прогностическим фактором для достижения полной реканализации воротной вены было также раннее начало антикоагулянтной терапии после постановки диагноза менее чем за 14 дней.

В настоящее время нет четких данных относительно продолжительности лечения антикоагулянтами, хотя Amitrano et al.пролечили 28 пациентов с НМГ и продемонстрировали, что через 6 месяцев полная реканализация воротной вены была достигнута в 33% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 50%. У лиц с частичным ответом на терапию лечение антикоагулянтами продолжалось более 6 месяцев, и 86% этих пациентов достигли полной реканализации [50].

Скорость реканализации PVT зависит не только от времени постановки диагноза PVT, но и в большинстве случаев от типа PVT: полного или частичного, опухолевого или неопухолевого.Как показано в большинстве исследований, реканализация редко встречается у пациентов с полным тромбозом, но антикоагулянты все еще показаны для предотвращения распространения тромба [46–50]. Однако неясно, какая часть этих пациентов реканализировалась бы спонтанно и, что более важно, получили ли они какую-либо клиническую пользу от антикоагуляции. Эта гипотеза была выдвинута в других исследованиях с противоречивыми результатами. Маруяма и др. сообщили о спонтанном улучшении у 47,6%, без изменений внешнего вида у 45.2%, а прогресс - всего 7,2%. Не было существенной разницы в естественном течении тромбоза, в зависимости от степени обструкции или расположения тромба, а рецидив PVT после спонтанного разрешения наблюдался в 21,4% [9]. Наши данные также подтвердили результаты исследования Маруямы. Мы продемонстрировали, что у большинства пациентов с циррозом печени с диагнозом PVT тромб оставался с теми же размерами или исчез без какого-либо терапевтического вмешательства [51].

Для пациентов с циррозом, у которых диагностирован PVT, ожидающих трансплантации печени, важно добиться реканализации и, таким образом, получить физиологический анастомоз воротной вены, чтобы обеспечить кровоток от воротной вены к трансплантату.Трансплантация пациентов с PVT, распространенным на верхнюю брыжеечную вену или с обширным тромбозом воротной вены, связана с более высокой заболеваемостью и смертностью, причем PVT является предиктором посттрансплантационной смертности в некоторых исследованиях [43, 52, 53].

Важной целью лечения PVT у пациентов с циррозом, ожидающих трансплантации печени, является достижение реканализации, чтобы анастомоз воротной вены «конец в конец» был возможен хирургическим путем. Другой целью является предотвращение распространения тромба на селезеночную и верхнюю брыжеечную вену, поскольку эти вены также можно использовать для восстановления портального кровотока к трансплантату в случае тромбирования основной воротной вены.Если невозможно использовать ни воротную вену, ни верхнюю брыжеечную вену, возможны неанатомические методы восстановления портального кровотока, но они связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью. Francoz et al. сравнили 19 человек с циррозом и PVT в листе ожидания на трансплантацию печени, которые получали антикоагулянтную терапию (VKA), с 10 людьми, не получавшими терапию. В общей сложности 42% пролеченных лиц достигли полной реканализации ЛВ. Ни у одного из нелеченных пациентов не было реканализации, и, фактически, PVT прогрессировал у 60% в нелеченой группе.Более того, антикоагулянтная терапия не увеличивала кровопотерю при трансплантации печени [46].

Основанием для лечения PVT у пациентов с циррозом является то, что оно увеличивает заболеваемость по сравнению с подобранными циррозами без PVT, хотя существуют разногласия относительно влияния PVT на естественное течение цирроза печени. Сообщалось, что PVT независимо связан с более высоким риском неэффективности контроля острого кровотечения из варикозно расширенных вен, а также повторного кровотечения [44]. Также было показано, что возникновение PVT увеличивает смертность, что наблюдается даже у пациентов с более низкими оценками по шкале Чайлд-Пью [46].Сообщалось также, что реканализация PVT снижает давление варикозно расширенных вен пищевода, улучшает заболеваемость и смертность [44].

Нет четких рекомендаций по оптимальному режиму антикоагуляции для лечения PVT у пациентов с циррозом печени. Мониторинг режима антикоагуляции у пациента с циррозом является сложным, поэтому выбор между различными антикоагулянтами (НМГ, АВК или новыми пероральными антикоагулянтами) является трудным решением. НМГ менее практичен для пациентов, так как требует ежедневных подкожных инъекций, хотя он не влияет на значения МНО и, следовательно, не влияет на оценку MELD или Child.Однако имеется ограниченная информация о фармакодинамическом профиле НМГ у лиц с циррозом печени.

У пациентов с циррозом часто наблюдается увеличенный объем распределения из-за перегрузки жидкостью, и это затрудняет определение оптимальной дозы НМГ. Более того, основной путь выведения , из НМГ, проходит через почки , и, поскольку у многих пациентов с циррозом есть почечная недостаточность, период полувыведения НМГ увеличивается. Единственный метод мониторинга лечения НМГ, подтвержденный до тех пор, пока не известен, - это определение анти-Ха активности, но этот метод ненадежен при циррозе печени [35, 55].

Основная проблема с АВК - определение адекватной антикоагуляции у пациента с циррозом, у которого уже изменено аномальное протромбиновое время. Большинство исследований нацелено на МНО 2–3 [54]. Основываясь на эмпирическом опыте, не основанном на рандомизированных исследованиях, если исходное МНО превышает 2, трудно определить, обеспечивает ли данная доза АВК адекватную антикоагуляцию. Также может быть сложно определить оптимальное целевое значение МНО для корректировки дозы. Также существует потенциальный риск дальнейшего снижения уровня протеина C при использовании АВК, и это теоретически может увеличить протромботический дисбаланс у людей с циррозом печени.

Новые пероральные антикоагулянты - ингибиторы тромбина и ингибиторы активированного фактора X, такие как дабигатран и ривароксабан - обладают преимуществом перорального приема, отсутствием лабораторного мониторинга и независимым от антитромбина механизмом действия [54]. Тем не менее, есть несколько сообщений об их применении у пациентов с циррозом печени, большинство из них - единичные случаи. Одним из основных недостатков этих новых антикоагулянтов было отсутствие антидота. Эта проблема была решена для дабигратана, а также для ривароксабана, который может быть новым классом антикоагулянтов, предпочитаемых при лечении ПВТ.У пациентов с циррозом печени может потребоваться отмена антикоагуляции во время эпизодов непреднамеренного кровотечения или во время операции. Хотя эффект АВК можно квалифицированно обратить вспять свежезамороженной плазмой или концентратом протромбинового комплекса, не существует мощного и быстродействующего антидота, который обращал бы действие НМГ или новых ингибиторов тромбина.

Даже если лечение антикоагулянтами похоже на то же самое у пациентов с циррозом печени, неясно, полезно ли антикоагулянтные бессимптомные пациенты, у которых случайно обнаруживается PVT при визуализации [35, 55].

Влияние PVT на естественное течение цирроза остается предметом больших споров, и клинические преимущества реканализации PV полностью продемонстрированы [50]. Несмотря на это, есть данные о том, что пациенты с циррозом и PVT, ожидающие трансплантации печени, должны получать антикоагулянтную терапию, потому что полная или частичная реканализация воротной вены была связана с лучшей двухлетней выживаемостью после трансплантации печени (82–83%) по сравнению с лица с полным ПВТ (50%) [46].Другими ситуациями, в которых ожидается положительный эффект антикоагуляции, являются пациенты с циррозом печени с острым PVT с расширением до верхней брыжеечной вены [35, 55]. Очевидно, что пациентам с циррозом и хорошо документированным протромботическим расстройством следует рассмотреть возможность назначения антикоагулянтов. Пациенты с каверноматозной трансформацией воротной вены были исключены из большинства исследований, поскольку ожидается, что у таких пациентов не будет пользы от антикоагуляции.

Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)

Что такое тромбоз печеночной вены?

Тромбоз печеночных вен (HVT) - это закупорка печеночных вен печени, вызванная сгустком крови.

Это состояние блокирует дренажную систему печени, препятствуя току крови обратно к сердцу. Без надлежащего кровотока печень перестает получать свежий кислород, необходимый для функционирования. Это может серьезно повредить вашу печень и привести к печеночной недостаточности.

Подробнее: Что следует знать о печеночной недостаточности »

Симптомы, вызванные HVT, варьируются от человека к человеку.У некоторых людей симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока закупорка не вызовет повреждение печени.

HVT также называют синдромом Бадда-Киари.

Некоторые лекарства, болезни и наследственные нарушения могут вызывать HVT. Все, что может вызвать свертывание крови в венах печени, может привести к HVT.

Наиболее частыми причинами HVT являются:

Не у всех с HVT будут заметные симптомы на ранних стадиях заболевания. У тех, кто это делает, наиболее частыми симптомами являются скопление жидкости в брюшной полости и увеличение печени.Это вызвано повышением давления за засорением.

Другие симптомы HVT включают:

Позвоните своему врачу, если у вас возникнут какие-либо из этих симптомов. Своевременное лечение предотвратит повреждение печени и улучшит перспективы выздоровления.

Ваш врач может диагностировать HVT, изучив вашу историю болезни, проведя анализы крови и проведя физический осмотр.

Во время осмотра врач мягко надавливает на ваш живот, чтобы определить наличие жидкости или увеличенной печени.

Анализ крови может показать, правильно ли работает ваша печень. Вам может потребоваться визуализация, если результаты анализа крови показывают повреждение печени.

Ваш врач может назначить УЗИ вашей печени, чтобы проверить ее размер и наличие признаков повреждения. Компьютерная томография также может быть использована для поиска препятствий и поврежденных тканей.

Вам может потребоваться биопсия печени, если ваш врач обнаружит аномалии в вашей печени. Чтобы выполнить биопсию, врач удаляет небольшой кусочек ткани из печени, чтобы найти повреждения.

Подробнее: Биопсия печени »

Ваш врач может также измерить давление в ваших печеночных венах. Для этого через катетер в вену вводят небольшой инструмент. Эта процедура называется катетеризацией печеночной вены.

Лекарства

Препараты, препятствующие свертыванию крови, часто могут лечить HVT. Лекарства, используемые для растворения тромбов, называются фибринолитическими препаратами. Ваш врач может также назначить антикоагулянты для предотвращения образования тромбов.

Хирургия

Ваш врач может выбрать расширение пораженной печеночной вены для улучшения кровотока.Эта процедура называется чрескожной транслюминальной ангиопластикой.

Во время процедуры хирург вводит катетер в закупоренную вену. На конце катетера имеется спущенный баллон, который хирург надувает, как только он попадает в вену. Это приводит к расширению вены.

Когда вена станет достаточно широкой, хирург вставляет проволочную сетку в вену. Это держит его открытым.

Ваш хирург может использовать трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование для перенаправления кровотока от вашей печени.Это снижает давление на воротную вену, которая отвечает за поступление крови в печень.

Без лечения HVT может привести к печеночной недостаточности. Ожидаемая продолжительность жизни людей с печеночной недостаточностью, которым не была проведена трансплантация, составляет три года.

Эффективность вашего плана лечения будет зависеть от многих факторов, в том числе:

место блокировки
скорость лечения
тип лечения
основная причина вашего HVT

HVT не всегда имеет заметные симптомы на ранних стадиях.У вас будет лучший прогноз, если вы поставите ранний диагноз и немедленно начнете лечение.

Запланируйте регулярные осмотры у врача и сообщите ему, если вы испытываете симптомы, которые вас беспокоят. Это повысит вероятность заражения потенциально серьезными заболеваниями на ранних стадиях.

Фиброз печени: стадии, симптомы и лечение

Фиброз печени возникает, когда повторяющиеся или длительные травмы или воспаления вызывают чрезмерное накопление рубцовой ткани в органе. Большинство типов хронических заболеваний печени могут в конечном итоге вызвать фиброз.

В отличие от здоровых клеток печени, клетки рубцовой ткани не могут самовосстанавливаться или функционировать иным образом. В результате фиброз может снизить общую функцию печени и нарушить способность органа к регенерации.

Рубцовая ткань от фиброза также может блокировать или ограничивать кровоток в печени.Это может привести к голоданию и, в конечном итоге, к гибели здоровых клеток печени, создавая при этом больше рубцовой ткани.

Лечение, как правило, включает избавление от инфекций, изменение образа жизни и прием определенных лекарств. Это часто может обратить вспять последствия фиброза печени от легкой до умеренной.

Если воспаление продолжается, возможно, из-за того, что человек не получил лечения, фиброз печени может перерасти в более серьезные заболевания печени.

В этой статье мы обсудим причины фиброза печени, то, как врачи измеряют степень повреждения, как симптомы меняются с течением времени, а также доступные методы лечения.

Если врач считает, что у кого-то есть фиброз печени, он осторожно возьмет небольшой образец ткани или биопсию из печени с помощью большой иглы.

Патолог - врач, специализирующийся на поиске первопричины заболевания, затем исследует образец под микроскопом. Они делают это для оценки степени и типа ущерба.

Определить степень фиброза сложно, потому что у патологов есть только небольшой образец для работы. Другие врачи также могут оценивать один и тот же образец по-разному.

Медицинские работники могут использовать несколько шкал для определения стадий фиброза. К ним относятся шкалы Метавира, Исхака и Баттса – Людвига.

Эти и подобные системы оценки учитывают эффект, который фиброз оказал на воротную вену, по которой кровь доставляется из кишечника в печень.

Многие шкалы также измеряют степень фиброза и расположение или количество перегородок, которые представляют собой фиброзные полосы ткани в образце биопсии.

Система оценки Metavir оценивает прогрессирование фиброза по шкале от A0 до A3:

A0: отсутствие активности
A1: умеренная активность
A2: умеренная активность
A3: высокая активность

Система Metavir также оценивает уровень фиброза от F0 до F3:

F0: отсутствие фиброза
F1: портальный фиброз без перегородок
F2: портальный фиброз с редкими перегородками
F3: многочисленные перегородки, но без цирроза
F4 : цирроз

Цирроз - это образование рубцовой ткани в печени.Это может произойти из-за неконтролируемого фиброза. Узнайте больше о циррозе печени здесь.

Согласно системе Metavir, наиболее распространенным типом фиброза, который может быть у человека до развития цирроза, является стадия A3F3.

Система оценки фиброза Ishak более сложна и обычно работает от 0 до 6:

0: отсутствие фиброза
1: расширение некоторых портальных областей, возможно, с короткими фиброзными перегородками
2: расширение большинства портальных зон, возможно, с короткими волокнистыми перегородками
3: расширение портальных зон за счет спорадических мостиков от портала к порталу
4: расширение портальных зон со значительными переходами от портала к порталу и от портала к -центральный мостик
5: значительный мостик от портала к порталу и от портала к центру со спорадическими узелками
6: вероятный или определенный цирроз

Используя шкалу Ishak, наиболее распространенную стадию фиброза, которая может быть у человека раньше развивающийся цирроз печени - 5 стадия.

Шкала Баттса – Людвига, распространенная в США, немного проще. Шкала от 0 до 4:

0: отсутствие фиброза
1: портальный фиброз
2: редкие межпортальные перегородки
3: фиброзные перегородки
4: определенный или вероятный цирроз

По шкале Баттса – Людвига наиболее запущенной стадией фиброза, которая может быть у человека до развития цирроза, является стадия 3.

Поделиться на Pinterest У человека может быть необъяснимое истощение и плохой аппетит, если фиброз переходит в цирроз.

Люди с фиброзом обычно не подозревают о его наличии. Это потому, что он редко вызывает какие-либо очевидные симптомы.

Однако внутри печени фиброз может:

снизить общую функцию, включая очистку крови, накопление энергии и избавление от инфекций
ограничить способность органа к регенерации
ограничить кровоток внутри органа

Люди обычно начинают испытывать симптомы, когда фиброз прогрессирует до цирроза.Эти начальные симптомы могут варьироваться, но некоторые из наиболее распространенных индикаторов раннего цирроза включают:

плохой аппетит
чувство слабости
необъяснимое истощение
необъяснимое снижение веса
тошнота и рвота
дискомфорт или легкая боль в верхняя правая часть живота

Некоторые общие признаки более поздней стадии цирроза включают:

склонность к образованию синяков или кровотечений
отек или задержку жидкости в нижних конечностях, лодыжках или ступнях
желтуха, которая представляет собой пожелтение кожа и глаза
асцит или вздутие живота из-за скопления жидкости
очень зудящая кожа
повышенная чувствительность к лекарствам и их побочные эффекты
проблемы с определенными когнитивными функциями, такими как память, концентрация или сон
a потемнение мочи

Лучший способ лечить фиброз печени - это устранить первопричину.

Успешное лечение причины раннего или умеренного фиброза печени может обратить большую часть, если не все, повреждения, вызванные фиброзом.

Почти каждое хроническое заболевание печени в конечном итоге приводит к фиброзу, поскольку каждое состояние вызывает стойкое воспаление в печени. Это воспаление может привести к образованию фиброзной рубцовой ткани.

Наиболее частыми причинами фиброза печени в США являются:

хроническое злоупотребление алкоголем
вирусный гепатит C или B
неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)
неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), подтип НАЖБП

НАЖБП и НАСГ имеют тенденцию развиваться у людей с избыточным весом, диабетом или преддиабетом, а также с высоким уровнем жира и холестерина, циркулирующих в крови.Последнее состояние врачи называют метаболическим синдромом.

К другим частым причинам фиброза печени относятся:

Некоторые лекарства также могут приводить к фиброзу печени, в том числе:

амиодарон
хлорпромазин
метотрексат
толбутамид
изониазид
метилдофен
метилдофен

прекращение или ограничение употребления алкоголя и использование поддерживающей терапии, чтобы помочь с этим в долгосрочной перспективе
лечение хронических вирусных гепатитов противовирусными препаратами
лечение НАЖБП и НАСГ путем сбалансированного питания, потеря не менее 7% массы тела в течение 1 года и контроль уровня жира, холестерина и сахара в крови
прием лекарств, удаляющих тяжелые металлы, такие как железо и медь, из организма
растворение или устранение непроходимости желчных протоков
прекращение использования лекарств, связанных с фиброзом
прием лекарств, снижающих активность иммунной системы

Ученым еще предстоит разработать лекарства, которые непосредственно обращают вспять или лечат повреждения, связанные с фиброзом печени.

Тем не менее, исследования антифибротических препаратов, которые уменьшат или предотвратят фиброзный процесс, продолжаются.

Ученые также ищут более эффективные способы лечения определенных причин фиброза печени, таких как употребление алкоголя или НАСГ. Например, исследования предварительно показали, что пиоглитазон, лекарство от диабета 2 типа, улучшает НАСГ у людей, не страдающих диабетом.

Помимо обычных лекарств, исследования показывают, что некоторые природные средства могут помочь уменьшить фиброз в определенных обстоятельствах.Некоторые из этих средств включают:

пить умеренное количество кофе
оставаться гидратированным
принимать расторопшу, которая содержит высокий уровень антиоксиданта силимарина (врачи не рекомендуют это людям, принимающим лекарства от гепатита С)
прием витаминов E для НАСГ

Когда у человека прогрессирует фиброз или цирроз печени, ему часто требуются дополнительные формы лечения, а повреждение печени, как правило, необратимо.

Общие варианты лечения выраженного фиброза или цирроза включают:

прием лекарств для удаления излишков жидкости из организма
ограничение потребления соли
прием лекарств для удаления токсинов из мозга
прием лекарств, снижающих давление в венах желудок и пищевод
, перенесшие операцию по трансплантации для замены поврежденной печени здоровой от донора

При фиброзе печени легкой и средней степени лечение основной причины часто может полностью или частично обратить вспять повреждение.

Печень может заживать медленнее или быстрее, в зависимости от причины фиброза и его степени тяжести. Диагностика и лечение фиброза на ранних стадиях могут значительно повысить шансы человека на полное выздоровление.

Хотя повреждение может быть ограниченным и обратимым, когда фиброз все еще находится на ранней стадии, более выраженный фиброз имеет тенденцию вызывать широко распространенные необратимые повреждения, которые в конечном итоге приводят к циррозу.

Развитый фиброз и цирроз также могут вызывать серьезные осложнения для здоровья, такие как рак печени, печеночная недостаточность и смерть.

В 2016 году хроническое заболевание печени и цирроз печени привели к смерти 40 545 человек в США.

Фиброз печени развивается, когда хроническая травма или воспаление вызывает образование рубцовой ткани в органе, что ограничивает его способность функционировать и восстанавливаться.

Лечение часто может обратить вспять эффекты фиброза от легкой до умеренной. Однако это состояние обычно не вызывает заметных симптомов, пока не станет прогрессировать.

Это приводит к необратимым повреждениям и может вызвать такие состояния, как цирроз.По этой причине крайне важно выявить фиброз на ранней стадии.

Если у человека есть несколько факторов риска и он подозревает, что у него может быть фиброз печени, ему следует проконсультироваться с врачом. Также обратитесь к врачу при любых симптомах выраженного фиброза или цирроза печени.

Тромбоз воротной вены при циррозе печени

1. Введение

Тромбоз воротной вены (ПВТ) диагностируется, когда венозный тромбоз возникает в главной воротной вене и внутрипеченочных воротных ветвях [1, 2]. При циррозе печени, особенно на поздних стадиях, ПВТ - одно из наиболее частых осложнений [3, 4, 5]. Высокая частота ПВТ на фоне цирроза печени в основном связана с состоянием гиперкоагуляции и измененной динамикой кровотока в воротной вене [6, 7, 8]. Более того, PVT ухудшает цирроз печени за счет увеличения давления в воротной вене и уменьшения кровотока в печень.При тяжелых обстоятельствах это усугубит симптомы цирроза, такие как асцит, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, бессосудистый некроз кишечника и так далее [3, 4, 9, 10, 11]. Однако 30–50% пациентов с ПВТ спонтанно выздоравливают или выздоравливают без какого-либо лечения [4, 10, 12, 13]. Это подчеркивает чрезмерную диагностику PVT при циррозе и ставит под вопрос, принесет ли лечение PVT пользу пациентам с циррозом, особенно когда они случайно диагностированы при визуализации. В настоящее время нет никаких рекомендаций или единого мнения экспертов о том, как вести пациентов с циррозом и PVT.Метаанализ, включающий 3735 пациентов с циррозом, показал, что PVT отрицательно влияет как на смертность, так и на печеночную декомпенсацию, несмотря на ограничение включения гетерогенных популяций [14]. Однако другое проспективное многоцентровое исследование, в котором участвовали 863 пациента с циррозом класса A по шкале Чайлд-Пью и 380 пациентов с циррозом печени класса B, показало, что PVT не является прогностическим фактором ни для смертности, ни для декомпенсации функции печени [15]. В исследовании, в котором изучались только 42 пациента с циррозом и внепеченочным доброкачественным частичным PVT, сообщалось, что не было обнаружено связи между прогрессированием или регрессом частичного PVT и клиническими исходами.Модель оценки терминальной стадии заболевания печени (MELD), а не PVT, была предиктором худшего прогноза у пациентов с циррозом [16]. Таким образом, в настоящее время вопрос о том, влияет ли ПВТ на естественное течение цирроза печени, все еще остается дискуссионным [17, 18, 19].

2. Распространенность

Распространенность и частота ПВТ при циррозе печени часто варьируется от 1 до 28% в разных исследованиях в зависимости от гетерогенности методов диагностики, разных популяций и различного времени наблюдения [16, 17, 18, 19, 20 , 21, 22].В ретроспективном исследовании 150 пациентов с вирусным циррозом печени кумулятивная общая частота ПВТ составила 12,8% через 1 год, 18,6% через 3 года, 20% через 5 лет и 38,7% через 8–10 лет соответственно [23]. В другом исследовании, в котором участвовал 701 пациент с циррозом без гепатоцеллюлярной карциномы, частота PVT составила 11,2%, поскольку они обычно использовали ультразвук для диагностики [24]. PVT чаще встречается при запущенном циррозе, и заболеваемость положительно связана со стадией цирроза, которая составляет только 1% у пациентов с компенсацией, но 8.4% пациентов с тяжелым циррозом ждут трансплантации печени [21, 25, 26, 27, 28]. Однако в этих исследованиях есть некоторые ограничения, которые снижают значимость и надежность этих выводов, например, пациенты из разных подгрупп и время наблюдения, как мы упоминали ранее. Violi et al. сообщили об исследовании, направленном на оценку распространенности PVT у широкого спектра пациентов с циррозом, и обнаружили, что 17% из 753 пациентов с циррозом имели PVT [29]. Многоцентровое рандомизированное исследование, в котором участвовали 898 пациентов с хорошо компенсированным циррозом, показало, что 5-летняя кумулятивная частота PVT составила 11.9% [30].

3. Патофизиология

3.1. Состояние гиперкоагуляции кровотока

После трансплантации печени количество тромбоцитов временно увеличивается, что способствует гиперкоагуляции крови [31, 32]. Это было бы одной из важных причин формирования PVT у пациентов с трансплантацией печени. Исследование показало, что хирургическое вмешательство не только увеличивало количество тромбоцитов в крови, но также активировало их поверхностный гликопротеин CD62P, отражая степень активации тромбоцитов и вызывая состояние гиперкоагуляции [33, 34].Послеоперационный повышенный уровень CD62P тесно связан с PVT, который может использоваться в качестве чувствительного диагностического биомаркера PVT [9, 35, 36]. Тошики Мацуи также сообщил, что растворимая форма гликопротеина VI, как маркер активации тромбоцитов, была связана с образованием PVT после гепатэктомии и спленэктомии у пациентов с циррозом печени [37]. Другое исследование, проведенное в Польше, показало, что агрегация тромбоцитов снижена у пациентов с PVT [31]. В другой модели логистической регрессии частота PVT была тесно связана с D-димером и билирубином [38, 39].Кроме того, повышенная вязкость цельной крови из-за увеличения количества эритроцитов и способности к агрегации, а также снижение деформируемости могут быть причинами повышенного образования PVT [34, 40]. Как прокоагулянтные, так и антикоагулянтные белки снижались у пациентов с циррозом печени одновременно из-за снижения функции синтеза в печени, которая часто в значительной степени поддерживается в динамическом балансе [7, 8, 34, 41]. Следовательно, организм не должен ни кровоточить, ни образовывать тромбозы. Однако после операции по трансплантации печени повреждение вен снижает скорость кровотока в воротной вене; таким образом, уровень антикоагулянтного белка S и C снизился, а также антитромбина III [21].Между тем, хирургия потребляет множество факторов свертывания крови. Фактор VIII, антигены, связанные с фактором VII, и антитела против кардиолипина увеличиваются, что приводит к образованию PVT. Концентрация фактора VIII и соотношение наиболее сильного прокоагулянта (фактор VIII) и антикоагулянта (протеин C) считались маркерами гиперкоагуляции [25, 38, 42, 43, 44]. Исследования показали, что фактор VIII независимо связан с PVT у пациентов с циррозом печени. Пациенты с уровнем фактора VIII выше 129 МЕ / дл имели в шесть раз больше вероятности развития PVT [45].Некоторые исследователи сообщили в литературе, что мутации прокоагулянтных генов, включая фактор свертывания крови V Leiden G1691A, метилентетрагидрофолатредуктазу C677T и протромбин G20210A, могут быть связаны с PVT [46, 47]. Недавние исследования показали, что повышенный уровень гемагглютинина активировал мутацию гена ингибирования фибринолизина и фактора свертывания крови VII, которые были тесно связаны с возникновением PVT [1, 2].

3.2. Гемодинамические изменения в воротной вене

Формирование PVT связано с внутрипеченочным сопротивлением и плохим портальным кровотоком.Более того, портальный кровоток уменьшается еще больше, если цирроз прогрессирует. Вот почему частота PVT намного выше у пациентов с запущенной стадией цирроза, чем у пациентов с хорошо компенсированной формой [48]. У пациентов с циррозом и PVT были низкие объемы портального кровотока и высокая скорость кровотока в коллатеральных сосудах. Интраоперационный зажим и сдавливание вызовут повреждение интимы вены, обнажение коллагена и активацию системы коагуляции. После трансплантации печени кровоток в воротной вене относительно медленный, что легко вызывает турбулентность и тромбоз [9, 25, 49, 50].Скорость кровотока в воротной вене и PVT имеют важную взаимосвязь. Исследования показали, что пациенты с кровотоком в воротной вене <15 см / с имели более высокую частоту развития ПВТ [17, 27, 50, 51, 52]. Так, некоторые исследователи часто рассматривали диаметр воротной вены как независимый фактор риска формирования ПВТ. Короче говоря, из-за различных изменений портальной гемодинамики частота ПВТ после трансплантации печени довольно высока.

3.3. Эндотоксинемия

Цирроз с большей вероятностью повреждает барьер слизистой оболочки кишечника, что способствует бактериальной транслокации и эндотоксинемии [53].Эндотоксинемия может не только повысить давление в воротной вене, но также может активировать каскад коагуляции. Это объясняет, почему это может увеличить частоту ПВТ в портальной системе [54].

4. Диагностика

4.1. Клинические проявления

Исследование, в котором участвовали 79 пациентов с циррозом, показало, что 57% PVT были симптоматическими, из них 39% имели желудочно-кишечное кровотечение и 70% - инфаркт кишечника [24]. Боль в животе, как правило, является самым ранним клиническим симптомом после острого формирования ПВТ.Обычно боль в животе ограничена определенной областью, в то время как редко встречаются диффузная боль и периодические колики с большей продолжительностью. Тошнота и рвота возникают у 50% пациентов с PVT [3, 4, 51, 55, 56, 57]. У некоторых пациентов будет понос или кровавый стул. Если полная кишечная непроходимость возникает внезапно, боль в животе носит приступообразный характер, сопровождаясь значительной тошнотой, рвотой без пердежа и дефекацией. В этом случае нет явных признаков физического осмотра, свидетельствующих о том, что степень боли не соответствует признакам живота [19, 58, 59].Повышенные факторы передней обструкции печени вызывают снижение кровотока в воротной вене, что усугубляет повреждение печени, увеличивает воротное давление, вызывает повторные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, рефрактерный асцит и т. Д. В некоторых тяжелых случаях могут возникать клинические проявления некроза кишечника, такие как стойкая боль в животе, вздутие живота, гемафеция, гематемезис, шок и раздражение брюшины [18, 24, 26]. Пункция живота может вызвать кровавый асцит. В случае некроза кишечника смертность от болезни может возрасти до 20–60%.Пациенты часто страдают от стойких болей в животе, гемафезии, спазмов в животе, асцита, полиорганной недостаточности и так далее. При хроническом PVT у пациентов будет рефрактерное вздутие живота, диарея, боль в верхней части живота и асцит из-за желудочно-кишечного застоя и недостаточной перфузии воротной вены печени [24]. Клинические проявления PVT у разных пациентов различаются, поэтому клинический диагноз PVT в основном зависит от визуализации.

4.2. Визуализация

Ультразвук, наиболее распространенный способ визуализации, прост и легок для точной оценки PVT [60].Таким образом, это предпочтительный метод визуализации для диагностики. Ультразвуковая диагностика PVT характеризуется аномальным эхом в воротной вене, нечеткой границей со стенкой, CDFI: отсутствие сигнала кровотока, кавернозная гемангиома воротной вены; расширение воротной вены до места тромбоза; и отсутствие отображения воротной вены, если ПВТ формируется в широком диапазоне [11, 17, 18, 60, 61]. Чувствительность и специфичность ультразвукового исследования для диагностики ПВТ составляет до 60 и 100% [60, 62]. Ультразвук может четко продемонстрировать кровоток, диаметр сосудов, а также изменения и наличие тромбов.Ультразвук также может одновременно определять формирование коллатерального кровообращения через CDFI. Но УЗИ не может напрямую отразить состояние воротной вены и ее ветвей, а опыт оператора влияет на точность диагноза. Ультразвуковая ангиография или ультразвуковая эндоскопия могут более точно диагностировать PVT, что даже повышает диагностическую чувствительность до 81% [24]. Некоторые авторы рекомендовали контрастное усиленное ультразвуковое исследование в качестве метода визуализации первой линии и «золотого стандарта» для диагностики PVT [63, 64].Но у ультразвуковой ангиографии и эндоскопии также есть некоторые ограничения. Во-первых, они не могут точно оценить воротную вену в части печени и конец верхней брыжеечной вены. Более того, они не могут оценить окружающие органы, которые могут быть затронуты PVT [50, 63, 64].

Улучшенная компьютерная томография (КТ) или улучшенная магнитно-резонансная томография (МРТ) с помощью внутривенного введения контраста может эффективно устранить вышеуказанные недостатки. По сравнению с контрастом, мы можем обнаружить дефекты внутрипросветного наполнения и условия перфузии близлежащих органов в разные периоды процесса визуализации.КТ-ангиография (КТА) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) значительно повышают точность диагностики. Некоторые исследования показали, что чувствительность и специфичность для КТА составляли 86 и 95%. Для МРА чувствительность составила 100%, а специфичность - 98% [60, 65, 66, 67]. Типичные КТ-признаки ПВТ очень интуитивно понятны: внутрипросветная полоса низкой плотности без усиления или массивные поражения в статике портала. Иногда КТ также может обнаруживать увеличенное кольцо вокруг тромба из-за питания мелких кровеносных сосудов.Более того, КТ также может помочь диагностировать первичный рак печени, цирроз печени и оценить ишемию и некроз кишечника. CTA имеет несколько преимуществ, включая короткое время сканирования, быструю скорость визуализации и уменьшение артефактов движения [67]. Однако его основные недостатки могут быть связаны с некоторыми осложнениями, такими как аллергия на контрастный агент, нефропатия на контрастный агент и другие побочные реакции. Безопасность контракта MRA значительно выше, чем у CTA. Но MRA имеет те же недостатки, как артефакты движения, длительное время получения сигнала и ограниченный диапазон изображения [66].Следовательно, пациенты с подозрительным PVT должны быть включены в контрактную КТ или МРТ, что может быть более точным для клинического диагноза.

Ангиография - традиционный метод диагностики ПВТ. Это не обычное обследование ПВТ из-за его инвазивности. Ангиография включает две категории: непрямую и прямую. Непрямая ангиография проводится через селезеночную артерию и верхнюю брыжеечную артерию до изображения [2, 65]. Таким образом, мы можем увидеть дефект наполнения воротной вены, а также коллатеральное кровообращение.Самое главное, мы можем ввести катетер в верхнюю брыжеечную артерию и / или ветвь селезеночной артерии для введения тромболитических препаратов после непрямой ангиографии. Это означает, что мы можем завершить диагностику и продолжить лечение после инвазивного процесса за один раз. Прямая ангиография подразделяется на: чрескожную чреспеченочную портальную ангиографию, которая может напрямую отображать систему воротной вены и оценивать портальную гемодинамику, и ангиографию воротной вены пуповины, которая показана при тромбозе селезеночной вены, резекции селезенки и неудаче портальной артериальной ангиографии [50].

4.3. Лабораторные тесты

Обычно протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) использовалось в качестве предикторов состояния коагуляции при циррозе, и даже прогностическая способность была плохой [7, 34, 68]. Поскольку они не могли объяснить и представить природные антикоагулянты, такие как антитромбин и протеин C in vivo, тест на образование тромбина, в котором использовался тканевой фактор в качестве триггера, а фосфолипиды в качестве заменителей тромбоцитов, был сочтен более подходящим для оценки образования тромбина.Тест считался отображением баланса между про- и антикоагулянтными белками в плазме [33, 44]. Другой тест, называемый тромбоэластография (ТЭГ), позволяет непрерывно контролировать все виды гемостатических функций (коагуляция, антикоагуляция, фибринолиз) для динамического прогнозирования образования и растворения тромбоза. Этот тест также подчеркивал динамическую оценку сбалансированности процесса свертывания крови и антикоагуляции [17, 18]. Это новый лабораторный тест для оценки гиперкоагуляции крови, образования тромба и стабильности тромба.Эффективность клинического применения требует дальнейшего изучения. Кроме того, мы можем исключить пациентов с PVT с 90% отрицательной прогностической ценностью, когда уровень D-димера меньше 1,82 мг / л [38, 39, 69, 70]. Системная оценка тестов на коагуляцию, включая ПК, международный коэффициент стандартизации, частичное тромбопластиновое время и т. Д., Не могла полностью оценить нарушения свертывания крови у пациента. Важное значение имеет динамический мониторинг факторов свертывания, связанных с витамином К, фибриногена, функции тромбоцитов, статуса фибринолиза, а также других факторов свертывания крови одновременно.

5. Классификация

Согласно данным визуализации PVT до операции, Йердел обнаружил следующую систему классификации: степень I, <50% обструкции воротной вены с микротромбом верхней брыжеечной вены или без него; степень II,> 50% обструкции воротной вены с микротромбом верхней брыжеечной вены или без него; степень III, полная непроходимость воротной вены и проксимальной верхней брыжеечной вены; и степень IV, полная обструкция воротной вены и всей верхней брыжеечной вены [71].

6. Лечение PVT

Общую цель лечения PVT можно резюмировать как снижение факторов риска PVT, таким образом, предотвращение дальнейшего распространения тромба и поддержание проходимости воротной вены, предотвращение и лечение симптомов PVT. При остром PVT цель состоит в том, чтобы предотвратить распространение тромба и инфаркт кишечника, тогда как при хроническом PVT это предотвратить повторный тромбоз, желудочно-кишечное кровотечение и портальную холангиопатию [20, 35, 51].

6.1. Безоперационное лечение

Заболеваемость PVT высока у пациентов с циррозом печени, но клинические исследования показали, что 30–50% пациентов с PVT могут вылечить без какого-либо лечения.Наибольший диаметр воротной вены и кровоток в самой большой коллатеральной вене кровообращения были тесно связаны с частотой спонтанного облегчения у пациентов с ПВТ [1, 21]. Но другое исследование показало, что нелеченый PVT был связан с повышенной смертностью, особенно у пациентов с низкими оценками по шкале Чайлд-Пью. Между антикоагулянтной терапией и более низкой скоростью развития тромба, а также более высокой частотой реканализации наблюдалась сильная корреляция [11, 72, 73]. Кроме того, PVT считается независимым фактором риска рецидивирующего и рефрактерного острого кровотечения из варикозно расширенных вен [23, 74].Существуют противоречивые рекомендации по антикоагулянтной терапии PVT. Однако после диагностики ПВТ оптимальное время профилактики и лечения часто упускается. Серьезные осложнения могут значительно увеличить смертность пациентов с ПВТ. Таким образом, пациентам с циррозом рекомендуется выполнять стандартную цветную ультразвуковую допплерографию. Ранняя диагностика, ранняя антикоагулянтная и тромболитическая терапия могут эффективно улучшить прогноз пациентов. Метаанализ из Италии, который включает 8 исследований с участием 353 пациентов с циррозом и PVT, продемонстрировал, что антикоагулянтная терапия (гепарин с низким весом или варфарин) может усилить реканализацию и эффективно снизить прогрессирование тромбоза [75].Между тем, эти антикоагулянты не увеличивают частоту кровотечений любого типа [75]. Другое исследование, проведенное в Италии, показало, что польза, которую получают пациенты, перевешивает потенциальный риск незначительного кровотечения [76]. И они также пришли к выводу, что портальная гипертензия, а не антикоагулянты, может быть реальной причиной риска серьезного кровотечения у пациентов с циррозом и PVT. Проспективное исследование, проведенное в Китае, которое было сосредоточено на пациентах с циррозом, которым проводился плановый трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS), показало, что лечение варфарином в течение 12 месяцев приводило к гораздо более высокой скорости полной реканализации [77].Обычно используемые препараты включают варфарин, низкомолекулярный гепарин и урокиназу [78, 79, 80, 81]. Большинству пациентов с острым PVT была рекомендована ранняя антикоагулянтная терапия, по крайней мере, в течение 6 месяцев. Сообщается о систематическом обзоре и метаанализе, обобщающем различные схемы антикоагуляции [82]. В этом исследовании общая частота реканализации воротной вены составляла 37–93%, а кровотечение, связанное с антикоагуляцией, составляло 0–18% [82]. Таким образом, мы можем не только значительно снизить частоту PVT, но и увеличить частоту реканализации PVT до 39.3–100,0%.

В последние годы ингибиторы активированного фактора Ха (например, ривароксабан) стали использоваться для профилактики клинического PVT. Преимущества - удобство перорального приема, отсутствие влияния на международные коэффициенты стандартизации и отсутствие необходимости контролировать показатели свертывания крови. Хеён Ян и др. сообщили о 63-летней женщине, у которой после лечения ривароксабаном наблюдалось полное исчезновение рецидивирующего острого PVT при циррозе печени [83]. Недостаток - отсутствие эффективного антагониста.Если во время антикоагулянтной терапии происходит кровотечение, последствия могут быть серьезными. Тем не менее, некоторые новые антидоты пероральных антикоагулянтов находятся в стадии исследования, такие как андексанет альфа, субстраты Р-гликопротеина и препараты, индуцирующие CYP3A4. Все они могут ингибировать концентрацию или абсорбцию новых пероральных антикоагулянтов и значительно ослаблять их действие [83, 84].

Короче говоря, клинические безоперационные методы все еще в основном являются лечением PVT у пациентов с циррозом печени.

6.2. Местное тромболитическое лечение

Местный тромболизис делится на непрямой (тромболизис постоянным катетером верхней брыжеечной бедренной артерии) и прямой путь (чрескожный чреспеченочный тромболизис воротной вены) [13, 17, 18, 27, 35, 56, 85].

Преимущества катетерного тромболизиса верхней брыжеечной артерии бедренной артерии - простота и относительно небольшая травма. Он просто подходит для легкой PVT без окклюзии сосудов. Потому что, когда PVT обнаруживается этим методом, ветви воротной вены обычно находятся в состоянии стеноза или окклюзии из-за обструкции тромбоза. Большинство препаратов, которые мы вводили для тромболизиса, не могут эффективно добраться до места тромба. Итак, показания этого метода ограничены.

Преимущества чрескожного чреспеченочного тромболизиса воротной вены просты и показывают высокие показатели успеха.Однако мы должны прекратить это лечение, когда у пациента: (1) АЧТВ значительно дольше; (2) коэффициент международной стандартизации> 2; и (3) очевидная боль в животе, вздутие живота, рвота, гемафия, усиление кровотечения из точек прокола, усиление подкожных экхимозов, продолжающееся снижение гемоглобина, учащение пульса, более низкое кровяное давление и другие признаки активного кровотечения.

6.3. СОВЕТЫ

Когда случился тяжелый PVT, тромб заблокировал более 50% просвета или полностью заблокировал, антикоагулянтная терапия вряд ли могла привести к реканализации.При этом условии мы можем выбрать СОВЕТЫ. Этот метод имеет следующие преимущества: риск тромболизиса относительно невелик, и проколы часто могут достигать непосредственно места тромба; в то же время внутрисосудистые технологии (баллонная пластика, замена стента, тромбэктомия и хирургия тромболитической терапии) могут применяться для достижения цели лечения PVT. Исследование, проведенное в Китае, сравнивавшее транскатетерную селективную инфузию урокиназы в верхнюю брыжеечную артерию и TIPS, показало, что они безопасны и эффективны при остром симптоматическом PVT при циррозе [86].Но операция была относительно сложной, и летальный исход, а также серьезные осложнения все еще были возможны, поэтому особенно важно оценить соотношение риска и пользы от TIPS до операции. В настоящее время существуют следующие методы TIPS-терапии ПВТ [87, 88, 89]:

Установка TIPS → портосистемный шунт → реканализация воротной вены;
Установка TIPS чрескожными путями, реканализация воротной вены;
Размещение TIPS между печеночной веной и коллатеральным сосудом → без реканализации воротной вены

Для пациентов с циррозом печени с рефрактерным кровотечением из варикозно расширенных вен и асцитом, TIPS считался одной из основных стратегий лечения, если у пациента не было PVT.PVT изменил естественную историю цирроза печени и повлиял на результаты. Таким образом, в этом случае TIPS следует рекомендовать с осторожностью. Не было опубликовано убедительных доказательств превосходства TIPS над традиционными антикоагулянтами. TIPS следует рекомендовать только пациентам с тяжелым PVT, хотя технические трудности резко возросли, когда был диагностирован тяжелый PVT [89]. Это означает, что в будущем необходимо дополнительно изучить надежные предикторы прогрессирования PVT.

6.4. Хирургическое лечение PVT

Операция связана с относительно высоким риском.Обычно используемые методы: (1) иссечение PVT; (2) имплантация стента воротной вены, в основном направленная на облегчение обструкции воротной вены; (3) трансплантация печени. Во время лечения, если у пациента наблюдается стойкая боль в животе, вздутие живота и другие признаки перитонита, следует как можно раньше провести лапаротомию, чтобы предотвратить возникновение некроза кишечника. При диагностировании некроза кишечника следует выполнять кишечную и мезангиальную резекцию. Одновременно следует наложить кишечный анастомоз конец в конец.После операции антикоагулянтная терапия была продолжена для предотвращения реформирования тромба.

7. Профилактика PVT

Kawanaka et al. показали, что активность антитромбина III (AT III) и диаметр селезеночной вены были факторами риска развития PVT после операции. Более того, они использовали эти факторы риска для разработки системы стратификации риска [90]. В соответствии со стратификацией риска врачи могут решить, проводить ли профилактику или нет: низкий риск: активность AT III ≥70% и прямой диаметр селезеночной вены <10 мм, профилактическое лечение отсутствует; средний риск: активность AT III <70% или диаметр селезеночной вены ≥10 мм, простая профилактика AT III; и высокий риск: диаметр селезеночной вены ≥15 мм или диаметр коллатеральной вены печени ≥10 мм, AT III, низкомолекулярный гепарин в сочетании с варфарином [90].

Было обнаружено, что эноксапарин предотвращает PVT у пациентов с запущенным циррозом печени. Ежедневное подкожное введение эноксапарина (4000 МЕ / день) может значительно снизить частоту PVT в краткосрочной и долгосрочной перспективе [91, 92]. Кроме того, эноксапарин может снизить скорость декомпенсации печени и улучшить выживаемость пациентов, перенесших трансплантацию печени [52, 91, 92].

Хирургия системы воротной вены должна быть щадящей и точной. Мы должны предотвратить ненужное повреждение эндотелия сосудов и избегать перевязки фрагментов ткани.Если явной тенденции к кровотечению нет, хирурги не должны использовать кровоостанавливающее средство после операции, которая может привести к тромбозу (рис. 1).

Рисунок 1.

Алгоритм лечения тромбоза воротной вены при циррозе печени. Сокращения: PVT - тромбоз воротной вены; TIPS, трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт; AT III - терапия антитромбином III; LWMH, низкомолекулярный гепарин; * согласно исследованию Йердел [68]; # согласно исследованию Каванаки [90].

8.Заключение

PVT был клинически редким тромбозом глубоких вен, но часто встречался у пациентов с циррозом печени. Местные или системные факторы по отдельности или в комбинации способствуют формированию PVT. В клинической практике PVT следует уделять достаточно внимания из-за его серьезной угрозы для жизни и здоровья пациента. Общие принципы лечения - это ранняя диагностика, раннее лечение и профилактика в сочетании с лечением. В будущем, благодаря прогрессу в визуализации сосудов и инновациям в клинических антитромботических препаратах, PVT можно будет эффективно предотвратить и вылечить.