• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Тромбоз артерий презентация


    Стаз. Тромбоз, эмболия - презентация, доклад, проект

    Обратная связь

    Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать её на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

    Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

    Email: [email protected]

    Мы в социальных сетях

    Социальные сети давно стали неотъемлемой частью нашей жизни. Мы узнаем из них новости, общаемся с друзьями, участвуем в интерактивных клубах по интересам

    ВКонтакте >

    Что такое Myslide.ru?

    Myslide.ru - это сайт презентаций, докладов, проектов в формате PowerPoint. Мы помогаем учителям, школьникам, студентам, преподавателям хранить и обмениваться своими учебными материалами с другими пользователями.


    Для правообладателей >

    PPT - Острый венозный или артериальный тромбоз PowerPoint Presentation, скачать бесплатно

    Vanderbilt Pediatric Hematology Thrombosis Protocol 4/11/12 Роберт Ф. Сидонио, младший, доктор медицинских наук, магистр наук. Да • Кандидаты на антикоагуляционную тромбопрофилактику • Повышенный уровень липопротеинов (a) • Дефицит S / C белка • Дефицит антитромбина • Синдром антифосфолипидных антител • ТГВ или ТЭЛА x 2 без наследственной тромбофилии • Пациент с ВЗК / волчанкой госпитализирован по поводу острого заболевания без острого кровотечения • Рак и история болезни тромба • Пациенты с наследственной тромбофилией в следующих сценариях: • Острое заболевание, требующее госпитализации • Перелом кости, не позволяющий полностью передвигаться • Травма спинного мозга без кровотечения • Любая операция, не позволяющая полностью передвигаться в течение 12 часов • Преходящие факторы риска ТГВ • Линия установлена во время острого заболевания • Остеомиелит • Целлюлит • Миозит • Пневмония • Сепсис • Экзогенный эстроген (ОКП) Острый венозный или артериальный тромбоз См. протокол тромболизиса Соответствует ли пациент критериям включения и исключения для tPA? Получить консультацию детского гематолога. Да • 6 недель • Прекратить антикоагуляцию, если ВСЕ: • Полное разрешение U / S • Преходящий фактор риска устранен • Нормализованы 2 из 3 воспалительных маркеров (CRP, D-димер, FVIII) Неокклюзионный ТГВ Есть ли показания на тромболизис? Нет Нет Базовые лаборатории: общий анализ крови, ПВ, ЧТВ, активность фибриногена, активность FVIII, D-димер (количественный) и CRP -Отложить исследование гиперкоагуляции до амбулаторного лечения -Начать эноксапарин или НФГ _____________________________________________ Начать эноксапарин: <3 месяцев 1.7 мг / кг / доза BID 3-12 месяцев 1,5 мг / кг / доза BID 1-5 лет 1,2 мг / кг / доза BID 6-18 лет 1 мг / кг / доза BID - Уведомить Кэти Джерниган для обучения (пейджер 831-6629) Целевой анти-FXa 0,5-1, 4-5 часов после второй дозы ____________________________________________ UFH (клинически нестабильный, ожидаемая операция или посткардиальная хирургия): Нагрузка: 75 единиц / кг в течение 10 минут (макс. 5000 единиц) Поддержание: <1 год: 28 единиц / кг / час ≥ 1 год: 20 единиц / кг / доза Цель PTT 65-100 секунд (рассматривать только 24-72 часа) и анти-FXa 0.35-0,7 • 3 месяца • Прекратить антикоагуляцию, если ВСЕ: • Полное разрешение на КТ / МРТ • Преходящий фактор риска разрешен • Нормализованы 2 из 3 воспалительных маркеров (CRP, D-димер, FVIII) • Показания к тромболизису • Сильные показания • Жизнь, тромбоз конечностей или органа • Артериальный или венозный тромбоз, вызывающий ишемию • Синдром верхней полой вены • Массивная ТЭЛА с кардионестабильностью • Двусторонний тромбоз почечной вены • Церебральный синовенозный тромбоз с неврологическим спадом • Большие предсердные тромбы (врожденный порок сердца) • Промежуточные показания • Острые Подвздошно-бедренный тромбоз или тромбоз НПВ • Синдром Мэй-Тернера • Синдром Педжета-Шреттера Церебральный синовенозный тромбоз Продолжительность терапии? • 6 месяцев • Прекратить антикоагуляцию, если ВСЕ: • Полное разрешение на КТ / МРТ • Преходящий фактор риска исчез • Нормализованы 2 из 3 воспалительных маркеров (CRP, D-димер, FVIII). Окклюзионный SVC, IVC или iiofemoral DVT • 6 месяцев • Прекращение антикоагуляции если ВСЕ: • Полное разрешение на КТ / МРТ • Преходящий фактор риска разрешен • Нормализованы 2 из 3 воспалительных маркеров (CRP, D-димер, FVIII) • Критерии включения для tPA • Симптомы присутствуют <14 дней • Место и степень тромба подтверждены объективно визуализация • Не более 48 часов НФГ или НМГ для этого тромба • Только для системного tPA • Количество тромбоцитов> 100 000 / мкл • Фибриноген> 100 мг / дл • Отсутствие тромба на предыдущем участке • Критерии исключения для tPA • Активное кровотечение • Активное судороги <48 часов • Инвазивная процедура <3 дней • (дренажная трубка, люмбальная пункция, биопсия печени и т. д.) • Крупное хирургическое вмешательство <10 дней • Кровотечение или операция на ЦНС <14 дней • ГИТ в анамнезе • Аллергическая реакция на НФГ, НМГ или альтеплазу • Почечная или печеночная недостаточность • Неконтролируемая гипертензия. при легочной эмболии • Рассмотрите возможность длительной антикоагуляции • Физиология единственного желудочка • Неопределенный кумадин с целевым МНО 2-3 • Волчанка • Если тромб + антифосфолипидные антитела рассмотрите возможность неопределенной антикоагуляции • Рак • ОЛЛ - лечение до рассасывания сгустка (3 месяца), профилактика до поддерживающей фазы • Солидная опухоль - лечение до исчезновения сгустка (3 мес.), Профилактика до ремиссии • Клиническое наблюдение • Каждые 6 недель для лабораторных исследований, физического осмотра и возможной визуализации • Повторяйте КТ / МРТ каждые 3 месяца до разрешения или всего 9 месяцев для тромбозов головного мозга • Повторяйте УЗИ каждые 6 недель до разрешения или всего 9 месяцев для периферических тромбозов • Клинические тромбозаборатории (каждое посещение) • Общий анализ крови, активность фактора VIII, D-димер (количественный), СРБ, BMP и PT / INR (если принимаете кумадин) • Отложите оценку гиперкоагуляции до выключения Кумадин> 2 недель • Оценка гиперкоагуляции только для амбулаторного лечения • ПЭ: отправьте панель HYC + гомоцистеин + липопротеин (а) • ТГВ: отправьте панель HYC + гомоцистеин Ключ UFH: Unf Рационированный гепарин НМГ: низкомолекулярный гепарин ЦНС: центральная нервная система tPA: тканевый активатор плазминогена (обычно альтеплаза) gtt: капельный HIT: гепарин-индуцированная тромбоцитопения PT: протромбиновое время INR: международное нормализованное соотношение Панель HYC: соотношение резистентности к активированному протеину C (с рефлексом FVL PCR), активность белка C / S, антитромбиновая активность, мутация гена PT + панель LUP.Панель LUP: тромбиновое время, соотношение dRVVT (со смесью, если положительный результат), STAClot LA, антикардиолипиновые антитела и бета-гликопротеиновые антитела • Прочие соображения • Рассматривайте кумадин в качестве амбулаторного пациента с образованием и зачислением в клинику Coumadin. • Избегайте инсуфлонкатетеров.

    .

    PPT - Острый венозный или артериальный тромбоз PowerPoint Presentation, скачать бесплатно

    Vanderbilt Pediatric Hematology Thrombolysis (tPA) Protocol Robert F. Sidonio, Jr. MD, MSc. 4/1/12 Катетер-управляемый tPA 1) Контактная интервенционная радиология для катетер-направленного tPA 2) Начать терапевтический UFH gtt 3) Сделать NPO для процедуры 4) Начать mIVF 5) Цели лаборатории: Тромбоциты> 100k Фибриноген> 100 мг / дл 6) CTA / V пораженной области перед катетер-направленным tPA 7) После проведения tPA с катетером: a) Целевое PTT 65-100 секунд x 48 часов b) Проверяйте tPA lab каждые 8 ​​часов x 48 часов c) Преобразование на эноксапарин через 48 часов Да Есть ли клинические опасения для анатомического компрессионного синдрома или окклюзионного подвздошно-бедренного тромбоза или ТГВ нижней полой вены? ____________________________________ Рассмотрите анатомическую тромботическую обструкцию: синдром Мэй-Тернера - острая окклюзионная подвздошно-бедренная вена / тромбоз нижней нижней полой вены левой нижней конечности кувшин, барабанщик и др.) Да Острый венозный или артериальный тромбоз Проверить исходные данные в лабораториях tPA: общий анализ крови PT / PTT Активность фибриногена Активность плазминогена D-димер (количественный) Активность FVIII CMP CRP Да Получить консультацию у педиатра гематолога Соответствует ли пациент критериям включения и исключения для tPA? • Системное tPA • 1) Начните системное tPA: • - 0,06 мг / кг / час, если младше 2 месяцев • - 0,03 мг / кг / час, если возраст> 2 месяцев • 2) Выполните краниальную U / S, если <1 месяц старый в течение 7 дней • 3) Одновременный НФГ gtt при 10 единиц / кг / час • Не корректируйте ЧТВ до терапевтической цели • 4) tPA labs каждые 8 ​​часов • 5) Поддерживайте фибриноген и количество PLT> 100 • 6) tPAx 24 часа и повторно визуализируйте с U / S Есть ли показания к тромболизису? Нет Нет Нет Базовые лаборатории: общий анализ крови, PT, PTT, активность фибриногена, активность FVIII, D-димер (количественный) и CRP -Отложить исследование гиперкоагуляции до амбулаторного лечения -Начать UFH или эноксапарин _____________________________________________ Начать эноксапарин: <3 месяцев 1.7 мг / кг / доза BID 3-12 месяцев 1,5 мг / кг / доза BID 1-5 лет 1,2 мг / кг / доза BID 6-18 лет 1 мг / кг / доза BID - Уведомить Кэти Джерниган для обучения (пейджер 831-6629) Целевой анти-Fxa 0,5-1, 4-5 часов после второй дозы ____________________________________________ UFH (клинически нестабильный, ожидаемая операция или посткардиальная хирургия): Нагрузка: 75 единиц / кг в течение 10 минут (макс. 5000 единиц) Поддержание: В возрасте <1 года: 28 единиц / кг / час ≥ 1 года: 20 единиц / кг / доза Цель PTT 65-100 секунд (учитывать только 24-72 часа) и подавление анти-FXa 0.35-0.7 Показания к тромболизису Сильные показания - Тромбоз, угрожающий жизни, конечностям или органам - Артериальный или венозный тромбоз, вызывающий ишемию - Синдром верхней полой вены - Массивная ТЭЛА с кардионестабильностью - Двусторонний тромбоз почечной вены - Церебральный синовенозный тромбоз с неврологическим спадом тромбы (врожденный порок сердца) Промежуточные показания - Острый подвздошно-бедренный тромбоз или тромбоз нижней полой вены - Синдром Мея-Тернера - Синдром Педжета-Шрёттера> 0-50% лизис сгустка Увеличить tPA на 50% Повторить U / S через 24 часа> 95% лизис сгустка Остановить tPA - Лечебная НФГ x 48 часов - tPA labs x 48 часов -Переключение на эноксапарин Без лизиса сгустка Двойная доза tPA Повторить U / S через 24 часа> 50-95% лизис сгустката же доза tPA Повторить U / S через 24 часа 0-50% лизис сгустка Либо следующее: - Продолжить ту же дозу tPA и повторить U / S через 24 часа - Остановить tPA __________________________________________ Как только tPA сделано: терапевтический UFH x 48 часов, tPA labs x 48 часов Переключение к эноксапарину> 50-100% лизис сгустка Либо следующее: -Продолжить ту же дозу tPA и повторить U / S через 24 часа -Остановить tPA ________________________________________ После завершения tPA: терапевтический НФГ x 48 часов, tPA labs x 48 часов Перейти на эноксапарин • Критерии включения для tPA • - Симптомы присутствуют <14 дней • - Место и степень тромба подтверждены объективной визуализацией • - Не более 48 часов UFH • или LMWH для тромба (только системный tPA) • - Количество тромбоцитов> 100 000 / мкл • - Фибриноген> 100 мг / дл • -Нет тромба на предыдущем участке • Критерии исключения для tPA • -Активное кровотечение • -Активные судороги <48 часов • -Инвазивная процедура <3 дней • (грудная клетка, люмбальная пункция, биопсия печени и т. Д.) • -Существенная операция <10 дней • -Кровотечение или операция в ЦНС <14 дней • -История ГИТ • -Аллергическая реакция на НФГ, НМГ или альтеплазу • -Почечная или печеночная недостаточность • -Неконтролируемая гипертензия tPA labs CBC PT / PTT Активность фибриногена D-димер (количественный) BMP -CMP, если LFTS отклоняется от нормы на исходном уровне Ключевые UFH: нефракционированный гепарин LMWH: низкомолекулярный гепарин. вес Гепарин ЦНС: Центральная нервная система tPA: Активатор тканевого плазминогена (обычно альтеплаза) Gtt: капельный HIT: Тромбоцитопения, индуцированная гепарином

    .

    PPT - Презентация PowerPoint по тромбозу, скачать бесплатно

  • Тромбоз Доктор Нико Латеган МБЧБ, MMed (гематология)

  • Общие • Коагуляция / гемостаз: свертывание крови против фибринолиза. • Повреждение эндотелия: высвобождение ТФ (активирует свертывание) и tPA (активирует фибринолиз). • Свертывание крови: сосудистая стенка триады Вирхова, кровоток, компоненты крови. • Стенка сосуда: важна, особенно при артериальном тромбозе. • Кровоток: стеноз, PV (RBC), CML (WCC), ET (PLT, острый лейкоз (Blasts).

  • Определение: Тенденция к развитию рецидивирующего тромбоза в необычных местах из-за повышенной выработки тромбина началась в молодом возрасте (<50 лет).

  • Классификация: 1. Семейная - физиологическая 2. Несемейная (приобретенная) - физиологическая или патологическая

  • Проблемы: • Подтверждение диагноза. • Расследовать, установить причину. • Терапия: Варфарин, Гепарин, Дисприн. • Краткосрочные и долгосрочные.

  • Расследование: • Хорошая история. • Семейный анамнез (может быть сложно). • Лекарства (гормоны). • О недавнем ТЭ. • Тщательное обследование. • Факторы риска: предыдущие эпизоды, иммобилизация, операции, травмы, беременность, ожирение, моложе 40 лет, гомоцистеинемия.

  • Всегда делайте базовые тесты: • FBC, PLT, ESR • PT, aPTT, TT, Fibrinogen

  • Помните: • После острого эпизода не рекомендуется выполнять полный тромботический профиль для определения причина: фибриноген, F VIII и PAI являются агентами острой фазы.• Prot C и S, а также AT III могут быть низкими. • Иногда бывает трудно отличить заболевание печени, острый ДВС-синдром и терапию варфарином. • Все факторы свертывания крови продуцируются печенью, кроме F VIII, вероятно, эндотелием.

  • О тромбофилии: • Обычно венозный TE. • Роль в артериальном тромбозе? • Аутосомно-доминантный наследственный образец: гетеро- или гомозиготное наследование. • Обычно фактор риска необходим для гетерозигот, чтобы иметь клиническое значение.

  • Семейный: • FV-Leiden (APCR: активированная устойчивость prot C).• Белок С (дефицит). • Белок S (дефицит). • Антитромбин III (дефицит). • Аномальный протромбин (PT 20210 A). • Синдром липких тромбоцитов.

  • 1. FV-Leiden: • Одна из наиболее частых причин тромбофилии - 20% клинических случаев заболевания (AT, PC и PS - 5%) + фактор риска. • Активированный ПК подавляет F Va и F VIIIa. • Неспособность APC ингибировать вышеуказанный комплекс из-за мутировавшего FV. • Гетерозиготность: в 5-10 раз выше риск TE. • Гомозиготность: 50-100 раз.

  • 2. Дефицит протеина C: • Частая причина (увеличение TE с возрастом). • Требуется ТМ от стенки эндотелия. • Гетерозиготность: 50% от уровня нормальных особей. • Гомозиготный: младенцы рождаются с необнаруженными уровнями (тромбы в микрососудах кожи, DIC necrosis purpura fulminans).

  • 3. Дефицит белка S: • Неферментный кофактор для ПК. • Связывается с TM-PC. • Те же свойства, что и у ПК. • Две формы: свободная в плазме и связанная со связывающим белком C4b (60%).Только свободная фракция выступает в качестве кофактора для APC. • Иногда бывает трудно получить точные измерения PS из-за последнего. • Подобно ПК можно заразиться: заболевание печени, варфарин, беременность, рак, ДВС и химиотерапия.

  • 4. Дефицит антитромбина III: • Общая причина (частота 1/2000 - 1/5000; гетерозиготы; 50% ТГВ): количественное и качественное расстройство. (Приобретены: ДВС, цирроз, НС). • Связываются и инактивируют тромбин, факторы IXa, Xa, XIa и XIIa (комплекс AT / гепарин - скорость ингибирования увеличивается в 1000 раз).• Не обязательно быть фактором риска гетерозигот для получения TE. • Увеличение заболеваемости с возрастом: 80% в возрасте 55 лет.

  • 5. Аномальный протромбин (PT 20210 A): • Часто. • Повышенный уровень протромбина усиливает образование тромбина. • Единственный способ диагностики: метод ДНК-ПЦР.

  • 6. Синдром липких тромбоцитов: • Особенно при артериальном тромбозе (МИ, ТИА) и развитии рецидивирующего ТЭ на фоне приема варфарина. • 3 формы.• Если вы принимаете аспирин, его следует прекратить за 14 дней до тестирования. Также помните: PC, PS и AT III являются ингибиторами свертывания крови.

  • Несемейные (приобретенные): • Антифосфолипидный синдром: • Антитела, направленные против фосфолипидной клеточной мембраны = APA (Antiphospholipid Ab). • APA: ACA или LA. • Первичные (PAPS) или вторичные (аутоиммунные заболевания, например, СКВ) • АСА (антикардиолипиновые антитела): IgM + IgG. • IgG: клинически важный. • IgM: беременность, инфекция (вирусная), травма и послеоперационный период.• LA (волчаночный антикоагулянт): Ab, которые влияют на тесты свертывания (LA-PTT, RVV, каолин). • PAPS = TE, выкидыш, ВМС + ACA, LA.

  • Несемейные (приобретенные) продолжение: • TPA (тканевый активатор плазминогена): снижение уровня нарушает фибринолиз. • PAI (ингибитор активатора плазминогена): повышенный уровень снижает TPA. • Дисфибриногенемия. • Недостаток F XII: фактор Хагемана. • Фибриноген (повышенный). • F VIII (увеличен). • Плазминоген. • Гипергомоцитеинемия - фермент (фолиевая кислота).

  • Исследование (тромботический профиль): NB: Пациенты могут получать варфарин, но не гепарин! • FBC, PLT и ESR • PT, aPTT, TT и фибриноген • PC и PS • AT III • APCR (если + скрининг, отправьте на ПЦР) • PT 20210A (ПЦР) • Волчаночный антикоагулянт (RVVT, KT, LA-PTT) • Кардиолипиновые антитела (антифосфолипидный синдром) • Синдром липких тромбоцитов (аспирин!) • Скрининг ANA • Скрининг на PNH

  • Когда проводить анализ: • Младший: <50 лет, рецидивирующая TE, необычные участки, TE на варфарине.• Не идеально для тестирования после острого приступа (ингибиторы свертывания крови могут быть низкими). • Идеально: тест через 6 недель после установления гемостаза. • Большинство пациентов в это время принимают варфарин (PC и PS зависят от витамина K, что может быть ложно низким). • Мое мнение: если планируется длительный прием варфарина, делайте немедленно / в зависимости от продолжительности лечения, это можно делать после прекращения лечения.

  • Когда проводить тестирование (продолжение): • Практически (мой опыт): до лечения - если AT, PS, PC низкие, повторите после прекращения приема.• SPS: исследования агрегации тромбоцитов (проблема: иногда прием аспирина невозможно остановить). • Помните о влиянии стенки сосуда на свертывание крови, особенно при артериальном тромбозе. • Каждая женщина, принимающая противозачаточные средства, ЗГТ?

  • Лечение: • Гепарин: нефракционированный по сравнению с LMW. • Гепарин - РТТ. LMW - активность против FXa. • NB: LMW не влияет на PTT. • Варфарин: венозный, антифосфолипидный синдром. • Варфарин: ПВ / МНО (не% из-за лабораторных отклонений). • Аспирин: артериальный - СПС. • Индивидуализированные пациенты: например, единичный эпизод тромбоза у пациента с пожизненным послеоперационным лечением FV-Leiden не требуется (краткосрочный или средний срок).• На всю жизнь: повторяющиеся эпизоды, эпизоды на варфарине,? спонтанный эпизод с доказанной причиной (ТГВ против ТЭЛА).

  • Продолжительность лечения: • 6 недель • 3 месяца • 6 месяцев Диапазон МНО: • Единичный эпизод: 2-3 • Рецидивирующий эпизод: 3-3,5 • PE: 2-3 / 3-3,5

  • .

    PPT - Презентация PowerPoint по тромбофлебиту и окклюзионной артериальной болезни

  • Тромбофлебит и окклюзионная артериальная болезнь 6 октября 2005 г. Джордж Филиадис Д.О.

  • Тромбофлебит • Образование венозного сгустка зависит от наличия хотя бы одного из факторов триады Вирхова - венозный застой - повреждение стенки сосуда - состояние гиперкоагуляции

  • Травма, гормональная коагуляция Заменители Рекреационные препараты (внутривенные препараты) Пожилые (возраст> 60 лет) Злокачественные новообразования Контроль над рождаемостью, группа крови A Ожирение, акушерство Хирургия, курение Иммобилизация Болезнь Клинические факторы риска тромбоза глубоких вен

  • Патофизиология • Наиболее частой причиной наследственной гемофилии является фактор V Лейден • См. таблицу 59.2 для других состояний гиперкоагуляции • Тромбы обычно образуются на венозных створках глубоких вен, где измененный или статический кровоток вызывает образование сгустка • Альтернативно, сгустки образуются из дефектов интимы • Сгустки состоят из фибрина, эритроцитов и тромбоцитов и вызывают частичную / полную непроходимость вены

  • Патофизиология • Постфлебитический синдром (ППС) может развиться после разрешения ТГВ • ППС возникает из-за недостаточности клапана, стойкой обструкции оттока и аномальной микроциркуляции.

  • Поверхностный тромбофлебит • Тромбоз может возникать в любой поверхностной вене, в первую очередь в подкожной вене и ее притоках • Характерными признаками являются местная боль, покраснение и болезненность. • Легкие случаи можно лечить с помощью теплых компрессов, обезболивания и эластичных опор. • Тяжелые случаи могут быть изнурительными, и их следует лечить с помощью постельного режима, подъема конечностей, поддерживающих чулок и обезболивания. • Антибиотики и антикоагулянты полезны при септическом тромбофлебите

  • Поверхностный тромбофлебит • Частота ТГВ из-за распространения поверхностного сгустка составляет 3%.• Большинство сгустков в большой подкожной вене распространяются в систему глубоких вен примерно через неделю, поэтому последующее УЗИ гарантировано. • Определенное лечение - лигирование и иссечение пораженной вены.

  • Тромбоз глубоких вен • Клиническое обследование ненадежно для выявления или исключения ТГВ • Боль, покраснение, отек и тепло присутствуют менее чем у половины пациентов с подтвержденным ТГВ. • Боль в икре при тыльном сгибании голеностопного сустава при прямой ноге (признак Хомана) недостоверна. • См. Таблицу 59.3 для предикторов тромбоза глубоких вен

  • Тромбоз глубоких вен • Симптоматический ТГВ будет проявляться в подколенных или более проксимальных венах более 80% • Нерасширяющийся ТГВ теленка редко вызывает ТЭЛА • Нечастые проявления ТГВ включают флегмазию cerulea dollensa и флегмазию. dollens • При флегмазии cerulea dollens пациенты обращаются с обширными опухшими и синюшными ногами из-за массивного илеофеморального тромбоза, который может привести к венозной гангрене.

  • Тромбоз глубоких вен • При белой флегмазии нога белая из-за артериального спазма, вторичного по отношению к массивному подвздошно-бедренному тромбозу, который часто ошибочно принимают за артериальную окклюзию.• PPS бывает трудно отличить от рецидива DVT из-за боли, отека и изъязвления кожи. • До одной трети пациентов с ТГВ может развиваться PPS.

  • Диагностика тромбоза глубоких вен • Все пациенты с любыми признаками или симптомами, указывающими на ТГВ, должны пройти объективную диагностическую оценку • Венография была историческим «золотым стандартом» для обнаружения ТГВ со 100% чувствительностью и специфичностью, но она инвазивна и может вызывать реакции, связанные с контрастированием, флебит и ТГВ (3%).

  • Диагностика тромбоза глубоких вен • Выбор теста для определения ТГВ - УЗИ • Ультразвук имеет чувствительность и специфичность 97% и 94% соответственно для обнаружения проксимального ТГВ • Ультразвук менее чувствителен к ТГВ таза и имеет чувствительность 73% для ТГВ теленка. • Импедансная плетизмография - портативная и недорогая, но менее чувствительная, чем УЗИ • IP измеряет изменения электрического сопротивления в ответ на изменения объема икр из-за обструкции

  • Диагностика тромбоза глубоких вен • Радиоизотопы использовались для диагностики ТГВ, но они не особенно полезен при ЭД • МРТ используется все чаще и может обнаруживать дефект наполнения всей конечности (включая икры и тазовые вены) • Фрагменты D-димера, которые являются продуктами разложения фибрина, могут использоваться в качестве индикатора присутствия или отсутствие ТГВ или ПЭ.• D-димер на основе ELISA имеет чувствительность 97% и специфичность 35%

  • Диагностика тромбоза глубоких вен • Когда D-димер меньше 500 нг / мл, вероятность ТГВ составляет менее 1%. • Анализ латексной агглютинации D-димера менее чувствителен, чем анализ ELISA. • Сепсис, хирургия, травма, кровотечение, беременность, сердечно-сосудистые заболевания, коллагеновые сосудистые заболевания, заболевания печени, рак связаны с повышенным значением d-димера.

  • Клинический подход к установлению диагноза

  • Лечение • Постельный режим, подъем ног и эластичные чулки не доказали свою эффективность при лечении ТГВ.• Агрессивная антикоагуляция предотвратит распространение сгустка. • Раннее передвижение после адекватной антикоагуляции является безопасным подходом. • Основная цель лечения ТГВ - предотвращение тромбоэмбола легочной артерии.

  • Лечение • Пациенты с отрицательными результатами ультразвукового исследования могут безопасно пройти повторное ультразвуковое исследование через неделю без антикоагуляции • Риск ТЭЛА в у этих пациентов около 0%, а риск формирования ТГВ составляет 1%. • Антикоагуляция рекомендуется пациентам с ТГВ теленка, у которых была ТГВ / ТГВ, неподвижность, состояние гиперкоагуляции

  • Лечение • Пациентам с проксимальным ТГВ требуется антикоагуляция • Предпочтительное лечение - НМГ по сравнению с НФГ из-за простоты введения, более предсказуемо антикоагулянтный эффект, отсутствие необходимости контролировать антикоагулянтный эффект, меньшая частота серьезных кровотечений и ГИТ • НМГ оказывает преимущественно ингибирующее действие на фактор Ха.

  • Лечение • Поскольку НМГ выводится почками, его следует избегать у амбулаторных пациентов с Cr> 2,03 • Не нужно ждать результатов креатинина перед началом терапии НМГ. • Возможность выписывать пациентов из отделения неотложной помощи после начальной дозы НМГ является рентабельной, безопасной, практичной и приемлемой практикой при условии гарантированного 24-часового последующего наблюдения с применением ПП.

  • Лечение • Показания к госпитализации включают неспособность передвигаться, плохую социальную поддержку, ненадежное наблюдение, трудности с обучением приему лекарств, необходимость лизиса или инвазивной терапии, а также альтернативный серьезный диагноз, который исследуется или требует лечения. (артериальная ишемия, целлюлит, тазовая масса)

  • Лечение • Если НМГ противопоказаны, используйте НФГ в виде болюса 80 единиц / кг, а затем 18 единиц / кг / час • Серьезное кровотечение, вызванное НМГ, не может быть полностью купировано протамином, который был связан с гипотонией и анафилактоидными реакциями.• Если у пациентки есть противопоказания к гепарину, как у пациентки с ГИТ, вы можете использовать ингибитор тромбина, например лепирудин

  • Лечение • Беременным женщинам, которым не может быть назначен гепарин, следует применять данапроид. • Допускается одновременное применение кумадина и НМГ. • Варфарин противопоказан при беременности, активном кровотечении, недавнем серьезном хирургическом вмешательстве (торакоабдоминальная, нервная система, позвоночник, глаза). • НМГ не мешает выявлению возможного состояния гиперкоагуляции по сравнению с НФГ.

  • Лечение • Первичное гематологическое исследование при последующем наблюдении включает лейденский фактор V, молекулярные тесты протромбина, скрининг на антифосфолипидные антикоагулянты и уровень гомоцистеина натощак. • После завершения антикоагуляции дальнейшее тестирование включает антитромбин III, протеин C, протеин S и уровень фактора VIII.

  • Лечение • Тромболизис для ТГВ показан при обширном тромбозе подвздошно-бедренной кости и ТГВ верхних конечностей у пациентов с низким риском кровотечение.• Фильтр НПВ показан, когда антикоагулянтная терапия противопоказана, есть эмболизация ТГВ через 1-2 недели антикоагуляции

  • Лечение • Тромбэктомия показана только при ишемической ноге, вторичной по отношению к массивному венозному сгустку, как при флегмазии cerulea dolens . • При ЭД пациенты с адекватной антикоагулянтной терапией, которые поступают с новым тромбом или размножением, должны получать НМГ. • Если НМГ неэффективны или имеется свободно плавающий тромб, следует экстренно ввести НПВ.

  • Тромбоз тазовой вены • Обычно это продолжение тромба из бедренной вены. • Изолированный тромбоз вен таза встречается редко и может быть осложнением в послеродовом периоде, после операции на органах малого таза или травмы. • Септический тромбофлебит тазовых вен является опасным для жизни заболеванием после послеродового эндометрита и обычно диагностируется с помощью КТ или МРТ.

  • Тромбоз подмышечной и подключичной вены • 2–4% ТГВ возникает в подмышечной или подключичной вене • Риски включают недавние центральные венозные катетеры или кардиостимуляторы, внутривенное введение наркотиков, злокачественные новообразования, состояния гиперкоагуляции и чрезмерные или необычные упражнения, хроническое сжатие (шейное ребро, лестничная или перепонка) • ТЭЛА возникает в 5-10% случаев с участием подмышечного или подключичного ТГВ • Лечение включает только антикоагулянтную терапию или предшествующий тромболизис.

  • ОККЛЮЗИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ АРТЕРИИ • Острая ишемия конечностей, вторичная по отношению к тромбозу или эмболу, является действительно неотложной ситуацией. • Летальность составляет 25%, риск ампутации - 20%. • 11-27% пожилых людей имеют заболевание периферических артерий • Курение, диабет, гиперлипидемия, гипертония и гомоцистеинемия являются значительными факторами риска • По крайней мере, половина пациентов с коронарной или цереброваскулярной болезнью имеют PVD

  • Патофизиология • Острая ишемия конечностей приводит к гибели клеток и необратимому повреждению тканей.• После продолжительной артериальной непроходимости реперфузия может быть недостижимой из-за дистального отека и образования тромбов в микроциркуляции. • Периферические нервы и скелетные мышцы очень чувствительны к ишемии, и необратимое повреждение может произойти в течение 6 часов после аноксии • Неэмболическая ишемия возникает из-за атеросклероза сосудов

  • Патофизиология • Развитие ишемического повреждения может происходить по нескольким механизмам : i) распространение сгустка на коллатеральные сосуды ii) связанный с ишемией дистальный отек, приводящий к высокому давлению в компартментах iii) фрагментация сгустка в микроциркуляции iv) отек клеток микрососудов

  • Этиология • Тромботическая окклюзия значительно больше более частой причиной острой ишемии конечностей, чем эмболия.• В 80–90% случаев эмболы происходят из сердца, при этом фибрилляция предсердий является причиной двух третей всех периферических эмболов. • Муральный тромб в желудочке после недавнего инфаркта миокарда является второй по частоте причиной.

  • Этиология • Другие причины эмболов включают миксомы предсердий, разрастания створок клапана и части протезных устройств, такие как механические клапаны. • Несердечные причины включают тромбы из аневризм и атероматозных бляшек. • Ятрогенная эмболизация может произойти во время ангиографических процедур на аорте и крупных сосудах.

  • Этиология • Тромбоз, не связанный с атеросклеротическим заболеванием, может возникнуть в области повреждения сосуда во время инвазивных исследований.• Кровоснабжение периферических артерий может быть затруднено вазоспастическими или воспалительными состояниями, такими как болезнь Рейно и облитерирующий тромбоангитоз (молодые курильщики).

  • Этиология • Состояния низкого сердечного выброса, такие как кардиогенный или гиповолемический шок, также могут проявляться ишемией конечностей • Тампонада сердца, ишемическая кардиомиопатия, порок клапанов сердца могут нарушать функцию левого желудочка и приводить к ишемии ног у пациентов с существующим заболеванием периферических сосудов .

  • Клинические признаки • 6 Ps: боль, бледность, полярный (от холода), отсутствие пульса, парестезии и паралич. • Несмотря на мнение, что восстановление конечности возможно в течение 4-6 часов, потеря ткани может произойти при значительно более коротком времени окклюзии. • Хроническая периферическая артериальная недостаточность характеризуется перемежающейся хромотой с уменьшением активности в покое. • Блестящая, гиперпигментированная кожа с выпадением и изъязвлением волос, утолщенные ногти, плохой пульс - признаки хронического заболевания

  • Диагноз • Клиническая оценка является наиболее полезным диагностическим инструментом.• Заполнение капилляров само по себе ненадежно. • Ручной доплер может обнаружить наличие или отсутствие пульса. • При обнаружении пульса следует проверить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) и сегментарное давление в ногах. • ЛПИ <0,5 указывает на острую артериальную обструкцию. • Если позволяет время, сделайте дуплексное УЗИ.

  • Лечение • Цели терапии включают восстановление кровотока, сохранение конечностей и жизни, а также предотвращение рецидивов тромбоза. • Текущая практика включает НФГ для предотвращения расширения сгустка, венозного тромбоза, появления тромбов дистальнее обструкции и повторной окклюзии.• Иногда для улучшения перфузии конечностей необходимы жидкостная реанимация и лечение сердечной недостаточности и аритмий. • Определенное лечение включает хирургическое вмешательство или тромболизис.

  • Ишемия верхних конечностей • Окклюзия артерий верхних конечностей встречается реже. • Вокруг плеча и локтя хорошо развито коллатеральное кровообращение, поэтому артериальная окклюзия переносится лучше. • Обычные причины - вазоспазм, артериит, травма, состояние гиперкоагуляции, разрыв бляшки, синдром грудной апертуры, аневризмы.• Лечение включает гепаринизацию и хирургическую тромбэктомию.

  • Аневризмы конечностей • Частота аневризм нижних конечностей увеличивается из-за старения населения. • Наиболее распространены аневризмы бедренной и подколенной области. • Симптомы включают местную боль, отек конечностей и ишемические осложнения. • Для аневризм бедренной кости (большинство ложных) диагноз может подтвердить УЗИ, КТ или МРТ.

  • Аневризмы конечностей У пациентов с подколенной аневризмой встречается 37% вероятность аневризмы брюшной аорты и 50% вероятность сосуществования подколенной аневризмы на противоположной ноге.Аневризмы подключичной артерии могут вызывать центральные неврологические симптомы или ишемию верхних конечностей и возникают из-за атеросклероза, травмы, непроходимости грудного выхода, сифилиса или кистозного медиального некроза.

  • Вопросы • 1. Что касается поверхностного тромбофлебита, все следующее является правильным, кроме: • A) лечение включает постельный режим, подъем, поддерживающие чулки и обезболивание. • Б) эффективность антибиотиков и антикоагулянтов не доказана. • В) частота ТГВ из-за поверхностного тромба составляет 30% • Г) все потребители наркотиков с поверхностным ТГВ должны получать антибиотики

  • Вопросы • 2.T / F ТГВ теленка обычно распространяется проксимально и является частым случаем ТЭЛА • 3. T / F Окклюзионное заболевание артерий обычно вызвано тромбозом, а не эмболией • 4. T / F Pt с политической аневризмой часто имеет аневризму брюшной аорты и противоположная политическая аневризма.

  • Вопросы • 5. Какое из следующих утверждений верно • A) Диагноз ТГВ может быть основан на клиническом обследовании • B) Тестом выбора для диагностики ТГВ является ультразвуковое исследование. • C) Венография является золотым стандартом диагностики, учитывая низкий уровень осложнений. • D) Ультразвук имеет более высокую чувствительность для определения DVT теленка, чем проксимальный DVT • Ответы: 1) c, 2) F, 3) T, 4) T, 5) В

  • .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »