• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз мозговых вен


    Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов | Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В.

    Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

        Введение
        Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта [1]. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики. 
        На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна. Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3–4 случая на 1  млн, а у детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют. До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным [1, 2].
        Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.
        К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит. 
        Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения). 
        Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период. Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10–15% случаев. Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной [2–5].
        Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети [6].
        Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
        В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
        Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
        Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга (рис. 1). Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. 

        Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки.  Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус.  Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
        В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. 
        Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
        Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. 
        Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
        Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
        Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1]. 
        Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11],  часто выявляются следующие симптомы: 
        •  двигательные нарушения – 42%;
        •  судорожный синдром – 37%;
        • эпилептический статус – 13%;
        •  психомоторное возбуждение – 25%;
        •  афазия – 18%;
        •  зрительные нарушения – 13%;
        •  угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
        •  нарушения функции черепных нервов – 12%;
        •  чувствительные нарушения – 11%;
        •  менингеальный синдром – 5%;
        •   вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
        •  в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
        Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
        При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
        Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
        Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
        Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
        В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).


        Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].
        Лечение
        В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение). 
        Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные  неврологические нарушения, 8% больных умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. 
        В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13].
        По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6–12 мес. – у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III) [14]. 
        Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].
        Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии (НЦН) с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. 
        Клинический случай 1.
        Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту. 
        Анамнез заболевания: 8.02.2010 внезапно появились головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены диуретики. 16.02.2010 внезапно развился генерализованный эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы) головная боль регрессировала, однако 7.03.2010 внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19.03.2010 больной госпитализирован в НЦН.
        При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице. 
        В неврологическом статусе выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
        Лабораторные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,10% (отрицательный). Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, слабо положительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений.    Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне. 
        Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам (рис. 5).


        Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
        Проведено лечение: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р/сут в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники, карбамазепин (с целью профилактики повторных эпилептических припадков). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.
        Клинический случай 2.
        Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
        Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.  
        При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
        Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
        Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

        Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.
        Клинический случай 3.
        Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
        Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
        Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
        При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях  – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
        Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока. 
        Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).

        Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
        Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12.     Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
        С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.

        Заключение
        В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной. 
        Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
        Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
        В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
        Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

    .

    Тромбоз мозговых синусов и вен мозговых оболочек: симптомы и лечение

    Чаще всего к тромбозу венозной системы головного мозга приводит инфицирование из гнойных очагов ЛОР органов, глаз. Характерная особенность – видоизменение признаков болезни из-за перемещения тромбов. Типичная локализация закупорки – это венозные синусы между слоями твердой мозговой оболочки и наружные вены. Лечение направлено на ликвидацию причины и улучшение реологических свойств крови.

    📌 Содержание статьи

    Причины возникновения тромбоза мозговых синусов

    Факторами, которые повышают риск тромбообразования, являются беременность и прием гормональных препаратов, в том числе и таблетированных контрацептивов. Это обусловлено влиянием женских половых гормонов на свертывающую систему крови и процессы микроциркуляции.

    Мозговые синусы

    Непосредственные причины могут быть связаны с такими состояниями:

    Рекомендуем прочитать статью о тромбозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии и ее симптомах, угрозе для пациента, проведении диагностики и лечения.

    А здесь подробнее о венозном застое.

    Симптомы поражения мозговых вен и синусов

    Самый характерный признак – нарастающая в течение нескольких дней головная боль.

    Она не уменьшается при приеме обезболивающих препаратов, усиливается до нестерпимого состояния по ночам, при физической нагрузке, в положении лежа.

    Кроме этого наблюдаются такие симптомы:

    Осложнениями тромбоза венозных синусов бывает отек мозга, венозный геморрагический инсульт. При миграции тромбов возникает абсцесс мозговой или легочной ткани, эмболия легочной артерии, пневмония, менингит, сепсис.

    Тромбоз мозговых вен

    Места локализации

    В зависимости от локализации первичного гнойного очага меняется место расположения тромбированного синуса:

    При тромбозе пещеристого синуса отекают мягкие ткани вокруг глаз, глазные яблоки сдвигаются вперед, отмечается боль в глазах и в области лба, нарушается чувствительность кожи лица. Особенно тяжело протекает двухсторонний тромбоз.

    Если тромб перекрывает верхний продольный синус, то наливаются кровью вены носа, лба, виска. Это приводит к визуальной картине, которая названа «головой медузы». Ткани лица отекают, часто присоединяются кровотечения из носа. Отмечаются судорожные припадки, которым предшествует слабость конечностей и недержание мочи.

    По скорости прогрессирования клинических признаков тромбоз может иметь острое (до 2 суток), хроническое (более 30 дней) течение. При подостром процессе симптомы появляются в промежутке между этими временными границами.

    Смотрите на видео о мозговых синусах:

    Диагностика патологии

    Для того чтобы установить место локализации тромбированных вен, используют данные инструментальной диагностики:

    Дополнительно исследуют глазное дно, где наблюдается застой в венах, отек в области зрительного нерва, а также анализ крови, в том числе и коагулограмму для выявления активности воспаления и подбора дозы антикоагулянтов.

    При анализе спинномозговой жидкости выявляют признаки плеоцитоза – резко повышено содержание лимфоцитов, нейтрофилов, бывает примесь крови.

    Лечение тромбоза синусов твердой мозговой оболочки

    Так как в структуре причин тромбозов вен головного мозга инфекции занимают большую часть, то назначаются антибиотики с первых дней болезни, даже до выявления точной локализации гнойного очага. Используют цефалоспорины третьего поколения, Тиенам, Меронем, Ванкомицин.

    Для снижения образования тромбов в сосудах используют инъекции Гепарина внутривенно в течение недели, затем переводят пациентов на непрямые антикоагулянты, антиагреганты: Варфарин, Клопидогрель. Для ликвидации застоя жидкости применяют мочегонные препараты, Эуфиллин. Восстановление микроциркуляции проводится с капельным введением Реополиглюкина, Пентоксифиллина.

    Может быть рекомендовано введение в сосуды шеи такой смеси:

    Прогноз для больного

    Исход болезни зависит от своевременности постановки диагноза и начала терапии, а также определяется причиной тромбоза и общим состоянием пациента. К негативным признакам относятся:

    При должном уровне терапии излечивается около 75 процентов пациентов, примерно у пятой части отмечаются остаточные явления.

    При тромбозе мозговых венозных сосудов и синусов отмечается нарастание головной боли с очаговыми неврологическими признаками, нарушением сознания. Внешние проявления могут быть в виде отечности лица и набухания шейных и лицевых вен.

    Для того чтобы правильно определить локализацию закупорки, проводится инструментальная диагностика, наиболее информативна компьютерная томография. Лечение назначают в соответствии с причиной, самая частая из которых – гнойный очаг.

    Читайте также

    Ассистент радиолога: тромбоз вен головного мозга

    КТ-венография

    КТ-венография - это простой и понятный метод диагностики венозного тромбоза.
    На ранней стадии наблюдается отсутствие усиления тромбированной вены, а на более поздней стадии - отсутствие усиления тромба с окружающим усилением, известным как знак пустой дельты, как обсуждалось ранее.

    В отличие от МРТ, КТ-венография практически не имеет подводных камней.
    Единственное, чего вы не хотите делать, - это сканировать слишком рано, то есть до того, как вены усиливаются, или слишком поздно, то есть когда исчезнет контраст.
    Некоторые выступают за то, чтобы сделать сканирование как компьютерную томографию артериографии и просто добавить 5-10 секундную задержку.
    На всякий случай мы рекомендуем задержку в 45-50 секунд после начала введения контрастного вещества.
    Мы используем не менее 70 куб. См контраста.

    Слева несколько изображений КТ-венографии, демонстрирующих тромбоз многих носовых пазух.

    ,

    Церебральный венозный тромбоз - знания для студентов-медиков и врачей

    Церебральный венозный тромбоз (ЦВЦ) - это тромботическая обструкция венозной системы головного мозга, которая может привести к ишемическим поражениям (или кровоизлияниям) в головном мозге. Состояние может возникать во всех возрастных группах и чаще поражает женщин, чем мужчин, которые имеют более высокий риск наличия предрасполагающих факторов, таких как протромботические состояния, беременность, использование оральных контрацептивов, злокачественные новообразования и инфекции. Головные боли являются типичным проявлением ЦГВ, в то время как очаговые неврологические расстройства, судороги и повышение внутричерепного давления могут развиваться по мере прогрессирования заболевания.Диагноз устанавливают путем визуализации вен головного мозга и дурального синуса методами нейровизуализации (КТ и МРТ с радиоконтрастом). Лечение может включать лечение основных причин и неврологических симптомов, а также введение системной антикоагуляции или тромболизиса. Хирургическое вмешательство в виде прямого лизиса сгустка, реканализации или установки шунта при повышенном ВЧД может быть показано, если медикаментозное лечение недостаточно.

    .

    Церебральный венозный тромбоз - эпидемиология, диагностика и лечение

    Церебральный венозный тромбоз - редкое заболевание, но, тем не менее, одна из наиболее частых причин инсульта у лиц младше 45 лет. Это состояние может создавать проблемы для врачей.

    Диагностика и лечение церебрального венозного тромбоза хорошо описаны в международной научной литературе. Однако в последние годы были опубликованы новые исследования и обновленные руководства (1–3).На основании этого мы написали клинический обзор, основанный на существующей литературе, обновленных руководствах и нашем собственном клиническом опыте.

    Заболеваемость

    Заболеваемость венозным тромбозом головного мозга долгое время оценивалась в пределах 0,3–0,5 на 100 000 в год, но недавние исследования показали более высокую заболеваемость - примерно 1–1,5 на 100 000 в год (3, 4). Неясно, отражает ли это изменение реальный рост заболеваемости или просто большую осведомленность о состоянии, а также более качественную и доступную диагностическую визуализацию.Церебральный венозный тромбоз составляет менее 1% всех случаев инсульта во всем мире.

    Заболеваемость варьируется в разных частях мира, она выше в Азии, на Ближнем Востоке и в Африке (3, 4). Вероятно, это связано с более частым возникновением известных факторов риска, таких как многоплодная беременность, невылеченные воспалительные состояния, а также инфекции и травмы центральной нервной системы. Известные факторы риска и причины церебрального венозного тромбоза: венозная тромбоэмболия, беременность, терапия эстрогенами / пероральные контрацептивы, тромбофилия (особенно дефицит антитромбина, дефицит белков C и S и лейденская мутация фактора V), гиперкоагуляция как часть воспалительного заболевания, травмы головы, местные инфекции и основной рак (3, 5, 6).

    Заболевание в три раза чаще встречается у женщин репродуктивного возраста, чем у мужчин, вероятно, из-за беременности и использования оральных контрацептивов (7).

    Патофизиология

    Венозная система головного мозга состоит как из поверхностной, так и из глубокой венозной системы (рис. 1) (3, 8).

    Рисунок 1 Обзор венозной системы головного мозга

    Обструкция, возникшая в результате венозного тромбоза твердой мозговой оболочки / кортикальных вен или венозного синуса (рис.2) приведет к повышению венозного давления и снижению перфузии капилляров. Первоначально это будет компенсировать обширная церебральная коллатеральная сеть, но когда емкость этой сети также будет превышена, результатом будет венозный застой, повышение внутримурального давления и повреждение вен и гематоэнцефалического барьера, что, в свою очередь, приведет к привести к вазогенным отекам и геморрагическим инфарктам. Кроме того, снижение церебральной перфузии приведет к цитотоксическому отеку и дальнейшему повышению внутричерепного давления.Обструкция пазух головного мозга также может привести к снижению абсорбции спинномозговой жидкости, что еще больше увеличивает внутричерепное давление.

    Рис. 2 КТ-венография, показывающая дефект наполнения в правом верхнем сагиттальном синусе, соответствующий частичному окклюзионному тромбу

    Клиническая картина

    Начало симптома может быть острым, подострым или хроническим, и его проявления сильно различаются (3, 5, 8). Поздняя диагностика не редкость (9).О головной боли сообщается как о начальном симптоме у 60–90% пациентов, но в отличие, например, от субарахноидального кровоизлияния, головная боль обычно начинается в подострой форме, которая развивается в течение нескольких дней, хотя также описывается острая головная боль.

    Головная боль может быть пульсирующей или давящей / сжимающей, а также односторонней или двусторонней. Очаговые или генерализованные приступы возникают у 30–40% пациентов, что значительно выше, чем в случаях артериального инфаркта мозга (2–9%) или внутримозгового кровоизлияния (8–14%) (3, 10).Папиллоэдема из-за повышенного внутричерепного давления отмечается у 30–60% пациентов (3). Очаговые неврологические нарушения описаны в 30–50% случаев, наиболее частыми из которых являются монопарез или гемипарез. Приблизительно 10% пациентов находятся в коме на момент постановки диагноза (3, 5, 6).

    Различное анатомическое положение тромба приводит к различным клиническим проявлениям (3). Пациенты с тромбозом большого венозного синуса обычно испытывают головную боль, тошноту, отек диска зрительного нерва, снижение остроты зрения и различную степень измененного сознания в результате внутричерепной гипертензии.Припадки и другие очаговые неврологические нарушения часто возникают в случаях тромбоза более поверхностных вен или при корковых / подкорковых поражениях. Тромбоз более глубоких вен может вызвать отек в области вокруг базальных ганглиев и таламуса с энцефалопатией, изменением психического статуса, латеральными симптомами, двигательными расстройствами и, возможно, комой. Тромбоз кавернозных синусов вызывает прежде всего ретробульбарную боль и офтальмоплегию.

    Обследование и диагностика

    Всегда следует исследовать впервые возникшую неэпизодическую головную боль, связанную с неврологическим дефицитом.Церебральный венозный тромбоз следует подозревать в случае впервые возникшей прогрессирующей головной боли, и особенно при известных предрасполагающих факторах, таких как тромбофилия, беременность, роды или использование гормональных контрацептивов. Специфические лабораторные исследования не подтверждают диагноз (1, 2). Повышенный уровень D-димера может подтвердить диагноз, но нормального уровня D-димера недостаточно, чтобы исключить состояние (11). Использование D-димера имеет чувствительность 93,9% и специфичность 89,7% у лиц с подозрением на тромбоз вен головного мозга, хотя эти цифры ниже в случаях изолированной головной боли или симптомов, продолжающихся более одной недели (11).

    При сильном клиническом подозрении на тромбоз вен головного мозга или если КТ головного мозга выявляет крупное внутрипаренхиматозное кровоизлияние или инфаркт-связанные поражения, которые не соответствуют обычному артериальному дереву, необходимо выполнить дальнейшую диагностическую визуализацию (1–3). КТ головы без контраста имеет низкую чувствительность (40–70%), и добавление внутривенного контраста может выявить дефект гиперплотного наполнения венозных синусов (включая «знак пустой дельты» в верхнем сагиттальном синусе). Однако более чем в 30% случаев ни прямые, ни косвенные признаки тромбоза церебральных вен при КТ не выявляются (3, 12).

    И КТ-, и МР-венография могут подтвердить диагноз тромбоза церебральных вен, но МР-венография, вероятно, более чувствительна в острой фазе (3, 13, 14). МР-венография также обеспечивает превосходную визуализацию паренхимы головного мозга, венозных инфарктов и кровотечений и, таким образом, является предпочтительным методом визуализации (1). Венозные инфаркты возникают примерно у 60% пациентов и отличаются от артериальных инфарктов тем, что они пересекают границы артерий (3).

    Почти две трети венозных инфарктов имеют геморрагический компонент со значительно более сильным отеком, чем в случаях артериального инфаркта.Эффективность транскраниального допплера при тромбозе церебральных вен систематически не исследовалась, и обычная инвазивная визуализация обычно не требуется.

    Тестирование всех пациентов на тромбофилию рекомендовалось ранее, но оно больше не фигурирует в европейских руководствах из-за слабых подтверждающих данных (1). В случае наличия известного семейного анамнеза, молодого возраста или отсутствия других известных провоцирующих факторов мы рекомендуем тестирование на врожденную тромбофилию (резистентность к активированному протеину C; лейденская мутация фактора V; дефицит антитромбина III, протеина C и протеина S или мутация в гене протромбина) и для системных воспалительных состояний, связанных с гиперкоагуляцией (ANA, ANCA и волчаночный антикоагулянт).Тесты на антитромбин III, протеин C и протеин S неспецифичны в острой фазе и должны быть отложены, по крайней мере, на четыре недели после завершения антикоагулянтной терапии.

    Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости не показаны при обследовании по поводу тромбоза церебральных вен. Также не рекомендуется рутинный скрининг пациентов на наличие рака (1).

    Лечение

    Рекомендации по лечению церебрального венозного тромбоза были опубликованы Европейской организацией по инсульту (ESO) / Европейской академией неврологии (EAN) и Американской кардиологической ассоциацией / Американской ассоциацией по инсульту (1, 2), но данных по лечение в Норвегии.

    Мы полностью согласны с международными рекомендациями, согласно которым пациенты с тромбозом церебральных вен должны лечиться в инсультном отделении. Лечение должно быть сосредоточено на антикоагулянтной терапии и лечении симптомов с целью предотвращения осложнений и смерти.

    Хотя почти две трети пациентов имеют венозный геморрагический инфаркт в острой фазе, антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином является рекомендуемым лечением для всех пациентов, включая беременных женщин (далтепарин 100 МЕ / кг x 2 или эноксапарин 1 мг / кг x 2 ) (1).Эта рекомендация основана на двух небольших рандомизированных контролируемых исследованиях, которые показали незначительную клиническую разницу между низкомолекулярным гепарином и плацебо, но, что не менее важно, показали, что гепарин не увеличивает риск кровотечения (15).

    После начальной антикоагулянтной терапии низкомолекулярным гепарином рекомендуется перейти на антагонист витамина К (варфарин) в течение нескольких дней. Отсутствие рандомизированных исследований означает, что существует неопределенность относительно оптимальной продолжительности лечения варфарином.Международное многоцентровое исследование, сравнивающее 3–6 месяцев лечения с 12 месяцами, продолжается. Между тем, рекомендуется 3–6 месяцев, если выявлена ​​преходящая причина тромбоза церебральных вен (например, беременность), и 6–12 месяцев, если нет известного провоцирующего фактора (1). Целью лечения является достижение значения МНО 2,5 (1).

    Пожизненное лечение антикоагулянтами необходимо тщательно продумать в случае рецидива венозного тромбоза головного мозга, известной тромбофилии или множественных протромботических состояний.Поскольку текущих знаний не хватает, мы предлагаем следовать конкретным рекомендациям по предотвращению рецидивов венозных тромбоэмболий в этих условиях (1).

    Пока нет завершенных исследований новых пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOAC), а в литературе описаны только клинические случаи (1). В настоящее время продолжаются как минимум три исследования DOAC, результаты которых ожидаются в 2018–2020 годах (3).

    Нет данных в пользу системного внутривенного тромболизиса в случаях тромбоза вен головного мозга (16).Имеющиеся данные слишком слабы, чтобы поддерживать рутинное использование тромбэктомии и других форм эндоваскулярного лечения, таких как стентирование, но они могут использоваться в отдельных случаях, когда серьезное клиническое ухудшение происходит, несмотря на полное лечение (1, 17).

    Независимо от стратегии лечения исследования показывают частичную или полную реканализацию у 50–90% пациентов (3). Реканализация происходит постепенно с течением времени, и улучшения можно увидеть на диагностической визуализации уже через 11 месяцев после начала заболевания.Клиническое значение этого неясно, поскольку исследования, сравнивающие степень реканализации с прогнозом, дали противоречивые результаты и использовали разные шкалы оценок и классификации (3).

    Повышенное внутричерепное давление часто встречается в острой фазе тромбоза церебральных вен. Головную боль, вызванную повышенным внутричерепным давлением, можно лечить анальгетиками, тогда как стероиды и ацетазоламид больше не рекомендуются для снижения внутричерепного давления из-за слабых подтверждающих данных (1).Хирургическая декомпрессия при повышении внутричерепного давления и надвигающейся трансценториальной церебральной грыже может спасти жизнь в острой фазе (1, 18). Около 15% пациентов развивают обструктивную гидроцефалию в результате отека головного мозга, но вентрикулоперитонеальное шунтирование не рекомендуется в качестве рутинной практики (1).

    Пациентов, у которых возникают судороги, следует лечить противоэпилептическими препаратами, а те, у кого возникают судороги в острой фазе и / или паренхиматозное кровотечение, подвергаются повышенному риску дальнейших судорог (10).Оптимальная продолжительность лечения противоэпилептическими препаратами неизвестна. Предыдущие руководства рекомендовали курс лечения в течение одного года, но эта рекомендация была удалена из-за отсутствия окончательных доказательств, подтверждающих ее (3).

    Дефицит поля зрения при тромбозе церебральных вен обычно разрешается, и у <10% наблюдается стойкое нарушение зрения (3).

    Нет единого мнения относительно наблюдения за пациентами после тромбоза церебральных вен. По нашему опыту, необходимость и полезность повторных посещений варьируется от пациента к пациенту, но мы считаем, что клиническое наблюдение должно быть проведено через три месяца.Дальнейшие посещения должны быть адаптированы к потребностям пациента, но разумно продолжать наблюдение до тех пор, пока пациент принимает антикоагулянты и / или противоэпилептические препараты.

    Польза МРТ для последующего наблюдения неясна, и такое сканирование редко имеет последствия для лечения. Однако мы считаем разумным рассмотреть возможность проведения МР-венографии через шесть месяцев, прежде всего, для получения новых данных МРТ после острого эпизода, которые затем могут служить новым исходным уровнем, если у пациента появятся новые симптомы тромбоза церебральных вен.

    Течение и прогноз болезни

    Клиническое течение церебрального венозного тромбоза, как и клиническая картина, непредсказуемо и сильно варьирует (3, 6, 19). Примерно у каждого четвертого пациента наблюдается преходящее ухудшение в острой фазе. Из-за различных патофизиологических механизмов, лежащих в основе артериальных и венозных инфарктов, их соответствующие прогнозы сильно различаются; прогноз стабильно значительно лучше в случаях тромбоза вен головного мозга, чем в случае ишемического инфаркта (3).Приблизительно каждый десятый пациент имеет стойкие неврологические расстройства, такие как нарушение речи, сенсорные и моторные симптомы, при последующем наблюдении через год. Однако около половины пациентов испытывают остаточные хронические симптомы, такие как постоянная головная боль, усталость, депрессия или незначительные нейропсихологические проблемы. Международные исследования показали, что 20–40% пациентов либо не возвращаются к работе, либо работают меньше часов, чем до начала болезни (20, 21).

    Факторами риска неблагоприятных исходов являются пожилой возраст, мужской пол, психические расстройства, более обширный геморрагический инфаркт, внутричерепное кровотечение и кома как часть течения заболевания, инфекция центральной нервной системы и основной рак (3, 5, 6).

    Летальность в острой фазе оценивается в 4–5% (3, 22). Наиболее частой причиной смерти в острой фазе является чрескожная грыжа (30–50%), тогда как другими частыми причинами ранней смерти являются эпилептический статус и медицинские осложнения, такие как сепсис и тромбоэмболия легочной артерии (3). Общая смертность составляет примерно 10%, причем примерно половина этих смертей связана с основным заболеванием, чаще всего раком.

    Риск второго венозного тромбоза головного мозга наиболее высок в течение первого года после первоначального эпизода, но, тем не менее, оценивается как менее 5% (3, 6).Женщинам с тромбозом вен головного мозга в анамнезе рекомендуется избегать эстрогеносодержащих контрацептивов (1). Однако риск нового связанного с беременностью тромбоза вен головного мозга у женщин, перенесших тромбоз вен головного мозга во время предыдущей беременности, считается низким. Не следует препятствовать дальнейшим беременностям, но следует использовать гепарин с низким молекулярным весом в качестве профилактики на протяжении всей беременности и родов.

    Заключение

    Церебральный венозный тромбоз - редкое, но вызывающее опасение состояние, которое можно легко не заметить в острой фазе из-за сильно изменчивой клинической картины.Диагноз следует подозревать в случае подострой головной боли, сопровождающейся другими очаговыми неврологическими нарушениями, судорогами или измененным сознанием.

    ,

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »