• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз левой ветви воротной вены


    Тромбоз воротной вены - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

    Общие сведения

    Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

    Тромбоз воротной вены

    Причины

    Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

    К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

    Патогенез

    Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

    Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

    Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

    Классификация

    Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

    Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

    Симптомы

    Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

    Стволовой тромбоз

    Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

    Радикулярный тромбоз

    Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

    Хронический тромбоз

    Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

    Осложнения

    Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

    Диагностика

    Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

    Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

    Лечение тромбоза воротной вены

    Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

    Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

    Прогноз и профилактика

    В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

    Тромбоз воротной вены (PVT): симптомы, причины и лечение

    Что такое тромбоз воротной вены (PVT)?

    Тромбоз воротной вены (ПВТ) - это тромб в воротной вене, также известный как воротная вена печени. Эта вена позволяет крови течь из кишечника в печень. PVT блокирует этот кровоток. Хотя PVT поддается лечению, это может быть опасно для жизни.

    Сгустки крови чаще образуются, когда кровь течет в организме неравномерно. Хотя врачи обычно не знают, что вызывает тромбоз воротной вены, существует ряд факторов риска развития этого состояния.

    Некоторые из наиболее распространенных включают:

    Другие факторы риска, которые могут способствовать развитию PVT, включают беременность и хирургическое вмешательство. В обоих случаях кровь более склонна к свертыванию, что ограничивает приток крови к другим конечностям. В более тяжелых случаях эти факторы могут вызвать опасные для жизни осложнения.

    Во многих случаях PVT вы можете проявлять незначительные симптомы или вообще не проявлять их. Некоторые из наиболее распространенных симптомов менее тяжелого тромба:

    Если у вас более тяжелый случай тромбоза воротной вены, у вас может развиться портальная гипертензия или высокое кровяное давление в воротной вене.Это состояние вызывает спленомегалию или увеличение селезенки из-за давления, мешающего нормальному кровотоку. По мере увеличения селезенки количество лейкоцитов резко уменьшается, что увеличивает риск инфицирования. Портальная гипертензия также может вызывать варикозное расширение вен (аномально увеличенные кровеносные сосуды) пищевода или желудка, которые могут стать склонными к кровотечению.

    К другим серьезным симптомам тромбоза воротной вены относятся:

    Симптомы PVT уникальны, и врачи часто могут определить, что у вас тромб в воротной вене, если у вас комбинация следующих симптомов:

    Существует также ряд тестов, которые помогут определить размер и опасность тромбоза воротной вены.

    1. Допплерография

    Это неинвазивный тест, отражающий звуковые волны от правильно функционирующих эритроцитов. В то время как обычный ультразвук использует звуковые волны для создания изображений, они не могут показать кровоток. С другой стороны, ультразвуковая допплерография может использовать визуализацию для отображения кровообращения в сосудах. Это можно использовать для диагностики тромбоза воротной вены и определения степени его тяжести.

    2. КТ-сканирование

    Компьютерная томография или компьютерная томография используют рентгеновское изображение и обработку для получения изображений костей и кровеносных сосудов.Чтобы идентифицировать тромбы, врачи вводят краситель в вены, которые будут отображаться на КТ.

    3. МРТ брюшной полости

    Магнитно-резонансная томография (МРТ) использует радиоволны и магниты для идентификации:

    Этот тест также может помочь идентифицировать опухоли, похожие на другие ткани тела. МРТ обычно используется для уточнения результатов других визуализационных тестов, таких как компьютерная томография.

    4. Ангиография

    Эта более инвазивная процедура представляет собой рентгеновский тест, используемый для получения изображений кровотока в артерии или вене.Ваш врач введет специальный краситель прямо в вену и проведет визуализационный тест, называемый рентгеноскопией, чтобы изучить кровообращение в пораженном органе и определить тромбы.

    Лечение во многом зависит от первоначальной причины образования тромба. Рекомендации по лечению тромбоза воротной вены будут сосредоточены на растворении сгустка крови или предотвращении роста в течение длительного периода времени.

    Лекарства

    При острой PVT врачи обычно рекомендуют лекарства в качестве тромболитического лечения.Эти отпускаемые по рецепту лекарства могут растворять тромбы. Для постепенного роста сгустка пациентам могут быть назначены антикоагулянты - антикоагулянты, такие как гепарин, - чтобы предотвратить повторное образование сгустков и любой избыточный рост.

    Если у вас более серьезный случай PVT, который вызывает кровотечение из пищевода, ваши врачи могут также порекомендовать прием бета-адреноблокаторов. Это помогает снизить давление в воротной вене и снизить риск чрезмерного кровотечения.

    Еще одно лекарство, которое может порекомендовать врач, - это оцетротид.Этот препарат помогает уменьшить приток крови к печени и снижает давление в брюшной полости. Чтобы остановить кровотечение, это лекарство можно вводить непосредственно в вены.

    Если у вас развился тромбоз воротной вены в результате инфекции, особенно у младенцев, врачи могут прописать антибиотики для лечения источника. В результате исчезнут и симптомы от ПВТ.

    Бандаж

    В некоторых тяжелых случаях PVT может вызвать кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка.Чтобы остановить кровотечение, через рот в пищевод вводят резинки, чтобы перевязать варикозное расширение вен.

    Хирургия

    Хирургические варианты могут быть рекомендованы в зависимости от серьезности повреждения PVT. В крайнем случае ваш врач может порекомендовать шунтирующую операцию. Эта процедура включает установку трубки между воротной веной и печеночной веной в печени, чтобы предотвратить чрезмерное кровотечение и снизить давление в венах.

    В некоторых случаях серьезного повреждения печени вашему врачу может потребоваться трансплантация печени.

    Тромбоз воротной вены - серьезное заболевание. При раннем выявлении PVT можно вылечить с помощью неинвазивных процедур и лечения. Если вы начинаете испытывать нерегулярные симптомы или дискомфорт, немедленно обратитесь к врачу.

    .

    Тромбоз воротной вены у пациентов с циррозом печени

    В настоящее время существует две основные возможности лечения ПВТ: антикоагуляция низкомолекулярным гепарином (НМГ) или пероральными антикоагулянтами и трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS). Лучшее терапевтическое решение все еще обсуждается, но конечная цель - предотвратить распространение PVT на брыжеечные вены и добиться реканализации PVT (рис. 1).

    5.1. Антикоагулянтное лечение PVT у пациентов с циррозом

    Антикоагулянтное лечение у пациентов с циррозом, не включенных в список трансплантации печени, может быть рассмотрено, если поражена верхняя брыжеечная вена или у пациента имеется известное протромботическое состояние [36].

    В некоторых исследованиях сообщалось, что спонтанная реканализация воротной вены в отсутствие лечения антикоагулянтами встречается редко. В исследовании Francoz et al. Ни один пациент не достиг реканализации в отсутствие антикоагулянтов, в то время как 42% достигли реканализации во время лечения антикоагулянтами [46]. Senzolo et al. сообщили о прогрессировании тромба у 75% пациентов, не получавших антикоагулянтную терапию, по сравнению только с 15% леченных пациентов [47].

    Имеются ограниченные исследования, в которых сообщается об использовании антикоагулянтов для лечения ПВТ у пациентов с циррозом печени.Во всех этих исследованиях полная реканализация описана в 33–45% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 15–35% случаев [46, 48, 49]. В исследовании Senzolo et al., В котором проспективно участвовали 56 человек (35 лечившихся и 21 контрольный), полная реканализация была достигнута у 36% пациентов, а частичная реканализация - у 27% после терапии НМГ (в среднем 5,5 месяцев) [47]. Время между постановкой диагноза и антикоагулянтной терапией - менее 6 месяцев - было наиболее важным фактором, положительно связанным с реканализацией воротной вены.В исследовании из Испании, проведенном Delgado et al., С участием 55 пациентов с циррозом печени, у большинства из них (75%) была диагностирована частичная PVT, полная реканализация воротной вены была достигнута в 45% случаев после средней продолжительности терапии 6,3 месяца. с антагонистами витамина К (АВК) или НМГ [48]. В этом исследовании единственным прогностическим фактором для достижения полной реканализации воротной вены было также раннее начало антикоагулянтной терапии после постановки диагноза менее чем за 14 дней.

    В настоящее время нет четких данных относительно продолжительности лечения антикоагулянтами, хотя Amitrano et al.пролечили 28 пациентов с НМГ и продемонстрировали, что через 6 месяцев полная реканализация воротной вены была достигнута в 33% случаев, а частичная реканализация воротной вены наблюдалась в 50%. У лиц с частичным ответом на терапию лечение антикоагулянтами продолжалось более 6 месяцев, и 86% этих пациентов достигли полной реканализации [50].

    Скорость реканализации PVT зависит не только от времени постановки диагноза PVT, но и в большинстве случаев от типа PVT: полного или частичного, опухолевого или неопухолевого.Как показано в большинстве исследований, реканализация редко встречается у пациентов с полным тромбозом, но антикоагулянты все еще показаны для предотвращения распространения тромба [46–50]. Однако неясно, какая часть этих пациентов реканализировалась бы спонтанно и, что более важно, получили ли они какую-либо клиническую пользу от антикоагуляции. Эта гипотеза была выдвинута в других исследованиях с противоречивыми результатами. Маруяма и др. сообщили о спонтанном улучшении у 47,6%, без изменений внешнего вида у 45.2%, а прогресс - всего 7,2%. Не было существенной разницы в естественном течении тромбоза, в зависимости от степени обструкции или расположения тромба, а рецидив PVT после спонтанного разрешения наблюдался в 21,4% [9]. Наши данные также подтвердили результаты исследования Маруямы. Мы продемонстрировали, что у большинства пациентов с циррозом печени с диагнозом PVT тромб оставался с теми же размерами или исчез без какого-либо терапевтического вмешательства [51].

    Для пациентов с циррозом, у которых диагностирован PVT, ожидающих трансплантации печени, важно добиться реканализации и, таким образом, получить физиологический анастомоз воротной вены, чтобы обеспечить кровоток от воротной вены к трансплантату.Трансплантация пациентов с PVT, распространенным на верхнюю брыжеечную вену или с обширным тромбозом воротной вены, связана с более высокой заболеваемостью и смертностью, причем PVT является предиктором посттрансплантационной смертности в некоторых исследованиях [43, 52, 53].

    Важной целью лечения PVT у пациентов с циррозом, ожидающих трансплантации печени, является достижение реканализации, чтобы анастомоз воротной вены «конец в конец» был возможен хирургическим путем. Другой целью является предотвращение распространения тромба на селезеночную и верхнюю брыжеечную вену, поскольку эти вены также можно использовать для восстановления портального кровотока к трансплантату в случае тромбирования основной воротной вены.Если невозможно использовать ни воротную вену, ни верхнюю брыжеечную вену, возможны неанатомические методы восстановления портального кровотока, но они связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью. Francoz et al. сравнили 19 человек с циррозом и PVT в листе ожидания на трансплантацию печени, которые получали антикоагулянтную терапию (VKA), с 10 людьми, не получавшими терапию. В общей сложности 42% пролеченных лиц достигли полной реканализации ЛВ. Ни у одного из нелеченных пациентов не было реканализации, и, фактически, PVT прогрессировал у 60% в нелеченой группе.Более того, антикоагулянтная терапия не увеличивала кровопотерю при трансплантации печени [46].

    Основанием для лечения PVT у пациентов с циррозом является то, что оно увеличивает заболеваемость по сравнению с подобранными циррозами без PVT, хотя существуют разногласия относительно влияния PVT на естественное течение цирроза печени. Сообщалось, что PVT независимо связан с более высоким риском неэффективности контроля острого кровотечения из варикозно расширенных вен, а также повторного кровотечения [44]. Также было показано, что возникновение PVT увеличивает смертность, что наблюдается даже у пациентов с более низкими оценками по шкале Чайлд-Пью [46].Сообщалось также, что реканализация PVT снижает давление варикозно расширенных вен пищевода, улучшает заболеваемость и смертность [44].

    Нет четких рекомендаций по оптимальному режиму антикоагуляции для лечения PVT у пациентов с циррозом печени. Мониторинг режима антикоагуляции у пациента с циррозом является сложным, поэтому выбор между различными антикоагулянтами (НМГ, АВК или новыми пероральными антикоагулянтами) является трудным решением. НМГ менее практичен для пациентов, так как требует ежедневных подкожных инъекций, хотя он не влияет на значения МНО и, следовательно, не влияет на оценку MELD или Child.Однако имеется ограниченная информация о фармакодинамическом профиле НМГ у лиц с циррозом печени.

    У пациентов с циррозом часто наблюдается увеличенный объем распределения из-за перегрузки жидкостью, и это затрудняет определение оптимальной дозы НМГ. Более того, основной путь выведения , из НМГ, проходит через почки , и, поскольку у многих пациентов с циррозом есть почечная недостаточность, период полувыведения НМГ увеличивается. Единственный метод мониторинга лечения НМГ, подтвержденный до тех пор, пока не известен, - это определение анти-Ха активности, но этот метод ненадежен при циррозе печени [35, 55].

    Основная проблема с АВК - определение адекватной антикоагуляции у пациента с циррозом, у которого уже изменено аномальное протромбиновое время. Большинство исследований нацелено на МНО 2–3 [54]. Основываясь на эмпирическом опыте, не основанном на рандомизированных исследованиях, если исходное МНО превышает 2, трудно определить, обеспечивает ли данная доза АВК адекватную антикоагуляцию. Также может быть сложно определить оптимальное целевое значение МНО для корректировки дозы. Также существует потенциальный риск дальнейшего снижения уровня протеина C при использовании АВК, и это теоретически может увеличить протромботический дисбаланс у людей с циррозом печени.

    Новые пероральные антикоагулянты - ингибиторы тромбина и ингибиторы активированного фактора X, такие как дабигатран и ривароксабан - обладают преимуществом перорального приема, отсутствием лабораторного мониторинга и независимым от антитромбина механизмом действия [54]. Тем не менее, есть несколько сообщений об их применении у пациентов с циррозом печени, большинство из них - единичные случаи. Одним из основных недостатков этих новых антикоагулянтов было отсутствие антидота. Эта проблема была решена для дабигратана, а также для ривароксабана, который может быть новым классом антикоагулянтов, предпочитаемых при лечении ПВТ.У пациентов с циррозом печени может потребоваться отмена антикоагуляции во время эпизодов непреднамеренного кровотечения или во время операции. Хотя эффект АВК можно квалифицированно обратить вспять свежезамороженной плазмой или концентратом протромбинового комплекса, не существует мощного и быстродействующего антидота, который обращал бы действие НМГ или новых ингибиторов тромбина.

    Даже если лечение антикоагулянтами похоже на то же самое у пациентов с циррозом печени, неясно, полезно ли антикоагулянтные бессимптомные пациенты, у которых случайно обнаруживается PVT при визуализации [35, 55].

    Влияние PVT на естественное течение цирроза остается предметом больших споров, и клинические преимущества реканализации PV полностью продемонстрированы [50]. Несмотря на это, есть данные о том, что пациенты с циррозом и PVT, ожидающие трансплантации печени, должны получать антикоагулянтную терапию, потому что полная или частичная реканализация воротной вены была связана с лучшей двухлетней выживаемостью после трансплантации печени (82–83%) по сравнению с лица с полным ПВТ (50%) [46].Другими ситуациями, в которых ожидается положительный эффект антикоагуляции, являются пациенты с циррозом печени с острым PVT с расширением до верхней брыжеечной вены [35, 55]. Очевидно, что пациентам с циррозом и хорошо документированным протромботическим расстройством следует рассмотреть возможность назначения антикоагулянтов. Пациенты с каверноматозной трансформацией воротной вены были исключены из большинства исследований, поскольку ожидается, что у таких пациентов не будет пользы от антикоагуляции.

    .

    Портально-брыжеечный венозный тромбоз | Ключ радиологии


    Магнитно-резонансная томография

    Магнитно-резонансная ангиография (МРА) - отличный метод для обнаружения PVT; его очень высокая чувствительность и специфичность (100% и 98% соответственно) 20 выше, чем у КТ и цветного допплеровского ультразвукового исследования, и аналогичны таковым у инвазивных методов. 20 Не содержит ионизирующего излучения, внутривенное контрастное вещество менее нефротоксично и только в исключительных случаях вызывает аллергические реакции.По сравнению с КТ, пространственное разрешение ниже, и метод менее чувствителен при обнаружении кальцификации интимы портала. Он также может переоценить степень стеноза, поскольку сигнал ухудшается из-за турбулентности, и он не может оценить просвет металлических стентов. Более того, требуется гораздо больше времени для исследования (30-60 минут), это дороже и в целом менее широко доступно.

    Для оценки портальной системы MRA использует сверхбыстрые трехмерные последовательности с цифровой ангиографией с вычитанием (DSA) после введения парамагнитного внутривенного контрастного вещества.Последовательности получают в венозной фазе или в раннем равновесии. Он обеспечивает отличную визуализацию сосудистого просвета, но низкое пространственное разрешение других структур, поэтому его следует дополнять обычными последовательностями спин-эхо или градиентного эхо. 11 MRA без внутривенного контрастного вещества, но с последовательностями времени пролета или фазового контраста менее чувствителен, хотя последний может использоваться для оценки направления и скорости потока. 11 MRA сравнивали с DSA, и не было обнаружено значительных различий при обнаружении PVT. 20

    В обычных МР-последовательностях спин-эхо и градиент-эхо, взвешенных по Т1, тромб обычно гиперинтенсивен, когда он развивается менее 6 недель, и изоинтенсивен в хронических случаях. На T2-взвешенных последовательностях это обычно гиперинтенсивно. 21

    .

    Визуализационная диагностика тромбоза внутренних вен

    Тромбоз внутренних вен (СВТ) - это широкий термин, включающий синдром Бадда-Киари и окклюзию вен, составляющих систему воротной вены. Из-за общих факторов риска, вовлеченных в патогенез этих клинически различных расстройств, одновременное поражение двух разных регионов довольно часто. При острой и подострой СВТ симптомы могут совпадать с множеством других неотложных состояний брюшной полости, в то время как при хронической СВТ степень портальной гипертензии и сопутствующие ей осложнения определяют клиническое течение.В результате клиническая диагностика часто затруднена и часто зависит от визуализации. Огромные улучшения в визуализации сосудов в последние годы гарантируют, что это когда-то редкое явление обнаруживается все чаще. Лечение острой СВТ требует немедленной антикоагуляции. Транскатетерный тромболизис или трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт используется в случае клинического ухудшения. В случае перитонита может потребоваться немедленная лапаротомия и резекция кишечника при необратимой ишемии кишечника.При хроническом СВТ необходимо выявить и лечить первопричину. Визуализирующие проявления клинических синдромов, возникающих в результате СВТ, подробно обсуждаются здесь вместе с кратким обзором соответствующих клинических особенностей и терапевтического подхода.

    1. Введение

    Спланхническая венозная система включает брыжеечное, селезеночное и печеночное ложе, первые два служат основным притоком для третьего (рис. 1). Кровь, текущая через кишечник, селезенку и поджелудочную железу, собирается верхней брыжеечной веной (SMV) и селезеночной веной (SV), которые соединяются, образуя воротную вену (PV).Желудок и часть поджелудочной железы впадают непосредственно в воротную вену. В воротах печени ЛВ делится на правую и левую ветви, которые переходят в соответствующие доли печени, в конечном итоге впадая в синусоиды печени. Венозный отток из печени осуществляется через печеночные вены (HV), которые впадают в нижнюю полую вену (IVC). Следовательно, термин тромбоз внутренних вен (СВТ) включает окклюзию вен, образующих систему воротной вены или печеночные вены (синдром Бадда-Киари) [1, 2].Хотя тромбоз воротной и брыжеечной вены и синдром Бадда-Киари являются тремя разными клиническими проявлениями, их этиология часто является общей, а клинические проявления могут частично совпадать. Более того, одновременное поражение двух разных регионов довольно часто из-за общих факторов риска. Таким образом, разумно обсуждать их коллективно. Когда-то считавшийся редкостью, SVT все чаще выявляется, в основном благодаря значительным достижениям в технологии визуализации и повышению осведомленности среди медицинских работников.В настоящем обзоре оцениваются радиологические проявления СВТ и подчеркивается важность визуализации в принятии решений и выборе пациентов для улучшения терапии и результатов в этой группе пациентов.


    2. Синдром Бадда-Киари

    Термин синдром Бадда-Киари (BCS) относится к клиническим проявлениям, возникающим в результате обструкции печеночного венозного оттока на любом уровне, от мелких печеночных вен до кавоатриального перехода, независимо от механизм обструкции [3] (рисунок 2).Отсюда следует, что сердечные и перикардиальные заболевания, а также синдром синусоидальной обструкции исключаются из этого определения [3, 4].

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »