• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Триада вирхова тромбоз


    Что включает в себя Триада Вирхова

    Триадой Вирхова называют теорию тромбообразования и развития тромбофлебита.

    Согласно концепции доктора Вирхова на пути к заболеванию тромбозом и тромбофлебитом организм проходит 3 основных этапа:

    Пункт первый — повреждение сосудистой стенки

    Поврежденный сосуд нуждается в образовании тромба, который защитил бы организм от кровотечения. Для образования тромба необходимы специальные факторы, которые вызывают свертываемость крови.

    При этом процессы фибринолиза угнетаются. Если сосуд был поврежден во время стрессового состояния, образование тромба становится возможным благодаря выбросу в кровь адреналина.

    Шаг второй — нарушение свертываемости крови

    В крови появляется избыточное количество тромбопластин и тромбин, называемых также прокоагулянтами. К тромбозу приводит снижение противосвертывающейся активности.

    Быстрое внутрисосудистое свертывание крови становится возможным благодаря значительному поступлению в сосуд факторов свертывания. Реакции внутри сосуда разделяют на 2 типа: локальные и генерализованные.

    Заключительный этап — замедление кровотока

    Третьим этапом, который характеризуется в триаде Вирхов становится замедление кровотока с последующим его нарушением.

    Тромбообразование проходит через 2 фазы. Клеточная фаза (включает в себя афезию, агрегацию и агглютинацию тромбоцитов) начинается с изменения электрического потенциала стенки сосуда. После чего клетки крови меняют свой заряд. Тромбоциты при этом получают адгезивно-агрегационную способность. Следующей фазой становится плазматическая.

    Оторвавшийся тромб может препятствовать кровотоку или полностью закупорить сосуд. Если пациент не получает необходимого лечения, начинается некроз тканей. Особенную опасность представляет даже не сам тромб, а инфекция, которой его появление может сопровождаться.

    После разрушения тромба инфицированные элементы могут распространиться по кровеносной системе. В тех местах, где они задерживаются, возникают абсцессы.

    Что такое эмболия?

    Этим термином обозначается закупорка сосудов эмболами, которые приносит ток лимфы или крови. В зависимости от характера эмболов различают эндогенную и экзогенную разновидности. Существует также классификация, основанная на локализации. Сюда входят эмболия системы воротной вены, эмболия большого или малого кругов кровообращения.

    Воздушная эмболия имеет экзогенное происхождение. Она возникает в случае повреждения крупных вен. Давление при этом должно быть близким к нулю или отрицательным. То же происхождение имеет и газовая эмболия. Она возникает при анаэробной гангрене и кессонной болезни.

    Эндогенная эмболия возникает в результате отсоединения тромба при его гнойном или асептическом расплавлении. Кроме этого выделяют следующие виды эмболии:

    1. Тканевую. Она возникает при травмах тканей. Особенно опасной эта разновидность является для тех, у кого была обнаружена злокачественная опухоль. Эмболия в данном случае приводит к образованию метастазов.
    2. Парадоксальную. Возникает в том случае, когда не произошло заращение межжелудочной и межпредсердной перегородок.
    3. Жировую. При повреждении печени, тазовой или подкожной клетчатки, а также костного мозга в кровь могут попасть капельки жира, что и приводит к закупорке сосудов.

    Последствия

    Одним из возможных последствий является ишемия миокарда. Такое становится возможным при окклюзии коронарной артерии. Ишемия миокарда приводит к остановке функционирования кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода, что, в свою очередь, ведёт к возникновению инфаркта миокарда.

    Инсульт также может стать последствием закупорки сосуда. Он бывает связан с ишемией, кровоизлияниям и т. п. В таких случаях тромб обычно появляется рядом с атеросклеротическими бляшками. При постепенной закупорке артерии развитие заболевания происходит более медленными темпами.

    Эмболия ведет к трофическим нарушениям, которые затем приводят к гангренам, если пациент страдает сахарным диабетом или атеросклерозом. Тем не менее, в большинстве случаев подобных последствий удается избежать, поскольку проходимость сосуда постепенно восстанавливается.

    Особенности профилактики и лечения

    Отмечено, что использование Гепарина не способно уменьшить смертность среди пациентов, имеющих тромбы. Риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии можно сократить, однако вероятность кровотечений при этом резко увеличивается. Это значит, что применение Гепарина не даёт необходимого клинического эффекта, или же он полностью отсутствует.

    На механические способы лечения также не следует возлагать особых надежд. К пациентам с инсулином их вообще запрещено применять.

    Доказать неэффективность Гепарина удалось с помощью послеоперационных больных. Чтобы избежать возможных осложнений необходимо проведение анализа пользы и риска того или иного метода, поскольку все антикоагулянты ведут к увеличению рисков возникновения кровотечений.

    Например, при фибрилляции предсердий риск можно вычислить на основе дополнительных факторов. Если пациент страдает гипертонией и является лицом пожилого возраста, опасность значительно повышается. Использование Варфарина также находится среди факторов, которых нужно опасаться.

    Особое значение придается профилактическим мерам, осуществляемым по отношению к пациентам, страдающим тромбозами.

    Механическая компрессия икр используется в тех случаях, когда больной недавно перенес тромбоз глубоких вен, или тогда, когда пациенту противопоказано все остальное. Если больной поступил на операцию, то после нее используются компрессионные чулки в реабилитационном периоде.

    Низкомолекулярный гепарин применяется в таких случаях, как проведение ортопедической операции, длительная неподвижность или тяжелая болезнь. Низкомолекулярный гепарин также часто используется пациентами, не страдающими хирургическими заболеваниями.

    Одним из часто применяемых методов для терапии в области нижней полой вены является венозный фильтр (или кава-фильтр). Высокую профилактическую эффективность показал препарат Поликозанол. Дозировка должна быть не менее 10 и не более 20 мг ежедневно.

    Эффективность Поликозанола была доказана исследованиями, проведенными кубинскими учёными.

    Больные, страдающие тромбозом, не должны употреблять пищу с высоким содержанием холестерина. К препаратам, используемым в лечебных целях, относятся:

    1. Смолы и фибраты.
    2. Никотиновая кислота.
    3. Статины.
    4. Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике. К таким препаратам относится Поликозанол. Предпочтение этому лекарству специалисты отдают потому, что он не изменяет показателей свертываемости крови.
    5. Антикоагулянты. Препараты значительно снижают риск образования тромбозов. Однако их применение не исключает и побочных эффектов. Чтобы избежать неприятных последствий, необходимо контролировать величину МНО. Если пациент находится в сознании и способен к самообслуживанию, контроль возможен и в домашних условиях.

    В диагностике тромбофлебита участвуют различные методы определения скорости свёртываемости крови. Это могут быть тромбодинамика, тромбоэластография, тест протромбиного времени, тест генерации тромбина и т. д.

    Что такое триада Вирхова?

    Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование академия видео Специальность: многопрофильных Аллергия и иммунология анестезиология Бизнес медицины кардиология Критическая помощь Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов многопрофильных нефрология неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье онкология офтальмология ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина радиология ревматология трансплантация урология Студенты-медики Медсестры Фармацевты Резиденты Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ ,

    Тромбоз глубоких вен - знания для студентов-медиков и врачей

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) - это образование сгустка крови в глубокой вене ног, бедра или таза. Тромбоз чаще всего наблюдается у людей с иммобилизацией, ожирением, злокачественными новообразованиями или наследственной тромбофилией. Повреждение эндотелия сосудов, венозный застой и гиперкоагуляция, вместе именуемые триадой Вирхова, являются основными факторами, способствующими развитию ТГВ.Симптомы обычно возникают односторонне и включают отек, болезненность, покраснение или изменение цвета. У пациентов с головокружением, одышкой и лихорадкой следует подозревать легочную эмболию (ТЭЛА), тяжелое осложнение ТГВ. Диагностический тест выбора для ТГВ - компрессионный ультразвук. В большинстве случаев отрицательный тест на D-димер позволяет исключить тромбоз или ПЭ, но положительный результат неспецифичен. Первоначальное острое лечение ТГВ состоит из антикоагуляции гепарином и, если тромб большой или не реагирует на антикоагуляцию, может также включать тромболизис или тромбэктомию.Вторичная профилактика достигается пероральным приемом варфарина или прямых ингибиторов фактора Ха, а также поддерживающими мерами, такими как регулярные упражнения и компрессионные чулки.

    .

    PPT - ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЗА Презентация PowerPoint «Триада Вирхова»

  • ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЗА «Триада Вирхова» • Травма кровеносных сосудов Травма, атеросклероз, недостаточность крови, сердечная недостаточность, хирургическое вмешательство • Застой венозной недостаточности - «тромбофилия» Различные наследственные и приобретенные состояния • В целом, повреждение сосудов является наиболее важным фактором, способствующим артериальному тромбозу (инфаркт, инсульт), в то время как застой и повышенная свертываемость крови более важны при венозном тромбозе

  • НАСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТРОМБОФИЛИЯ • Венозный >> артериальный тромбоз • Большинство венозных тромбов в ногах • Иногда брыжеечные, портальные, церебральные вены, вены сетчатки • Распространенность тромбоза варьируется в зависимости от семьи • Тромботические проблемы могут начаться в 20-30 лет - редко в детстве • Около половины тромботических эпизодов возникают вместе с другими идентифицируемыми факторами риска (беременность, пероральный следы, хирургия и т. д.)

  • ГЛУБОКИЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ

  • ЭМБОЛИЗМ ЛЕГКИХ Стрелка указывает на большой сгусток в легочной артерии Сгусток, растворенный после введения фибринолитического препарата 9000ETIC

  • CA

    THROMBOPHILIA «Если что-то пойдет не так, то так и будет» (Мерфи)

  • ЕСТЬ ПЯТЬ ИЗВЕСТНЫХ ПРИЧИН НАСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ТРОМБОФИЛИЙ Дефекты физиологических антикоагулянтных путей • Дефицит антитромбина V • Дефицит протеина S • Дефицит белка С • выработка прокоагулянта • Мутация гена протромбина G20210A

  • КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ПРОТИВ КАЧЕСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СЛОЖНЫХ БЕЛКОВ • Количественный дефицит: снижение продукции белка (делеция гена, бессмысленная мутация и т. д.) • Дефицит антигена I и низкий уровень активности • Тип Качественный дефицит: нормальный белок p образование, сниженная активность (миссенс-мутация) • Антиген нормальный, активность низкая • Дефицит «типа II»

  • АНТИТРОМБИНАКА «АНТИТРОМБИН III» • Ингибитор сериновой протеазы • Производится в печени • Концентрация в плазме 20 мг / дл • Подавляет тромбин, Ха, другие ферменты свертывания крови • Активность, повышенная гепарином и гепариноподобными молекулами на эндотелий

  • АНТИТРОМБИНОВАЯ СИСТЕМА

  • Механизм сериновой протеазы

  • АНТИТРИБИНГ ВНУТРЕННЕГО ХАРАКТЕРА КАСКАД ХЛОТОВАНИЯ XIIa Ингибирует все факторы свертывания сериновых протеаз, кроме VIIa TF VII (a) XIa VIIIa IXa Xa Va АНТИТРОМБИН IIa ГЕПАРИН

  • Унаследованная АНТИТРОМБИНОВАЯ ДЕФИЦИТНОСТЬ • Распространенность: 0.2-0,4% населения; 2-5% наследственной тромбофилии • Доминантное наследование с переменной пенетрантностью • Гомозиготы неизвестны (летальные?)

  • АНТИТРОМБИНОВЫЕ АНАЛИЗЫ • Плазма пациента + гепарин + тромбин • Активность тромбина измеряется с помощью хромогенного субстрата • Измеряется снижение активности тромбина с помощью время • Обнаруживает как количественный, так и качественный дефицит • Другие ингибиторы сериновой протеазы в плазме могут способствовать измеряемой активности, вызывая снижение чувствительности • Альтернативный анализ использует фактор Ха, а не тромбин, большая специфичность и чувствительность

  • СИСТЕМА БЕЛКА C • БЕЛК C • Профермент-предшественник сериновой протеазы • Производится в печени, зависит от витамина К • 0.4 мг / дл в крови • При активации тромбином расщепляет Va и VIIIa • БЕЛК S • Отсутствует собственная ферментативная активность • Вырабатывается в печени, эндотелии, зависит от витамина K • Связанные / неактивные и свободные / активные формы в плазме • Кофактор для белка C • ТРОМБОМОДУЛИН • Компонент поверхности эндотелиальных клеток • Связывает тромбин • Тромбин, связанный с ТМ, активирует протеин C

  • СИСТЕМА БЕЛКОВ C Vi VIIIi Va VIIIa APC + PS IIa PCPC IIa IIa TM TM CEC

  • PRO0003 9TE0003 ДЕФИЦИТ • Доминирующая форма: 30-60% нормальной активности протеина С в крови • Обнаруживается примерно в 5% наследственной тромбофилии • Может возникать как количественный, так и качественный дефицит • Рецессивная форма: <10% нормальной активности протеина С • Родители (гетерозиготные ) имеют около 50% нормального уровня, бессимптомны • Редкие больные люди (гомозиготные) имеют тяжелую тенденцию к тромбообразованию, которая может начаться в младенчестве • Биологическая основа доминантной и рецессивной форм неизвестна

  • ДОМИНАНТНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ ДЕФИЦИТА БЕЛКА C 32 30 24 22 19 30 26 21 22 18 17 13 8 Дефицит протеина C Нормальный уровень протеина C Тромбоз в анамнезе

  • РЕЦЕССИВНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ ДЕФИЦИТА БЕЛКА C

    0007

    0005 0005 ДЕФИЦИТ C ВЫЗЫВАЕТ НОВОРОЖДЕННОЕ PURPURA FULMINANS

  • УРОВНИ БЕЛКА C ПЕРЕПАДАЮТ БЫСТРЕЕ, ЧЕМ УРОВНИ ДРУГОГО ВИТАМИНА K-ЗАВИСИМЫЕ БЕЛКИ ВО ВРЕМЯ ОБРАБОТКИ WARFARIN ПРОТРОМИН 9000 C-PROTROIN 9000 IN 9000 IN 9000 ПРОТОРОБИН 9000 В ПРОТОРОБИНЕ

    ПАЦИЕНТ

  • АНАЛИЗ БЕЛКА С • Иммунологический • Обнаруживает только количественный дефицит • Функциональный, хромогенный субстрат • Фермент змеиного яда активирует протеин C в исследуемой плазме • Активированный протеин C расщепляет хромогенный субстрат • Обнаруживает количественный, наиболее качественный дефицит • Функциональный, свертывающий по времени • Обнаруживает любые недостатки • Бесполезен для пациентов, принимающих варфарин

  • Связанный (неактивный) Свободный (активный) ПРОТЕИН S Перекрестный иммуноэлектрофорез, показывающий связанные и свободные формы

  • ДЕФИЦИТ БЕЛКА S • Преобладающая наследственность неизвестна, распространенность около 5%. наследственная тромбофилия • Три типа дефицита • Снижение (30-60%) антигена общего белка S с пропорциональным уменьшением свободного белка S • Снижение свободного белка S с нормальным антигеном общего белка S • Снижение активности белка S с нормальным антигеном общего и свободного белка S

  • АНАЛИЗЫ БЕЛКА S • Общий белок S (иммунологический) • Обнаруживает только дефицит типа 1 • Свободный белок S (иммунологический) • Обнаруживает дефицит типа 1 и типа 2 • Активность белка S • Теоретически должен обнаруживать любой дефицит • Некоторые анализы давать ложноположительный результат у пациентов с резистентностью к активированному протеину C из-за фактора V Leiden

  • PROTEIN Состояния приобретенного дефицита C и SA • Лечение варфарином • Дефицит витамина K • Заболевания печени • Новорожденный • ДВС (протеин C) • Воспаление (свободный протеин S) • Беременность (протеин S) • Использование оральных контрацептивов (протеин S)

  • ИЗМЕРЕНИЕ БЕЛКОВ C И S У БОЛЬНЫХ, ЛЕЧИМЫХ WARFARIN • Проблема: варфарин вызывает снижение уровня протеина C и протеина S • Решение: сравнить уровни этих протеинов с другим витамин K-зависимым протеином (фактором X) • Низкое соотношение протеина C или S к фактору X предполагает основное состояние дефицита • Требуется устойчивое лечение варфарином (та же доза в течение как минимум недели) • Применимо только для измерения антигена

  • Фактор V Лейден Миссенс-мутация изменяет аминокислоту 506 фактора V с аргинина на глицин Мутация происходит в предпочтительном сайте расщепления протеина C, замедляет инактивацию фактора Va протеином C Прокоагулянтная активность фактора Va не затрагивается Единичная мутация ответственна почти за все случаи s Очень часто (до 5% гетерозиготной популяции) Обладает до 50% наследственной тромбофилии

  • Vi VIIIi Va VIIIa APC + PS IIa PCPC IIa IIa TM TM ECEC

  • МОДИФИЦИРОВАННАЯ ФУНКЦИЯ FVL 1.Смешайте плазму пациента с плазмой с дефицитом фактора V (1: 4) 2. Смесь плазмы aPTT 3. Смесь + APC aPTT aPTT с APC aPTT без APC Соотношение APC = 4.

  • МУТАЦИЯ FACTOR V LEIDEN

  • NORMAL HETEROZYGOUS HOMOZYGOUS ТЕСТИРОВАНИЕ ДНК FACTOR V LEIDEN FVL, АМПЛИФИЦИРОВАННАЯ ПЦР, перевариваемая с помощью фермента ограничения или функция Гетерозиготы имеют на 5-10% более высокие уровни протромбина в плазме. Гетерозиготы имеют в 2-3 раза риск венозной тромбоэмболии. Риск у гомозигот неизвестен. Примерно 1-2% гетерозиготной популяции; 5-7% молодых пациентов с ТГВ / ПЭ Диагноз: ДНК-тестирование

  • СРАВНЕНИЕ НАСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ТРОМБОФИЛИЙ

  • НАСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТРОМБОФИЛИЯ: ГЕНОВАЯ ДОЗА Относительный риск тромозиготного гомозиготного фактора у гетерозиготных факторов Нормальный 1 Гетерозиготный 7 Гомозиготный 80 Rosendaal et al, Blood 1995; 85: 1504

  • НАСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТРОМБОФИЛИЯ: ГЕНОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Совместное наследование дефицита протеина C и фактора V Лейдена в семье Наличие тромбоза (%) Тромбоз отсутствует (%) ) Генная мутация Белок C и фактор V 16 (73) 6 (27) Белок C 5 (31) 11 (69) Фактор V 2 (13) 11 (87) Нет 0 11 (100) Koeleman et al, Blood 1994; 84 : 1031

  • РИСК ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА Фактор V Лейден плюс пероральные контрацептивы ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ РИСК ТРОМБОЗА ФАКТОР РИСКА Пероральный контрацептив 4 Фактор V Лейден 8 Оба 35 Vandenbroucke et al4

  • : , Lancet, 1994; 346000.

    НАСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТРОМБОФИЛИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ФАКТОРОМ РИСКА, А НЕ ЗАБОЛЕВАНИЕМ Тромбофилия является слабым (не статистически значимым) предиктором рецидива у пациентов с венозным тромбозом

  • Не затронуты (нет дефекта) PT мутации FVL, остаются бессимптомная недостаточность FVL PC, PS, AT: более высокая вероятность тромбоза, но у многих носителей бессимптомный PC при PS РИСК ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА У ЗАРАЖЕННЫХ И НЕПОВРЕЖДЕННЫХ РОДСТВЕННИКОВ ТРОМБОФИЛЬНЫХ ПАЦИЕНТОВ Кровь 2009; 113: 5314

  • ТЕСТИРОВАНИЕ НА НАСЛЕДОВАННУЮ ТРОМБОФИЛИЮ Молодой пациент Семейный анамнез Тромбоз при отсутствии известных факторов риска Некроз кожи, индуцированный варфарином (протеин C) Молниеносная пурпура новорожденных (протеин C, S)

  • Что дальше? ДИАГНОСТИКА НАСЛЕДОВАТЕЛЬНОЙ ТРОМБОФИЛИИ Быстрый и дешевый (?) Скрининг большого количества мутаций и полиморфизмов с использованием технологии ДНК-чипов Более точная диагностика унаследованной недостаточности антитромбина, протеина C и протеина S Обнаружение множества новых генетических состояний, влияющих на риск тромбов Больше информации, чем мы знаю, что делать с

  • .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »