• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Смертность при тромбозе


    Смерть от тромба: мгновенная, умер, причина, тромбоэмболии

    Тромбоз сопровождается формирование кровяного сгустка в сосудах, перекрывающим отток крови. Патологический процесс развивается в результате нарушения свертываемости крови. Главная опасность заболевания заключается в высоком риске отрывания тромба и его перемещении по кровеносной системе. Смерть от тромба возникает по причине закупорки артерий жизненно важных органов – мозга, кишечника, сердца, легких и т.д. На спасение человека выделяется несколько минут. Успеть принять меры за этот непродолжительный период непросто.

    В статье расскажем:

    Образование тромба

    Тромб в сосудах формируется в результате повышения свертываемости крови. В медицине эту патологию называют гиперкоагуляцией. Причины её развития заключаются в злоупотреблении алкоголем или курением, длительном приеме определенных медикаментов, наследственных заболеваниях сосудистой системы и т.д.

    Смерть от тромба развивается стремительно, поэтому важно диагностировать заболевание до момента отрывания сгустка.

    В возрасте после 40 лет риск развития болезни увеличивается. Это обусловлено естественным замедлением обменных процессов в организме, что сказывается на состоянии сосудов. Замедлить эти процессы можно и в более молодом возрасте.

    Раннии стадии этих заболеваний не опасны при своевременном обращении к врачу, но если запустить болезнь с каждым днем к образовавшейся пробке будут добавляться новые кровяные элементы увеличивающие ее.

    Этому способствует низкий уровень физической активности, вредные привычки и лишний вес. По статистике, у мужчин тромбоз возникает в два раза чаще, чем у женщин.

    Тромбоз способен развиваться на фоне других заболеваний – сахарного диабета, варикозного расширения вен, атеросклероза, лейкоза и после перенесения инфаркта миокарда. У женщин тромб может сформироваться во время вынашивания ребенка из-за давления, оказываемого маткой на другие органы.

    Еще одна причина его появления – длительный прием оральных контрацептивов. Перед их применением необходимо сдать анализ, показывающий состав крови.

    Расширение зрачков, сбивчивое дыхание, судороги и потеря сознания считаются основными признаками того, что человек умирает по причине отсоединения тромба.

    Почему происходит отрыв?

    Долгое время болезнь может протекать в скрытой форме. Со временем тромб увеличивается в размерах, заполняя основную часть полости сосуда. Его отсоединение возможно в результате быстрого потока крови или по причине неполноценности ножки флотирующего тромба, а также из-за наличия просвета в сосуде.

    Консервативное лечение тромбофлебита осуществляется в первые 3 дня. Симптомы в этот период недостаточно выражены.

    В последующем сгусток начинает уплотняться, что затрудняет его лечение. Жидкость, которая в нем содержится, постепенно проступает наружу. Это предшествует его отрыванию от сосудистой стенки. Находясь в свободном плавании, тромб способен попасть в любой орган человеческого тела.

    Как определить, что у человека оторвался тромб?

    Смерть от тромба мгновенная, поэтому каждому следует знать, какую помощь оказать больному и как выявить патологию. Симптоматика нахождения тромба в свободном плавании зависит от места его локализации.

    Следует ориентироваться на следующие данные:

    1. При попадании сгустка в коронарную артерию возникает чувство давления в области сердца. В некоторых случаях болевой синдром отдает в нижнюю челюсть, шею, область между лопатками и живот. Из-за болезненных ощущений может нарушаться функция дыхания.
    2. Сосредоточение тромба в нижних конечностях провоцирует покраснение и отек, сопровождающийся сильными болевыми ощущениями. В более осложненных случаях развивается гангрена, которая приводит к полной потере конечности.
    3. При поражении легочных артерий отмечаются трудности с дыханием. Фиксируется его остановка. Может присутствовать отдышка и посинение кожных покровов.
    4. Попадание тромба в сосуды головного мозга приводит к нарушению речи и глотательного рефлекса. Появляется характерная асимметрия лица в результате его онемения.
    5. В случае расположения тромба в области кишечника появляются сильные боли в животе. Закупорка сосудов в этой области провоцирует развитие перитонита. Он становится причиной внезапной смерти.

    При ярко выраженных проявлениях тромбоэмболии следует обеспечить первую помощь пациенту. Признаки смерти констатирует медицинская бригада скорой помощи. До её прибытия необходимо поместить больного в удобное положение, обеспечив доступ к кислороду.

    Если человек чувствует надвигающиеся симптомы инсульта или инфаркта, ему следует позвать на помощь. Далеко не всегда такая ситуация кончается смертью. Существует возможность спасти пациента, если вовремя доставить его в стационар.

    Людям, имеющим склонность к нарушению свертываемости крови, категорически запрещено курить и принимать крепкие алкогольные напитки.

    Когда наиболее вероятен летальный исход?

    Перемещаясь по кровеносной системе, тромб может остановиться в любом месте. Если это произойдет, последует смерть. Этому способствует полная остановка кровообращения в том органе, где сосредоточен тромб.

    На этой почве развивается застой крови, воспалительный процесс и сепсис. В дальнейшем возникает некроз тканей, что полностью останавливает их функционирование.

    Смерть от тромба мгновенная!

    В том случае, если ткани сгустка остаются рыхлыми можно решить проблему консервативным путем. На высокую вероятность летального исхода указывают прямые признаки ишемической болезни, инфаркта или инсульта. Они сопровождаются резким ухудшением самочувствия человека.

    Как лечат тромбоз вен и артерий?

    После выявления тромбоза проводится комплексное лечение, подразумевающее прием лекарственных средств и введение инъекций. При необходимости проводится операция. Лечение производится только в условиях стационара. Пациент принимает антикоагулянты.

    Внутримышечно вводят инъекции с веществами, способствующими растворению тромба. С этой целью используют препараты: Фибринолизин, Стрептокиназу и Тромбофлюкс. В случае развития аритмии назначают Эликвис, Прадакса или Ривароксабан.

    Для укрепления сосудистой стенки необходим прием Детралекса, Аскорутина и Венорутона. Если была проведена операция, в период восстановления рекомендуется лечебная гимнастика.

    Особое значение уделяется формированию рациона. В нем должно присутствовать большое количество продуктов с содержанием витамина K. Он принимает участие в процессах свертываемости крови. Запас этого витамина можно восполнить, употребляя в пищу шпинат, капусту, зелень и мясные блюда.

    Эмболия верхних и нижних конечностей развивается медленней других разновидностей патологического процесса. Несмотря на это, к лечению следует приступать незамедлительно.

    Меры профилактики

    Чтобы избежать тромбообразования в области сердца, головного мозга и других жизненно важных органов, следует вовремя предпринять профилактические меры. Особое значение они имеют при наследственной расположенности человека к сосудистым патологиям. Профилактика нужна и в том случае, если периодически увеличиваются показатели свертываемости крови.

    Профилактические меры заключаются в следующем:

    1. Желательно отказаться от употребления продуктов с большим содержанием холестерина. Его избыток в организме провоцирует структурные изменения сосудистой стенки, что становится причиной формирования тромба.
    2. На процесс кровообращения оказывает влияние уровень физической активности человека. При малоподвижном образе жизни образуются застойные процессы, приводящие к появлению тромба. Аналогичным образом действует тесная одежда, ношение обуви на высоком каблуке и т.д.
    3. Людям с нарушением состава крови и сосудистыми патологиями не рекомендуется подвергать организм чрезмерному перегреву или переохлаждению. По этой причине необходимо отказаться от посещения бани и сауны.
    4. При нарушении кровообращения в нижних конечностей показан массаж, ношение компрессионного белья и принятие лечебных ванночек. Желательно избегать переизбытка нагрузок на ногах.
    5. В демисезонный период следует принимать витаминные комплексы, предотвращающие развитие авитаминоза.
    6. При необходимости длительного приема гормональных препаратов или медикаментов, оказывающих влияние на свертываемость, следует регулярно сдавать общий анализ крови.

    Отличия тромба от посмертного сгустка

    При проведении диагностических манипуляций важно знать об отличиях тромба от посмертного сгустка. Если в первом случае консервативная терапия эффективна, во втором – она не поможет.

    Тромбы формируются в результате атеросклеротических изменении структуры сосудов. Сгустки являются тромбом, покинувшим свое изначальное местоположение. Они считаются более опасны, как для здоровья, так и для жизни в целом.

    В качестве первой помощи пациенту нужно дать анальгетики и спазмолитики, чтобы облегчить боль.

    Тромб отличается внешними данными. Он имеет гофрированную структуру и блеклую поверхности. Основание тромба плотно крепится к стенке сосуда. Посмертный сгусток находится в «свободном плаванье».  Еще одно отличие тромба от посмертного свертка крови заключается в цвете.

    Тромбы имеют серо-красный или темно-красный оттенок. Посмертные сгустки отличаются мягкой структурой и блестящей поверхностью. Они не прикреплены к сосудам, поэтому их с легкостью извлекают при проведении операции.

    Нередко тромбоз кончается тем, что человек погибает. Это обусловлено невозможностью предсказать направление движения тромба после отсоединения от стенки сосудов.

    Медики советуют регулярно проходить обследование, выявляющее наличие тромба до момента его перемещения по кровеносной системе. Это позволяет сохранить жизнь и избежать нежелательных осложнений.

    Вс. Эмболия, симптомы, лечение и др.

    Тромботический инсульт - это разновидность ишемического инсульта. Это означает, что часть мозга получает травму, потому что артерия, которая обычно снабжает ее кровью, блокируется, поэтому кровоток уменьшается или полностью прекращается.

    По данным Национальной ассоциации инсультов, почти 90 процентов всех инсультов являются ишемическими. Около 10 процентов вызваны кровотечением в мозгу из разорванного или разорванного кровеносного сосуда. Это называется геморрагическим инсультом.

    При тромботическом инсульте артерия блокируется образующимся там тромбом (тромбом). Тромб состоит из твердого скопления холестерина и других веществ, которое называется бляшкой.

    Заболевание, вызывающее накопление, называется атеросклерозом. Ваше тело воспринимает это скопление как травму, поэтому оно реагирует, посылая факторы свертывания для образования тромба. Когда он становится достаточно большим, сгусток блокирует артерию.

    Вс. эмболический инсульт

    Другой тип ишемического инсульта - эмболический инсульт.В этом случае тромб, называемый эмболом, образуется в другой части тела. Он движется с вашей кровью к артерии в вашем мозгу, где застревает и блокирует артерию.

    Тромботический инсульт может поражать большие или маленькие артерии в вашем мозгу:

    Тромбоз крупных сосудов

    Крупные артерии снабжают кровью большие участки мозга. Когда сгусток крови образуется в одном, повреждение может быть значительным и повлиять на важные функции организма.

    Чаще всего зубной налет со временем накапливается медленно, и вы не замечаете никаких симптомов.Симптомы возникают, когда внезапно образуется сгусток, блокирующий артерию.

    Тромбоз мелких сосудов

    Мелкие артерии находятся глубоко внутри вашего мозга. Они снабжают кровью небольшие участки вашего мозга. Когда они блокируются, возникают лакунарные инсульты. По оценкам исследований, около 25% всех инсультов являются лакунарными.

    Общие симптомы могут включать:

    Иногда общие симптомы отсутствуют.

    Симптомы тромбоза крупных сосудов

    Все, что делает ваше тело, например двигает рукой, говорит и сохраняет равновесие, контролируется определенной частью вашего мозга.Итак, симптомы тромботического инсульта крупного сосуда зависят от его локализации и степени тяжести травмы.

    Симптомы, вызванные тромбозом крупных сосудов, обычно возникают внезапно. Однако они также могут возникать постепенно. Симптомы могут включать:

    Симптомы тромбоза мелких сосудов / лакунарного инсульта

    Обычно тромбоз мелких сосудов протекает бессимптомно.Состояние ухудшается до тех пор, пока не произойдет лакунарный инсульт. Лакунарные инсульты обычно вызывают один из пяти классических синдромов. Симптомы каждого синдрома обычно затрагивают только одну сторону вашего тела. Это:

    Тромботические инсульты вызваны недостаточным кровотоком в часть вашего мозга из-за закупорки артерии.

    Факторы риска тромботического инсульта такие же, как и для атеросклероза. К ним относятся:

    Ваш риск также выше, если у вас или у кого-то из членов вашей семьи был тромботический инсульт. Ваш риск увеличивается с возрастом. Инсульт чаще встречается у мужчин в более молодом возрасте и у женщин в более старшем возрасте.

    Из всех факторов риска высокое кровяное давление является основным фактором риска лакунарных инсультов и играет большую роль в их возникновении.

    Высокий холестерин является основным фактором риска тромботических инсультов крупных сосудов.

    В настоящее время стандартным лечением ишемического инсульта является лекарство, разрушающее тромбы, под названием альтеплаза. Этот тканевой активатор плазминогена (tPA) необходимо вводить через вену в течение 4,5 часов после начала инсульта. Он разрушает сгусток и открывает артерию, так что кровь снова может поступать в ткани мозга.

    Врачи также могут вводить альтеплазу непосредственно в область со сгустком, вставляя катетер в артерию в паху и продвигая его к мозгу.

    Когда тромбоз большого сосуда находится в сонной артерии (в шее) или в первой части средней мозговой артерии (в головном мозге), ваш врач по возможности проведет процедуру, называемую механической тромбэктомией после tPA.Это необходимо сделать в течение шести часов после инсульта.

    Во время этой процедуры ваш врач удаляет сгусток и устанавливает стент, чтобы артерия оставалась открытой, используя катетер, введенный в артерию. Эта процедура используется отдельно для тромбов в этих сосудах, когда tPA не подходит или не рекомендуется.

    КТ головы всегда выполняется в первую очередь, чтобы убедиться, что это не геморрагический инсульт. Введение tPA человеку, у которого наблюдается кровотечение в мозгу, усилит кровотечение. Это значительно усугубляет геморрагический инсульт и потенциально опасен для жизни.

    Если вы подвержены высокому риску или перенесли тромботический инсульт в прошлом, ваш врач, вероятно, пропишет вам антиагрегантные препараты, которые затруднят свертывание крови и помогут предотвратить инсульт в будущем. К этим лекарствам относятся:

    Антикоагулянты, используемые для лечения эмболических инсультов, такие как варфарин (Кумадин), обычно не используются при тромботических инсультах.

    Быстрое получение соответствующего лечения имеет решающее значение для хорошего результата. Когда часть мозга не получает кровь, клетки начинают умирать всего за несколько минут. Как только артерия открывается, поврежденная ткань мозга снова получает кровь и начинает заживать.

    Если повреждение не является серьезным, можно восстановить часть утраченной функции, вызванной инсультом, и добиться лучшего результата. Чем больше времени между началом инсульта и повторным открытием артерии, тем более долгосрочные эффекты будут у вас.

    Полное выздоровление возможно при успешном лечении тромботического инсульта в течение нескольких часов. У вас почти в два раза больше шансов получить положительный результат, если ишемический инсульт будет лечить tPA в течение 4,5 часов с момента появления симптомов.

    Физическая, логопедическая и трудотерапия важны для улучшения исхода после инсульта:

    Тромботический инсульт может быть тяжелым. Это может лишить человека возможности ходить, говорить или ясно мыслить. Но при диагностировании и успешном лечении в течение нескольких часов возможно полное выздоровление.

    Самый важный показатель вашего мировоззрения - это то, как быстро артерия открывается после начала инсульта.Если до открытия закупоренной артерии проходит слишком много времени, некоторые или все симптомы могут быть постоянными. Вы также можете не пережить инсульт.

    Важно помнить о признаках инсульта, чтобы вы могли распознать, когда у кого-то он есть, и немедленно позвонить в службу 911 или в местные службы экстренной помощи.

    Простой помощник по запоминанию от Национальной ассоциации инсультов - «FAST»:

    Есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы предотвратить тромботический инсульт. Лучший способ - уменьшить или устранить факторы риска. Сделайте следующее:

    .

    Тромботическая микроангиопатия (ТМА) | Центр почек UNC

    Что такое тромботическая микроангиопатия (ТМА)?

    Тромботическая микроангиопатия (часто известная просто как ТМА) - редкое, но серьезное заболевание.

    Это тип повреждения мельчайших кровеносных сосудов во многих жизненно важных органах вашего тела, чаще всего в почках и головном мозге.

    «Микроангиопатия» буквально переводится как «проблема мелких кровеносных сосудов».
    «Тромботический» означает поражение тромбов.

    Как ТМА влияет на мои почки?

    В нормальной почке (как и во всем остальном теле) есть маленькие кровеносные сосуды, называемые капиллярами . Они выстланы скользким слоем клеток, известных как эндотелиальные клетки (см. Рисунок 1).

    Когда эндотелиальные клетки капилляров повреждаются, кровоток через почки замедляется (рис. 2).

    Жидкая часть крови, называемая плазмой , помогает отходам поступать в почки и выводиться из организма с мочой.В крови также есть твердые частицы, в том числе эритроциты и тромбоциты. Красные кровяные тельца переносят кислород из легких во все остальные части тела, включая клетки почек. Тромбоциты закупоривают любую поврежденную часть кровеносного сосуда, чтобы предотвратить утечку.

    Дефекты облицовки стенок кровеносных сосудов могут привести к образованию грубых пятен, похожих на выбоины на дороге - они могут замедлить движение и нанести большой ущерб. Красные кровяные тельца могут деформироваться, а затем лопнуть.Тромбоциты могут активироваться и вызывать образование сгустков. Обломки всех этих событий могут перекрыть целые кровеносные сосуды. В конце концов, части вашей почки могут умереть из-за отсутствия кровотока, и в вашем организме может стать мало красных кровяных телец и тромбоцитов.

    Как это выглядит (под микроскопом)?

    ТМА вызывает изменения в почках, которые можно увидеть под микроскопом. На рисунках ниже показаны кровеносные сосуды в главном фильтре почек (называемом клубочком). Здоровый кровеносный сосуд выглядит как круг с открытым (белым) центром.Сосуды, пораженные ТМА, будут заполнены розоватым материалом, который представляет собой сгусток. Со временем части почки могут погибнуть из-за отсутствия кровотока.

    ТМА также меняет вид капли крови под микроскопом. Нормальная кровь содержит полностью круглые эритроциты и множество крошечных тромбоцитов. Когда вы страдаете от ТМА, ваша кровь будет содержать деформированные эритроциты (называемые шистоцитами ) и не иметь тромбоцитов.

    Как я его получил?

    Существует несколько сложных и часто довольно серьезных заболеваний, которые могут привести к ТМА - они перечислены в таблице ниже.В этой статье мы обсудим первые два из них: Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и Гемолитико-уремический синдром . Учитывая их сложные названия, лучше всего называть их сокращениями TTP и HUS.

    Заболевания, вызывающие ТМА Аббревиатура
    Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура ТТП
    Гемолитико-уремический синдром HUS
    Нетипичный TTP / HUS Нетипичный TTP / HUS
    Злокачественная гипертензия
    Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция DIC
    Синдром гемолиза, повышенного содержания ферментов в печени
    и низкого уровня тромбоцитов
    АД
    Склеродермия почечный кризис SRC

    Что такое TTP и HUS?

    TTP обычно возникает, когда тромбоциты слишком легко слипаются (рис. 3).Тромбоциты используют клей в плазме под названием фактор фон Виллебранда (vWF) , чтобы удерживать себя вместе в виде сгустка. Клей может быть более или менее липким в зависимости от размера его молекул - поэтому, если молекулы клея станут слишком длинными, тромбоциты будут образовывать сгустки, даже когда они не должны этого делать. Обычно тело сохраняет клей vWF нарезанным точно нужной длины с помощью фермента под названием ADAMTS13 . ТТП развивается, когда нехватка этого фермента приводит к нежелательному свертыванию в мелких кровеносных сосудах почек.Нехватка может быть вызвана одной из следующих причин:

    Таким образом, ваше тело становится неспособным удерживать клей vWF достаточно коротким, чтобы предотвратить аномальное образование тромбов и повреждение мелких кровеносных сосудов вашего тела.

    Рисунок 3: Краткое описание того, как обычно развивается ВДП

    Напротив, ГУС чаще всего возникает, когда ваш организм подвергается воздействию определенного типа токсина (Рисунок 4).Токсин обычно возникает из-за бактериальной инфекции кишечника. Обычно эта инфекция должна быть достаточно серьезной, чтобы вызвать кровавую диарею. Токсин попадает в кровоток, а затем повреждает эндотелиальные клетки в почках. Это вызывает свертывание тромбоцитов и взрыв красных кровяных телец, как описано выше. По неизвестным причинам ГУС чаще встречается у детей, чем у взрослых.

    Рис. 4: Краткое изложение того, как обычно развивается HUS

    Есть также много менее типичных моделей TTP и HUS.Врачи еще не определили, почему они возникают, но обычно они случаются только с людьми, у которых уже есть другое хроническое заболевание. Примеры состояний, которые могут привести к этому атипичному TTP и HUS, включают беременность, трансплантацию органов и такие заболевания, как ВИЧ, волчанка и рак.

    Кто может получить ТТП и HUS?

    ТТП и ГУС встречаются довольно редко. В городе с населением 1 миллион человек в год в среднем будет только 11 случаев. У женщин и чернокожих вероятность развития заболеваний несколько выше.По неизвестным причинам ГУС гораздо чаще встречается у детей, а ТТП - у взрослых.

    Какие симптомы?

    TTP, HUS и другие разновидности TMA имеют ряд общих симптомов. Они перечислены ниже:

    Признак Причина появления симптома
    Усталость, головокружение, одышка Низкое количество эритроцитов
    Синяки, кровотечение из десен / носа, незначительные порезы, сильное кровотечение Низкое количество тромбоцитов
    спутанность сознания, сонливость, судороги Повреждение клеток крови в головном мозге
    Уменьшение мочи, опухшие ноги, высокое кровяное давление Повреждение сосудов почек
    Лихорадка (чаще встречается с ТТП)

    Как диагностируется?

    Диагноз ТТП и ГУС следует рассматривать всякий раз, когда человек приходит в больницу с некоторыми из симптомов, упомянутых выше.Ваш врач проведет тщательный медицинский осмотр, а затем проверит анализ крови. Следующие результаты тестов вызывают серьезную озабоченность в отношении TTP или HUS:

    Ваш врач может исследовать кровь под микроскопом, чтобы определить, есть ли какие-либо поврежденные эритроциты (известные как шистоциты ).Положительный анализ у ребенка, недавно перенесшего кровавую диарею, приведет к диагнозу ГУС. Положительный результат тестирования у взрослого делает ТТП наиболее вероятным диагнозом.

    Что такое лечение?

    Рисунок 5: Схема обмена плазмой.

    TTP и HUS обрабатываются по-разному. Для предотвращения смерти и серьезного повреждения органов ТТП требует немедленного лечения с помощью плазмафереза ​​ (PLEX) - диаграмму см. На Рисунке 5. Процесс происходит следующим образом:

    1. Большой внутривенный катетер, называемый катетером PLEX, вводится в одну из ваших вен (обычно в шею или пах).
    2. Затем ваша кровь переносится из этого катетера по трубке в аппарат для плазменного обмена.
    3. Плазменная (жидкая) часть вашей крови удаляется, а затем заменяется плазмой от донора крови.
    4. Обработанная кровь возвращается в катетер, а затем обратно в ваше тело.

    Этот процесс позволяет ненормальному клею (vWF), который вызывает замену TTP на нормальный vWF. Лечение обычно длится несколько часов каждое и продолжается каждые 1-2 дня в течение примерно 2 недель.Для тех, у кого повторялись эпизоды ТТП, тестируется лекарство под названием ритуксимаб, чтобы увидеть, может ли его применение предотвратить рецидивы заболевания.

    Напротив, HUS обычно улучшается сам по себе. Пациентам потребуется госпитализация для питья и наблюдения, пока болезнь ухудшается. Если функция почек слишком сильно снижается, может потребоваться ручная очистка крови с помощью диализа. По мере исчезновения бактериальной инфекции, вызывающей инфекцию, токсин покидает организм, и симптомы ГУС начинают улучшаться.

    Для многих из наиболее атипичных моделей ТТП / ГУС оптимальное лечение еще не стандартизировано.Их часто лечат (как и ТТП) с помощью плазмафереза, но в настоящее время по этому поводу ведутся споры.

    Каковы шансы, что мне станет лучше?

    TTP однажды приводил к летальному исходу у 90% людей, у которых развилось заболевание. Теперь, когда доступен плазмаферез, выживаемость может достигать 80%. Во многих случаях повреждение кровеносных сосудов в почках и головном мозге со временем исчезнет.

    HUS имеет хороший прогноз. Во время активной фазы заболевания почечная недостаточность часто может быть достаточно серьезной, чтобы потребовать ручной очистки крови с помощью диализа.К счастью, это обычно временное явление. Фактически, функция почек почти всегда возвращается к норме в течение нескольких месяцев.

    Подкаст: Тромботическая микроангиопатия (ТМА) - с доктором Маниш Саха

    .

    Лечение, симптомы и обезболивание

    Посттромботический синдром (ПТС) - это долгосрочное состояние, которое возникает в результате тромбоза глубоких вен (ТГВ). В венах наших рук и ног есть маленькие клапаны, которые обеспечивают правильный ток крови обратно к сердцу. ТГВ - это закупорка или сгусток, который закупоривает вену и может привести к повреждению клапанов.

    Более чем у трети людей с ТГВ затем развивается посттравматический стресс, симптомы которого включают покраснение, отек, язвы и хроническую боль в ногах.Посттравматический стресс может повлиять на вашу подвижность и требует больших затрат на лечение, поэтому лучше принять профилактические меры. Чаще всего ТГВ возникает в ногах.

    Основная причина ПТС - повреждение клапанов и стенок вен в результате ТГВ. Своевременная диагностика и лечение ТГВ необходимы для предотвращения этого повреждения, поскольку после повреждения клапанов и стенок вены их невозможно восстановить.

    Клапаны вен необходимы для обеспечения того, чтобы кровь текла вверх по направлению к сердцу.Они невероятно хрупкие и легко могут быть повреждены. Когда клапаны повреждены, кровь может течь в неправильном направлении. Это называется рефлюксом. Это вызывает повышение давления в венах в нижней части ног, что приводит к отеку и дискомфорту.

    Стенки вены также могут быть повреждены и поцарапаны после ТГВ. Когда мы выполняем определенные физические упражнения, например ходьбу, кровоток по венам увеличивается. Рубцовые вены не расширяются, как обычные вены, поэтому, когда поток крови увеличивается и они не могут расширяться, это вызывает пульсирующую боль и отек в нижней части наших ног.

    В конечном итоге это может привести к повреждению кожи на ноге. Он становится сухим в районе щиколоток, обесцвечивается и чешется. Позже он становится коричневого цвета, твердым и кожистым на ощупь. Незначительная ссадина может превратиться в большую незаживающую рану. Это называется венозной язвой.

    В очень тяжелых случаях вена может быть настолько повреждена, что полностью заблокируется. По нему вообще никакая кровь не может течь. Это наиболее серьезный тип ПИН.

    Наиболее частыми симптомами посттравматического стрессового синдрома являются:

    • ломота, отек и боль в ноге, которая обычно усиливается после длительного стояния или ходьбы и обычно облегчается при отдыхе или поднятии ноги
    • тяжести в ноге. ноги
    • зуд в ногах
    • покалывание в ногах
    • спазмы в ногах
    • язвы или язвы на ногах

    Если у вас разовьется какой-либо из этих симптомов, особенно если вы знаете, что у вас недавно был ТГВ, вы должны увидеть свое врач как можно скорее.Ваш врач может диагностировать посттравматический стресс на основании этих симптомов. Диагностических тестов нет.

    Варианты лечения различаются в зависимости от тяжести состояния. Лечение обычно включает подъем пораженной конечности, упражнения и компрессионную терапию или ношение чулок. Врачи также могут назначить антикоагулянты, чтобы предотвратить дальнейшее образование тромбов в венах, и обезболивающие.

    Подъем и упражнения

    Поднимите пораженную конечность, когда вы отдыхаете или спите.Это помогает крови вернуться в сердце под действием силы тяжести. Также могут быть полезны упражнения, которые включают сгибание лодыжки и укрепление икр.

    Компрессионные чулки

    Обычно используются при лечении посттравматического стресса. Важно, чтобы они хорошо сидели и обеспечивали нужную степень сжатия. Они сделаны из специальной эластичной ткани и оказывают давление на лодыжку, что улучшает кровоток и уменьшает боль и отек. Ваш врач поможет вам выбрать наиболее подходящий тип чулок и степень давления для вашего состояния.

    Осложнения ПТС часто развиваются, когда заболевание не лечится своевременно и не лечится эффективно. Когда развиваются язвы на ногах, они невероятно трудно вылечить и могут заразиться. Это угрожает вашей подвижности и в редких случаях может привести к сепсису.

    ПТС - это хроническое заболевание, которое трудно лечить и контролировать. Обычно это вызывает дискомфорт и может привести к большим осложнениям. В свете того факта, что от этого состояния нет лекарства, лучше принять меры, чтобы предотвратить его появление.Ключ к этому - своевременная диагностика и лечение ТГВ. Чем быстрее сгусток растворяется, тем меньше повреждений он нанесет клапанам и стенкам вен. Компрессионные чулки можно носить в профилактических целях в ситуациях высокого риска ТГВ, например, во время пребывания в больнице или при перелетах на дальние расстояния.

    .

    Роль ADAMTS13 - обратитесь к QD

    Хисун Дж. Роджерс, доктор медицинских наук, и Алан Э. Лихтин, доктор медицины

    Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем Политику в отношении продуктов или услуг, не принадлежащих Cleveland Clinic.

    Прорыв в понимании патогенеза тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) произошел с открытием ADAMTS13 (Дезинтегрин и металлопротеиназа с мотивом тромбоспондина 1-го типа, член 13), белка плазмы, который расщепляет фактор фон Виллебранда, который взаимодействует с тромбоцитами, чтобы способствовать свертывание крови.При отсутствии ADAMTS13 необычно большие мультимеры фактора фон Виллебранда могут накапливаться и вызывать внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов и микротромбоз, вызывая признаки и симптомы ТТП.

    Эти знания имеют практическое применение: теперь мы можем измерять активность ADAMTS13, ингибитор ADAMTS13 и антитела против ADAMTS13, чтобы помочь нам диагностировать ТТП и отличить его от других форм тромботической микроангиопатии, таких как гемолитико-уремический синдром, которые имеют похожие симптомы, но требуют других лечение.

    В этой статье описаны типичные проявления острой и рецидивирующей ТТП; роль лабораторных исследований, в том числе теста ADAMTS13; и как управлять этим состоянием.

    Высокий риск смерти без плазмафереза ​​

    TTP характеризуется диссеминированными микротромбами, состоящими из агглютинированных тромбоцитов и фактора фон Виллебранда в мелких сосудах. Повреждение ткани микротромбами может вызвать тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию и полиорганную недостаточность.

    Необработанная ТТП имеет уровень смертности около 90 процентов. Быстрая диагностика и незамедлительное начало ежедневного терапевтического плазмафереза ​​могут улучшить эту серьезную перспективу.

    Дефицит ADAMTS13 может быть приобретенным или врожденным

    Различают две основные формы ТТП с дефицитом ADAMTS13 и микроваскулярным тромбозом:

    Приобретенный TTP , наиболее распространенная форма, достигает пиков заболеваемости в возрасте от 30 до 50 лет. Он чаще поражает женщин, особенно во время и после беременности (оценочная распространенность составляет 1 на 25 000 беременностей), и афроамериканцев.Приобретаемая ТТП может быть:

    Врожденный TTP (синдром Апшоу-Шульман) - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, вызываемое составными гетерозиготными или гомозиготными мутациями гена ADAMTS13 , продуцирующего нефункциональный белок ADAMTS13.У пациентов наблюдается серьезный дефицит активности ADAMTS13, но у них обычно не развиваются аутоантитела.

    Клиническая картина ТТП не всегда классическая

    ТТП в первую очередь диагностируется клинически, но диагностика часто затруднена из-за различных неспецифических симптомов. Типичный ТТП представлен «классической пентадой»:

    Однако у одного пациента часто не возникает всей картины.Ожидание развития всей пентады перед диагностикой ТТП может иметь серьезные клинические последствия, и наличие тромбоцитопении и необъяснимой микроангиопатической гемолитической анемии считается клинически достаточным для подозрения на ТТП.

    Анализ ADAMTS13 - ключ к диагностике

    Лабораторные данные обычно включают гемолитическую анемию и тромбоцитопению. Измерение уровней активности ADAMTS13, ингибитора ADAMTS13 и антитела ADAMTS13 становится стандартом для подтверждения диагноза ТТП, определения, является ли он врожденным или приобретенным, и отличать его от тромбоцитопенических состояний, таких как гемолитико-уремический синдром, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура и гепарин. -индуцированная тромбоцитопения.Новый анализ ADAMTS13, основанный на технологии передачи энергии флуоресценции (FRET) с синтетическим пептидным субстратом аминокислота-фактор фон Виллебранда, имеет более быстрое время выполнения и меньшую вариабельность теста.

    Плазмаферез - основа терапии

    Приобретенный идиопатический ТТП со сниженной активностью ADAMTS13 требует немедленного терапевтического плазмафереза. Ежедневный плазмаферез сочетает плазмаферез для удаления циркулирующих сверхкрупных цепочек фактора фон Виллебранда-тромбоциты и аутоантител против ADAMTS13, а также инфузию свежезамороженной плазмы для замены ADAMTS13.Эта процедура является основой терапии и приводит к ремиссии от 70 до 90 процентов пациентов с идиопатической ТТП. Врожденный TTP требует инфузии или замены плазмы в зависимости от тяжести дефицита ADAMTS13 у пациента.

    Кортикостероиды используются в сочетании с ежедневным терапевтическим плазмообменом, хотя данные контролируемых испытаний об их эффективности в этих условиях отсутствуют. Пациенты с сильно сниженной активностью ADAMTS13 или низкими титрами аутоантител к ADAMTS13, как правило, реагируют на терапию.

    Анализ ADAMTS13 с коротким временем цикла может помочь принять решение о начале терапевтического плазмафереза. Однако, если есть сильное клиническое подозрение на ТТП, плазмаферез следует начать немедленно, не дожидаясь результатов анализа. Мониторинг активности или ингибитора ADAMTS13 во время начальной плазмообменной терапии дал противоречивые результаты в нескольких исследованиях и, как правило, не рекомендуется для пациентов с приобретенной ТТП.

    Рецидив частый

    Примерно от 20 до 50 процентов пациентов с идиопатической ТТП испытывают рецидив.Большинство рецидивов происходит в течение первых двух лет после первоначального эпизода, при этом риск рецидива через 7,5 лет оценивается в 43%.

    Факторы, которые предсказывают более высокий риск рецидива, включают постоянно сильно сниженную активность ADAMTS13, положительный ингибитор и высокие титры аутоантител к ADAMTS13 во время симптоматической ТТП. Во время клинической ремиссии сохранение аутоантител также указывает на повышенный риск.

    Пациенты с рецидивом и заболевание, не поддающееся терапевтическому обмену плазмой (от 10 до 20 процентов случаев), с разной степенью успеха лечились кортикостероидами, спленэктомией или иммунодепрессантами (циклоспорином, азатиоприн или циклофосфамидом).Ритуксимаб недавно использовался в качестве терапии второй линии при рефрактерной или рецидивирующей иммуноопосредованной ТТП или идиопатической ТТП с неврологическими или сердечными симптомами, связанными с плохим прогнозом. Терапия, включающая ритуксимаб, приводит к улучшению ответа и выживаемости без прогрессирования заболевания. Другие возможные методы лечения, включая рекомбинантный активный ADAMTS13, находятся в стадии изучения.

    Доктор Роджерс - медицинский директор отделения гемостаза и тромбозов и гематопатолог в отделении лабораторной медицины.Доктор Лихтин является сотрудником отделения гематологической онкологии и заболеваний крови.

    Эта сокращенная статья изначально была опубликована в полной версии в Cleveland Clinic Journal of Medicine. Полная статья включает тематические исследования и компонент CME, а также полный список ссылок.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »