• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз эмболия стаз


    ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ. ШОК. — Студопедия

    Лекция № 5

    РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

    Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуля­ции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

    Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом фер­ментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин

    Фибринолизэто система разрушения возникающих в сосудис­том русле коагулятов и агрегатов крови.

    Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом опре­деляется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологиче­ски активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток.

    Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндо­телия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тром­боциты, что получило название адгезии. Тром­боциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения за­крывается тромбом, формирование которого направлено на предот­вращение кровопотери.

    Нарушение равновесия в системе гемостаза ведет к тромбозу или к кровотечению.

    Нарушение течения (реология) и состояние крови (стаз, тромбоз, ДВС-синдром, эмболия).

    Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка кровотока в сосу­дах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже — в венулах). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физи­ческих факторов (холодовой стаз при обморожениях). Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз) и развитие сладж-феномена, для которого характерно прилипание (агрегация) форменных эле­ментов крови и нарастание вязкости плазмы.


    Остановка крово­тока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

    Значение стаза определяется его локализацией и продолжительнос­тью. Острый стаз приводит к обратимым измене­ниям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого отека с дислокационным синдромом. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

    Тромбоз (от греч. thrombus — сверток, сгусток) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Является одним из важнейших защитных механизмов гемостаза. Тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.


    Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока.

    Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, атеросклерозе, злокачественных новообра­зованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуля­ции, у беременных, при обезвоженных и при сахарном диабете.

    Выделяют следующиестадии тромбообразования:

    Агглютинация тромбоцитов.

    • Коагуляция фибриногена.

    • Агглютинация эритроцитов.

    • Преципитация плазменных белков.

    Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей.

    Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, возникает быстро в сосудах с медленным током крови,  встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает тромбоциты, фиб-рин, эритроциты, лейкоциты, встречается в любых отделах крове­носного русла. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой стенкой головки (по строению белый тромб), тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интиме хвоста (красный тромб). Послед­ний может отрываться и служить причиной тромбоэмболии. Гиалиновые тромбы обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме. В состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу.

    По отношению к просвету сосуда тромбы разделяют на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках), хвост тромба растет против тока крови, и обтурирующие (обычно красные), может распространяться в любом направлении, как правило, по току крови, например. По течению можно выделить локализованный и прогрессирующий тромбы.

    В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, смешанные по составу, возникают при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, у стариков, тогда их называют старческими; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови, септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

    Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара с гладкой поверхностью. Этот тромб может закрыть отвер­стие клапана и остановку кровотока, что вызывает у больного обмо­рок.

    Исходы тромба можно разделить на две группы:

    • благоприятные исходы — организация, то есть замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью (уже на 5-й день отмечается проникновение фибробластов), а за­тем и зрелой соединительной тканью, в ряде случаев сопровожда­ющейся канализацией (начинается с 6—11-го дня) и васкуляризацией (заканчивается обычно через 5 нед) тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под действием фибринолитической системы;

    • неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерии.

    Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах практически не нарушают гемодинамику. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз печеночных вен приводит к синдрому Бадда—Киари (портальная гипертензия), тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии. Большую опасность представляют собой прогрессирующие и септические тромбы. В ряде наблюдений выполнение тромботическими массами аневриз­мы аорты или сердца приводит к укреплению сосудистой стенки.

    ДВС-синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) характеризуется образованием множест­венных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных орга­нов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний.. ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интокси­кации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.д.

    ДВС-синдром проходит четыре стадии, отлича­ющиеся лабораторной и морфологической картиной.

    1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отмечается внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, формирование множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Продолжительностью до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.

    2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе­ризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена. Происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, проявляется геморрагическим диатезом. На­личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.

    3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов. Развивается через 2—8 ч от начала, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, анемия.

    4-я стадия — восстановительная (или остаточных проявлений) — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей, проис­ходит обратное развитие тканевых изменений, в тяжелых случа­ях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорган­ной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). У новорожденных, особенно недоношенных, смертность составляет 75—90 %.

    В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

    Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения состоят в наличии в микроциркуляторном русле практически всех органов множественных микротромбов. По составу это фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), могут быть и гиалиновые, белые, красные.

    Наряду с образованием микротромбов в коже и слизистых оболочках – множественные петехиальные кровоизлияния, в желудочно-кишечном тракте - эрозии и острые язвы. В почках, печени, надпочечниках, в поджелудочной железе – обширные кровоизлияния, дистрофия и некроз эпителиальных структур. В легких и мозге отек и множественные кровоизлияния, в селезенке мелкие кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах отмечаются гиали­новые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фиб­рина.

    Эмболия (от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после­дующей закупоркой ими просвета сосудов.

    По происхождению выделяют следующие виды эмболии:

    тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части, наиболее часто встречающаяся. Источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных боль­ных и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма­лого таза. Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение острая правожелудочковая недостаточность и оста­новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус­каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, тяжелый бронхоспазм. При неболь­ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу­чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери­ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца. могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром) с развитием инфарктов в органах большого круга кровообращения.

    • жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки. Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточнос­ти. Чаще жировые эмболы способствуют пневмонии. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается;

    - воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи, вены матки, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Пузырьки воздуха вызывают эмболия капилляров легкого или мозга. При вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца, при проколе правого желудочка под водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

    - газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови пузырьков азота. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

    - клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером - эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор­мирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц

    - микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, приводит к развитию множественных некрозов и метастатических абсцессов;

    эмболия инородными телами наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

    Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия). Парадоксальная эмболия разви­вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки.

    Значение эмболии, осложняющих течение заболевании и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии. В любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

    Тромбоз или эмболия: в чем разница?

    Тромбоз и эмболия имеют много общего, но это уникальные состояния. Тромбоз возникает, когда в кровеносном сосуде образуется тромб или сгусток крови, который снижает кровоток через сосуд. Эмболия возникает, когда кусок сгустка крови, инородный предмет или другое телесное вещество застревает в кровеносном сосуде и в значительной степени препятствует кровотоку.

    Подобное заболевание, тромбоэмболия, относится к снижению кровотока, которое конкретно вызвано эмболией из сгустка крови.

    У многих людей образуются тромбы, и существует множество типов и причин тромбоза и эмболии. Блокировка кровотока в глубокой вене, крупной артерии или легочном (легком) кровеносном сосуде несет наибольший риск для здоровья. Ежегодно около 100 000 американцев умирают от тромбоза глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболии легочной артерии.

    Прочтите, чтобы узнать больше об этих условиях.

    Симптомы тромбоза и эмболии зависят от:

    Небольшие тромбы и эмболы, которые не закупоривают кровеносные сосуды, могут не вызывать симптомов.Около 50 процентов людей с ТГВ вообще не имеют никаких признаков этого заболевания. Однако большие препятствия могут лишить здоровые ткани крови и кислорода, вызывая воспаление и, в конечном итоге, гибель тканей.

    Венозный тромбоз

    Вены - это кровеносные сосуды, отвечающие за возврат крови к сердцу для рециркуляции. Когда сгусток крови или эмбол блокирует большую или глубокую вену, кровь скапливается за препятствием, вызывая воспаление. Хотя они могут возникать где угодно, в большинстве случаев венозный тромбоз развивается в глубоких венах нижних конечностей.Закупорка мелких или поверхностных вен, как правило, не вызывает серьезных осложнений.

    Общие симптомы венозного тромбоза включают:

    Пораженная область также будет теплой на ощупь.

    Тромбоэмболия легочной артерии

    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает, когда кусок сгустка крови вырывается и перемещается через кровоток в легкие.Затем он застревает в кровеносном сосуде. Обычно это связано с ТГВ.

    Легочная эмболия может быть очень опасной и очень быстро развиваться. Примерно в 25% случаев тромбоэмболии легочной артерии внезапная смерть является первым симптомом. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы подозреваете ПЭ.

    Общие симптомы ПЭ включают:

    Артериальный тромбоз

    Артериальный тромбоз часто ассоциируется с атеросклерозом.Атеросклероз - это образование бляшек или жировых отложений на внутренней стенке артерии. Бляшки вызывают сужение артерии. Это увеличивает давление в кровеносном сосуде. Если это давление станет достаточно сильным, налет может стать нестабильным и разорваться.

    Иногда, когда бляшка разрывается, иммунная система слишком остро реагирует. Это может привести к образованию большого сгустка и опасному для жизни состоянию, например, сердечному приступу или инсульту.

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы артериального тромбоза, включая:

    Когда кровь стенка сосуда повреждается, клетки крови, называемые тромбоцитами и белками, образуют твердую массу над раной.Эта масса называется тромбом или тромбом. Сгусток помогает изолировать место травмы, чтобы ограничить кровотечение и защитить его во время заживления. Это похоже на струп на внешней ране.

    После заживления раны сгустки крови обычно растворяются сами по себе. Однако иногда сгустки крови образуются беспорядочно, не растворяются или имеют очень большие размеры. Это может привести к серьезным рискам для здоровья из-за уменьшения кровотока и причинения вреда или смерти пораженной ткани, которую он снабжает.

    Эмболии могут также возникать, когда другие вещества попадают в кровеносные сосуды, например, пузырьки воздуха, молекулы жира или частицы зубного налета.

    Не существует специального теста, используемого для диагностики тромбоза и эмболии, хотя обычно используется дуплексный ультразвук или использование звуковых волн для создания изображений текущей крови.

    Другие тесты, которые могут быть использованы для диагностики или оценки аномальных сгустков крови или обструкции, включают:

    В большинстве случаев лечение зависит от тип, размер и расположение тромба или препятствия.

    Общие медицинские методы лечения тромбоза и эмболии включают:

    Определенные изменения образа жизни или профилактические лекарства могут помочь в лечении сгустков или снизить риск их развития.

    Следующие действия могут помочь предотвратить образование тромбов или непроходимости:

    Осложнения, связанные как с тромбозом, так и с эмболией варьировать де на рассмотрении:

    Эмболия часто считается более опасной, чем тромбоз легкой и средней степени тяжести, поскольку эмболия имеет тенденцию блокировать весь кровеносный сосуд.

    Осложнения умеренных и тяжелых случаев тромбоза и эмболии включают:

    В легких случаях тромбоза и эмболии симптомы могут исчезнуть в течение нескольких дней или недель после приема лекарств и изменения образа жизни.Перспектива более тяжелых случаев зависит в основном от типа, степени и местоположения сгустка или непроходимости.

    Около 50 процентов людей с ТГВ имеют долгосрочные осложнения, обычно связанные со снижением кровотока. Около 33 процентов людей с сочетанием ТГВ и ТЭЛА развивают новые сгустки в течение 10 лет.

    .

    Венозная тромбоэмболия | NHLBI, NIH

    В этом исследовании будет оцениваться лекарство под названием изокверцетин, чтобы увидеть, может ли оно предотвратить венозную тромбоэмболию (ВТЭ) у пациентов, получающих лечение от рака поджелудочной железы, колоректального рака и немелкоклеточного рака легких. Для участия в этом исследовании вам должно быть не менее 18 лет, и вам не должен быть поставлен диагноз ВТЭ в течение последних двух лет. Исследование проводится в девяти местах в Калифорнии, Коннектикуте, Мэне, Массачусетсе, Миссури, Вермонте и Вашингтоне, округ Колумбия.С.

    Это исследование тестирует шестинедельный курс разжижающих кровь лекарств для лечения венозных тромбоэмболий (ВТЭ), чтобы увидеть, насколько они эффективны, как стандартный трехмесячный курс лечения. Для участия в этом исследовании вы или ваш ребенок должны быть моложе 21 года. Это исследование проводится в 54 местах в Алабаме, Аризоне, Калифорнии, Коннектикуте, Флориде, Джорджии, Иллинойсе, Индиане, Кентукки, Мэриленде, Массачусетсе, Мичигане, Миссури, Нью-Джерси, Нью-Йорке, Северной Каролине, Огайо, Оклахоме, Орегоне, Пенсильвании, на юге страны. Каролина, Техас, Юта, Вирджиния, Висконсин, Австралия, Австрия, Канада, Израиль и Нидерланды.

    В этом исследовании будут изучены привычки к физической активности среди детей, выздоравливающих после тромбоза глубоких вен (ТГВ), чтобы выяснить, может ли фитнес-трекер помочь им поддерживать регулярную физическую активность. В исследовании также будет оцениваться влияние физических упражнений на их здоровье и качество жизни. Для участия в этом исследовании вашему ребенку должно быть от 7 до 21 года. Исследование находится в Далласе, штат Техас.

    В этом исследовании изучается, почему некоторые люди испытывают осложнения после лечения венозной тромбоэмболии (ВТЭ), включая тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии.Для участия в этом исследовании вы должны быть недавно лечились от ВТЭ и быть моложе 21 года. Это исследование находится в Далласе, штат Техас.

    ,

    Тромбоз

    Ревматология

    ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС КАТЕГОРИИ .

    ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЗМ | автор ПОТОК

    ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЗМ:

    ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЗМ DR. Ahmed Essop РЕГИСТРАТОР ДЕРМАТОЛОГИИ

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Тромбоз Патологическое образование тромба в непрерывной сердечно-сосудистой системе.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

    Эмболия Масса материала в сосудистой системе, способная застрять в сосуде и блокировать его просвет. Большинство эмболов происходит из тромбов. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

    PowerPoint Presentation:

    Изображение 15 из 35 Источник: http: // практический гемостаз.ru / Screening-Tests / activ-partial-thromboplastin-time.html Изображение может быть защищено авторским правом. Нажмите в случае нарушения авторских прав Нажмите, чтобы предупредить, если это оскорбительно / неуместно. Проблемы нарушения авторских прав

    ПРИЧИНЫ:

    ПРИЧИНЫ Антитромботическое ингибирование агрегации тромбоцитов: ингибирование PGI2 тромбина: активация белка c / s Фибринолиз: тканевый активатор плазминогена (tPA)

    ПРИЧИНЫ:

    ПРИЧИНЫ Адгезия тромбоцитов и протромбирование тромбоцитов Факторы коагуляции PAF: тканевой фактор, фактор V Ингибирование фибринолиза Ингибитор tPA

    ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ ТРОМБУСА:

    ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ ТРОМБУСА Аномалии сосудистой стенки триады Вирхова.Нарушения кровотока. Нарушения свертывания крови.

    ТРОМБОЗ ВЕН:

    ТРОМБОЗ ВЕН Флеботромбоз: тромбоз вен Тромбофлебит: тромбоз воспаленной вены

    ТРОМБОЗ ВЕНОВ Тромбоциты (тромбоциты 2) ПАТИНА 2 Тромбоциты (тромбоциты) Тромбоциты в венах (тромбоциты) Тромбоциты в венах Коралловый тромб (отложения фибрина на тромбах тромбоцитов + эритроциты) - линии Zahn

    ТРОМБОЗ ВЕН:

    ТРОМБОЗ ВЕН 3) Окклюзионный тромб - Красный тромб (больше эритроцитов, чем тромбоцитов) 4 (распространение на эндотелиз) следующий просвет притока) 5) Разросшийся сгусток

    ТРОМБОЗ ВЕН:

    ТРОМБОЗ ВЕН ПРИЧИНЫ: 1) Иммобилизация 2) Гиперкоагулируемость 3) Травма вены

    ТРОМБОЗ ВЕННЫХ ВОЛОС:

    ТРОМБОЗ ВЕННЫХ ВОЛОС Длительные поездки Госпитализация Хирургия Травма (голень) Беременность Ожирение

    ТРОМБОЗ ВЕН:

    ТРОМБОЗ ВЕН 2) Лекарства от гиперкоагуляции (эстроген) Курение Генетическая предрасположенность Полицитемия Рак

    ТРОМБОЗ ВЕН:

    ТРОМБОЗ ВЕН 3) Травма вены Перелом (нижняя конечность) Осложнение (инвазивная процедура)

    В ЭТОМ ВЕНЕ ТИПЫ: Тромбоз глубоких вен Тромбоз воротной вены Тромбоз почечной вены Тромбоз яремной вены

    Презентация в PowerPoint:

    Болезнь Педжета - Болезнь Шреттера Бадд - синдром Киари Тромбоз церебрального венозного синуса

    ТРОМБОЗ ИНТЕРГОЛИЗА 4 0003 ТРОМБОЗ ИНТЕРГОЛИЗА фибрилляция Аневризма Опухоль Воспаление - Травма - Артериит (PAN)

    ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ:

    ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ ФАКТОРЫ РИСКА: Гипертония Сахарный диабет Семейная гиперхолестеринемия Мужчины> Женщины Ожирение 9000IS4 ARTERIES 9000IS4 9000 > 45 (мужчины)> 55 (женщины) Семейный анамнез (ранние пороки сердца)

    ТРОМБОЗ В АРТЕРИЯХ:

    ТРОМБОЗ В АРТЕРИЯХ ТИПЫ: Инсульт - Тромботический - Эмболический инфаркт миокарда Тромбоз мезентериальной артерии C

    000 Тромбоз подключичной артерии

    000IAC

    000 Тромбоз IAC

    000 СЕРДЕЧНЫЙ ТРОМБОЗ 1) ИСКУССТВЕННЫЙ застой: - Митральный стеноз - Фибрилляция сердца 2) ЖЕЛУДОЧНО-Эндокардиальное повреждение: - Инфаркт миокарда - Миокардит

    СЕРДЕЧНЫЙ ТРОМБОЗ:

    СЕРДЕЧНЫЙ ТРОМБОЗИЙНЫЙ ИНФЕКЦИЯ 4) Инфекционный сердечно-сосудистый инфекционный эндокардит 3) Инфекция сердечного ритма 4) Инфекция сосудов сердца. бляшки Инфекция - Kawasaki

    СУДЬБА ТРОМБА:

    СУДЬБА ТРОМБА Эмболия Организация ретракции фибринолиза

    СУДЬБА ТРОМБА:

    СУДЬБА ТРОМБА Расчет - внутрисосудистая инфекция, образовавшаяся флеболитами

    ЭМБОЛИЗМ:

    ЭМБОЛИЗМ

    ВИДЫ ЭМБОЛИЗМА:

    ВИДЫ ЭМБОЛИЗМА Тромбоэмболия легочной артерии Системная артериальная эмболия Тромбоэмболия Жировая эмболия Газовая эмболия

    ЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ

    ПРОЦЕДУРА ПРОЦЕДУРЫ ГЕРОБОЛЕЗЫ

    ЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ

    ПРОЦЕДУРА ПРОЦЕДУРЫ ГЕРОБОЛЕЗЫ (Эноксапарин, Далтепарин) Варфарин (INR 2.0 и 3.0)

    ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЭМБОЛИЗМА:

    ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЭМБОЛИЗМА Показания к тромболизму: хирургия массивной тромбоэмболии легочной артерии - фильтр нижней полой вены

    СПРАВОЧНИК (СПРАВОЧНИК:

    1). «Механизмы тромбообразования». Медицинский журнал Новой Англии, 359 (9): 938–949 2) Хейт Дж. А., О’Фаллон В. М., Петтерсон Т. М. и др.: Относительное влияние факторов риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: популяционное исследование.Arch Intern Med. 2002, 162: (11): 1245-1248. 3) Аджено В., Бекаттини С., Брайтон Т. и др.: Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и венозная тромбоэмболия: метаанализ. Циркуляционный. 2008, 117: (1): 93-102. 4) Уолтер Дж. Б., Талбот И. К.: Общая патология. Седьмое изд; (39-41): 677-706


    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »