• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Презентация тромбоз


    Стаз. Тромбоз, эмболия - презентация, доклад, проект

    Обратная связь

    Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать её на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

    Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

    Email: [email protected]

    Мы в социальных сетях

    Социальные сети давно стали неотъемлемой частью нашей жизни. Мы узнаем из них новости, общаемся с друзьями, участвуем в интерактивных клубах по интересам

    ВКонтакте >

    Что такое Myslide.ru?

    Myslide.ru - это сайт презентаций, докладов, проектов в формате PowerPoint. Мы помогаем учителям, школьникам, студентам, преподавателям хранить и обмениваться своими учебными материалами с другими пользователями.


    Для правообладателей >

    PPT - Презентация PowerPoint по тромбозу, скачать бесплатно

  • Тромбоз Доктор Нико Латеган МБЧБ, MMed (гематология)

  • Общие • Коагуляция / гемостаз: свертывание крови против фибринолиза. • Повреждение эндотелия: высвобождение ТФ (активирует свертывание) и tPA (активирует фибринолиз). • Свертывание крови: сосудистая стенка триады Вирхова, кровоток, компоненты крови. • Стенка сосуда: важна, особенно при артериальном тромбозе. • Кровоток: стеноз, PV (RBC), CML (WCC), ET (PLT, острый лейкоз (Blasts).

  • Определение: Тенденция к развитию рецидивирующего тромбоза в необычных местах из-за повышенной выработки тромбина началась в молодом возрасте (<50 лет).

  • Классификация: 1. Семейная - физиологическая 2. Несемейная (приобретенная) - физиологическая или патологическая

  • Проблемы: • Подтверждение диагноза. • Расследовать, установить причину. • Терапия: Варфарин, Гепарин, Дисприн. • Краткосрочные и долгосрочные.

  • Расследование: • Хорошая история. • Семейный анамнез (может быть сложно). • Лекарства (гормоны). • О недавнем ТЭ. • Тщательное обследование. • Факторы риска: предыдущие эпизоды, иммобилизация, операции, травмы, беременность, ожирение, моложе 40 лет, гомоцистеинемия.

  • Всегда делайте базовые тесты: • FBC, PLT, ESR • PT, aPTT, TT, Fibrinogen

  • Помните: • После острого эпизода не рекомендуется выполнять полный тромботический профиль для определения причина: фибриноген, F VIII и PAI являются агентами острой фазы.• Prot C и S, а также AT III могут быть низкими. • Иногда бывает трудно отличить заболевание печени, острый ДВС-синдром и терапию варфарином. • Все факторы свертывания крови продуцируются печенью, кроме F VIII, вероятно, эндотелием.

  • О тромбофилии: • Обычно венозный TE. • Роль в артериальном тромбозе? • Аутосомно-доминантный наследственный образец: гетеро- или гомозиготное наследование. • Обычно фактор риска необходим для гетерозигот, чтобы иметь клиническое значение.

  • Семейный: • FV-Leiden (APCR: активированная устойчивость prot C).• Белок С (дефицит). • Белок S (дефицит). • Антитромбин III (дефицит). • Аномальный протромбин (PT 20210 A). • Синдром липких тромбоцитов.

  • 1. FV-Leiden: • Одна из наиболее частых причин тромбофилии - 20% клинических проявлений заболевания (AT, PC и PS - 5%) + фактор риска. • Активированный ПК подавляет F Va и F VIIIa. • Неспособность APC ингибировать вышеуказанный комплекс из-за мутировавшего FV. • Гетерозиготность: в 5-10 раз выше риск TE. • Гомозиготность: 50-100 раз.

  • 2. Дефицит протеина C: • Частая причина (увеличение TE с возрастом). • Требуется ТМ от стенки эндотелия. • Гетерозиготность: 50% от уровня нормальных особей. • Гомозиготный: младенцы рождаются с невыявленными уровнями (тромбы в микрососудах кожи, DIC necrosis purpura fulminans).

  • 3. Дефицит белка S: • Неферментный кофактор для ПК. • Связывается с TM-PC. • Те же свойства, что и у ПК. • Две формы: свободная в плазме и связанная со связывающим белком C4b (60%).Только свободная фракция выступает в качестве кофактора для APC. • Иногда бывает трудно получить точные измерения PS из-за последнего. • Подобно ПК можно заразиться: заболевание печени, варфарин, беременность, рак, ДВС и химиотерапия.

  • 4. Дефицит антитромбина III: • Общая причина (частота 1/2000 - 1/5000; гетерозиготы; 50% ТГВ): количественное против качественного расстройства. (Приобретены: ДВС, цирроз, НС). • Связываются и инактивируют тромбин, факторы IXa, Xa, XIa и XIIa (комплекс AT / гепарин - скорость ингибирования увеличивается в 1000 раз).• Не обязательно быть фактором риска гетерозигот для получения TE. • Увеличение заболеваемости с возрастом: 80% в возрасте 55 лет.

  • 5. Аномальный протромбин (PT 20210 A): • Часто. • Повышенный уровень протромбина усиливает образование тромбина. • Единственный способ диагностики: метод ДНК-ПЦР.

  • 6. Синдром липких тромбоцитов: • Особенно при артериальном тромбозе (МИ, ТИА) и развитии рецидивирующего ТЭ на фоне приема варфарина. • 3 формы.• Если вы принимаете аспирин, его следует прекратить за 14 дней до тестирования. Также помните: PC, PS и AT III являются ингибиторами свертывания крови.

  • Несемейные (приобретенные): • Антифосфолипидный синдром: • Антитела, направленные против фосфолипидной клеточной мембраны = APA (Antiphospholipid Ab). • APA: ACA или LA. • Первичные (PAPS) или вторичные (аутоиммунные заболевания, например, СКВ) • АСА (антикардиолипиновые антитела): IgM + IgG. • IgG: клинически важный. • IgM: беременность, инфекция (вирусная), травма и послеоперационный период.• LA (волчаночный антикоагулянт): Ab, которые влияют на тесты на свертываемость (LA-PTT, RVV, каолин). • PAPS = TE, выкидыш, ВМС + ACA, LA.

  • Несемейные (приобретенные) продолжение: • TPA (тканевый активатор плазминогена): снижение уровня нарушает фибринолиз. • PAI (ингибитор активатора плазминогена): повышенный уровень снижает TPA. • Дисфибриногенемия. • Недостаток F XII: фактор Хагемана. • Фибриноген (повышенный). • F VIII (увеличен). • Плазминоген. • Гипергомоцитеинемия - фермент (фолиевая кислота).

  • Исследование (тромботический профиль): NB: Пациенты могут получать варфарин, но не гепарин! • FBC, PLT и ESR • PT, aPTT, TT и фибриноген • PC и PS • AT III • APCR (если + скрининг, отправьте на ПЦР) • PT 20210A (ПЦР) • Волчаночный антикоагулянт (RVVT, KT, LA-PTT) • Кардиолипиновые антитела (антифосфолипидный синдром) • Синдром липких тромбоцитов (аспирин!) • Скрининг ANA • Скрининг PNH

  • Когда проводить анализ: • Моложе: <50 лет, рецидивирующая TE, необычные участки, TE на варфарине.• Не идеально для тестирования после острого приступа (ингибиторы свертывания крови могут быть низкими). • Идеально: тест через 6 недель после установления гемостаза. • Большинство пациентов в это время принимают варфарин (PC и PS зависят от витамина K, что может быть ложно низким). • Мое мнение: если планируется длительный прием варфарина, делайте немедленно / в зависимости от продолжительности лечения, это можно делать после прекращения лечения.

  • Когда проводить тестирование (продолжение): • Практически (мой опыт): до лечения - если AT, PS, PC низкие, повторите после прекращения приема.• SPS: исследования агрегации тромбоцитов (проблема: иногда прием аспирина невозможно остановить). • Помните о влиянии стенки сосуда на свертывание крови, особенно при артериальном тромбозе. • Каждая женщина, принимающая противозачаточные средства, ЗГТ?

  • Лечение: • Гепарин: нефракционированный по сравнению с LMW. • Гепарин - РТТ. LMW - активность против FXa. • NB: LMW не влияет на PTT. • Варфарин: венозный, антифосфолипидный синдром. • Варфарин: ПВ / МНО (не% из-за лабораторных отклонений). • Аспирин: артериальный - СПС. • Индивидуализированные пациенты: например, единичный эпизод тромбоза у пациента с пожизненным послеоперационным лечением FV-Leiden не требуется (от краткосрочного до среднесрочного).• На всю жизнь: повторяющиеся эпизоды, эпизоды на варфарине,? спонтанный эпизод с доказанной причиной (ТГВ против ТЭЛА).

  • Продолжительность лечения: • 6 недель • 3 месяца • 6 месяцев Диапазон МНО: • Единичный эпизод: 2-3 • Рецидивирующий эпизод: 3-3,5 • PE: 2-3 / 3-3,5

  • .

    PPT - Презентация PowerPoint по тромбозу, скачать бесплатно

  • Тромбоз Д-р Нисрин Абу Шахин Доцент кафедры патологии Иорданского университета

  • Тромбоз • Патогенез (называемый триадой Вирхова сердца): • Эндотелиальная триада , Артерии) • Застой • Гиперкоагуляция крови * Эндотелиальные клетки - это особый тип клеток, которые покрывают внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и сердца.

  • Вклад эндотелиальных клеток в коагуляцию • Неповрежденные эндотелиальные клетки поддерживают жидкий кровоток за счет: 1- подавления адгезии тромбоцитов 2- предотвращения активации фактора свертывания 3- лизиса сгустков крови, которые могут образоваться.• Эндотелиальные клетки могут стимулироваться прямым повреждением или различными цитокинами, которые вырабатываются во время воспаления. • Повреждение эндотелия приводит к: 1- экспрессии прокоагулянтных белков (тканевого фактора и vWF)  локальному тромбообразованию. 2 - воздействие на основной vWF и агрегацию коллагена с тромбоцитами базальной мембраны и образование тромба.

  • Ответ клеток стенки сосудов на повреждение (Патологический эффект заживления сосудов) • Повреждение стенки сосуда приводит к реакции заживления, включающей: -Расширение интимы (пролиферирующие SMC и вновь синтезированные ECM).это включает сигналы от ЭК, ​​тромбоцитов и макрофагов; и медиаторы, полученные из каскадов свертывания и комплемента. - стеноз просвета и блокировка сосудистого кровотока

  • Причины повреждения эндотелия • Вальвулит • ИМ • Атеросклероз • Травматические или воспалительные состояния • Повышенное артериальное давление • Эндотоксины • Гиперхолестеринемия • Радиация • Курение

  • • Стазис является основным фактором венозных тромбов • Нормальный кровоток является ламинарным (тромбоциты текут в центре просвета сосуда, отделены от эндотелия более медленной прозрачной зоной плазмы) • Застой и турбулентность вызывают следующее:

  • Причины Стазис • Атеросклероз • Аневризмы • Инфаркт миокарда (Некотрактильные волокна) • Стеноз митрального клапана (расширение предсердий) • Синдромы повышенной вязкости (PCV и серповидноклеточная анемия)

  • Гиперкоагуляция A.Генетические (первичные): мутации в гене фактора V и гене протромбина являются наиболее частыми B. Приобретенные (вторичные): многофакторные и более сложные причины включают: иммобилизацию, инфаркт миокарда, фибрилляцию предсердий, хирургическое вмешательство, перелом, ожоги, рак, протезирование сердечных клапанов. … И т.д.

  • Морфология тромбов • Может развиваться в любом месте сердечно-сосудистой системы (например, в камерах сердца, клапанах, артериях, венах или капиллярах). • Артериальные или сердечные тромбы начинаются в местах повреждения эндотелия; и обычно накладываются на атеросклеротическую бляшку • Венозные тромбы  возникают в местах застоя.Чаще всего это вены нижних конечностей (90%) • Тромбы локально прикрепляются к подлежащей сосудистой поверхности; И артериальные, и венозные тромбы имеют тенденцию распространяться к сердцу. • Распространяющаяся часть тромба плохо прикреплена - фрагментация и образование эмбола

  • АРТЕРИЯ СО СТАРЫМ ТРОМБОМ. Пятно A, H и e. B, Stain For Elastic Tissue (черный). Исходный просвет ограничен внутренней эластичной пластиной (стрелки) и полностью заполнен организованным тромбом.

  • линии Зана • Тромбы могут иметь явно (и микроскопически) видимые расслоения, называемые линиями Зана; они представляют собой бледные слои тромбоцитов и фибрина, чередующиеся с более темными слоями, богатыми эритроцитами. • Такие линии важны тем, что они представляют тромбоз текущей крови (потенциально могут отличить предубойный тромбоз от посмертных сгустков) • Посмертные тромбы представляют собой мягкие, не расслоенные сгустки (без линий Цана)

  • Настенный тромб = тромб, возникающий в камеры сердца или просвет аорты.• Причины: -Аномальное сокращение миокарда (например, аритмия, дилатационная кардиомиопатия или ИМ) -эндомиокардиальная травма (например, миокардит, травма катетера) • Растения = тромбы на сердечных клапанах 1- Бактериальные или грибковые инфекции, передающиеся через кровь (инфекционный эндокардит,). 2-Небактериальный тромботический эндокардит возникает на стерильных клапанах.

  • Настенные тромбы: А в сердце; b в аортальных стрелках = фреска тромбы синие стрелки = линии чжань

  • Судьба тромбов • Распространение Тромбы накапливают дополнительные тромбоциты и фибрин, в конечном итоге вызывая закупорку сосудов. • Растворение Тромбы удаляются за счет фибринолитической активности (обычно при недавних тромбах) • Организация и реканализация -Тромбы вызывают воспаление и фиброз.• реканализация (восстановление некоторой степени кровотока) • Организация = врастание эндотелиальных клеток, гладких клеток и фибробластов в богатый фибрином тромб. 5. Наложенная инфекция (микотическая аневризма)

  • Венозные тромбы • наиболее частые вены ног • Поверхностные: например, Подкожные вены. - могут вызвать локальный застой, отек, боль и болезненность по ходу пораженной вены, но они редко эмболизируют. • Глубокие: например, Подколенная, бедренная и подвздошная вены.• более серьезные, потому что они могут эмболизировать • могут возникать при стазе или гиперкоагуляции

  • .

    PPT - Презентация PowerPoint по тромбозу, бесплатная загрузка

  • Тромбоз

  • Определение • Тромбоз - это процесс образования твердой массы из компонентов крови в непрерывной сердечно-сосудистой системе в течение жизни

  • 900 Тромб - это твердая масса, образованная из компонентов крови в сердечно-сосудистой системе в течение жизни. Он состоит в основном из тромбоцитов и свернувшейся крови (фибриновая сеть, связывающая красные и белые кровяные тельца)

  • Этиология тромбоза Предрасполагающие факторы Триада Вирхова • 1- Повреждение эндотелиальных клеток • 2- Нарушение нормального кровотока • 3- Нарушение свертываемость крови

  • ТРОМБОЗ - триада Вирхова

  • I- Повреждение эндотелиальной оболочки: Важен в образовании тромбов в сердце и артериях.Обычно эндотелий сосудов подавляет тромбоз, но если он поврежден, обнаженный коллаген будет действовать как мощный тромбогенный фактор.

  • 1-Артерии: • Дегенеративные заболевания: например, артериальный атеросклероз • Гемодинамические стрессы системной гипертензии (механическая травма). • Курение сигарет и гиперлипидемия. • Иммунный артериит (S.L.E, P.A.N), радиация.

  • 2-вены: • Механическая травма: e.г., наличие катетера, тугие повязки. • Химическое повреждение: например, введение определенных соединений в вены для лечения варикозного расширения вен и геморроя. • Воспаление: например, септический очаг с дренированием вены

  • 3- Эндокардиальная травма: • Перенос инфаркта миокарда • Эндокардит: ревматический и инфекционный эндокардит

  • II- Нарушения нормального кровотока • Это может быть форма застоя или турбулентности.

  • Замедление скорости кровотока (застой) • Это основной фактор развития венозного тромбоза и вызван: • Местными причинами: • Давлением на вены повязками, опухолями, беременной маткой.• Отсутствие мышечной насосной активности, как у прикованных к постели пациентов, в послеоперационном периоде или после родов. • Расширение вен и недостаточность вульвы, например, при варикозном расширении вен. • Общие факторы: например, застойная сердечная недостаточность.

  • Нарушение ламинарного кровотока (турбулентность) наблюдается в • Сильная турбулентность, например артериальная аневризма и аневризма миокарда

  • Эффекты изменений в нормальной крови кровоток: • Повреждение или дисфункция эндотелия • Нарушение ламинарного кровотока и контакт тромбоцитов с эндотелием

  • III- Изменения свертываемости крови (гиперкоагуляция): • могут быть первичными или генетическими; и вторичный или приобретенный.• Первичный или генетический дефицит протеина «C» или антитромбина III

  • B-приобретенная гиперкоагулируемость: Повышенная вязкость крови, как при тяжелом обезвоживании. Послеоперационные и послеродовые пациенты. Пероральные контрацептивы. Повреждение тканей, например, массивный ожог, перелом, операция ( релиз тканевого тромбопластина). В сочетании с некоторыми опухолями, такими как карцинома поджелудочной железы. После спленэктомии Гиперлипидемия (адгезия и агрегация тромбоцитов).

  • Морфология тромбов a-Общий вид: • 1-место и форма: • В любом месте сердечно-сосудистой системы: в камерах сердца; на створках клапана; или в артериях, венах или капиллярах.• Сердечные или артериальные тромбы начинаются в месте повреждения эндотелия (атеросклеротическая бляшка) или турбулентности (аневризмы и бифуркация сосудов). • С другой стороны, венозные тромбы обычно возникают в местах застоя.

  • Все тромбы прикрепляются к стенке сосуда или сердечной камере в месте их возникновения. • Артериальные тромбы имеют тенденцию расти в ретроградном направлении от точки прикрепления (то есть от сердца), в то время как венозные тромбы распространяются в направлении кровотока (т.е.е. к сердцу). • Развивающийся хвост может отслоиться, что приведет к образованию эмболов, особенно в венах.

  • 2-Цвет: • Характерные расслоения (линии Зана) из-за чередования слоев тромбоцитов (бледные) и фибрина, содержащего эритроциты и лейкоциты (красные), особенно заметны при тромбах сердца и крупных артерий как аорта.

  • Это «линии Зана», которые представляют собой чередующиеся бледные розовых полос тромбоцитов с фибрином и красные полосы эритроцитов, образующие настоящий тромб

  • Красный тромб: возникает, когда стаз играет заметную роль в его патогенезе e.г., в венах. Он состоит из тромбоцитов и фибрина, связывающих большое количество R.B.Cs. • Бледный тромб: когда нет застоя и заметно изменение кровотока. Он состоит преимущественно из тромбоцитов и фибрина с небольшим количеством захваченных R.B.Cs

  • 3- Тип • Настенный тромб: неокклюзионный тромб, прикрепленный к стенке сосуда или стенки сердца. • Окклюзионный тромб: когда он полностью закупоривает сосуд. • Распространение тромба: при полной закупорке сосуда статическая кровь за его пределами может свернуться (хвост тромба), достигнув притока, по которому течет кровь, и инициируется новый тромб ,Это обычное явление при венозных тромбах.

  • b- Внешний вид под микроскопом: • Последние тромбоциты показывают чередование слоев тромбоцитов и фибрина (линии Zahn). • Старые тромбы показывают грануляционную ткань или фиброз (организованный тромб)

  • Различия между:

  • Судьба тромба • 1- Растворение (удаляется фибринолитической активностью) • 2- Размножение (тромб может накапливаться) больше тромбоцитов и фибрина (размножаются), что в конечном итоге приводит к обструкции сосудов).• 3- Эмболизация (тромбы могут смещаться и перемещаться в другие участки сосудистой сети) • 4- Организация и реканализация (тромбы могут вызывать воспаление и фиброз (организация) и в конечном итоге могут стать реканализованными) • 5- Кальцификация

  • Окклюзионная коронарная артерия атеросклероз. сужена на 60-70% тромб и реканализация.

  • Эффект тромба (осложнения): • Инфаркт: окклюзионные тромбы артериального кровоснабжения с отсутствием коллатерального кровообращения приводят к ишемическому некрозу области, снабжаемой этой артерией (инфаркт). • Отек, застойные явления при обструкции венозного оттока. ,• Эмболия: часть тромба может быть отделена и унесена с током крови, чтобы ударить по дальнему сосуду. • Инфекция: тромбы - благодатная почва для бактериальной инфекции.

  • Очаги тромбов Венозный тромбоз A-флеботромбоз (тромбоз без воспаления) 90% возникает в нижних конечностях (тромбоз глубоких вен теленка) B-тромбофлебит (на верхушке воспаления) В венах, дренирующих септический очаг: • вены при остром аппендиците • Вены таза при послеродовом сепсисе

  • Артериальный тромбоз • Реже, чем вены, из-за быстрого кровотока и толстой эластичной артериальной стенки, которая сопротивляется травмам.• Тромбоз артерий вызывается: (повреждением эндотелия и турбулентностью крови). Типы артериального тромбоза: • Окклюзионный тромб в артериях среднего и малого размера, часто в сочетании с атеросклерозом. • Настенный тромб: возникает в большой артерии или аорте.

  • Сердце, коронарный атеросклероз с тромбозом - Gross

  • Коронарный тромбоз

  • Сердце, тромбоз коронарной артерии 000 Тромбоз сердца - Высокая мощность

    000 Коронарная артерия

    000 Коронарная болезнь сердца

  • ОККЛЮЗИВНЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБУС

  • Эффекты: окклюзионные тромбы артериального кровообращения с отсутствием коллатерального кровообращения приводят к ишемическому некрозу области, снабжаемой этой артерией (инфаркт)

    000 Сердце

    • Муральные тромбы возникают в камерах сердца, особенно в левом желудочке в местах инфаркта миокарда, и в левом предсердии в случае митрального стеноза.Обычно это связано с мерцательной аритмией. • Клапанные тромбы или «разрастания» обнаруживаются при ревматическом вальвулите и инфекционном эндокардите. • Агональные тромбы, которые возникают в последние часы жизни, когда смерть наступает медленно, состоят в основном из желтого фибрина, обычно прикрепленного к верхушке правого желудочка и образующего массу, как в легочной артерии.

  • МУРАЛЬНЫЙ ТРОМБИ, СЕРДЦЕ

  • Растения при инфекционном эндокардите

  • Тромбоз капилляров • Он наблюдается при различных тромбозах или внезапных тромбозах. в микроциркуляции.Он известен как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). • Тромбы не видны невооруженным глазом, но видны микроскопически.

  • Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС) • ДВС-синдром может осложняться различными заболеваниями, от акушерских осложнений до поздних стадий злокачественных новообразований, внезапным или незаметным появлением широко распространенных фибриновых тромбов в микроциркуляции. • Эти тромбы могут вызывать диффузную недостаточность кровообращения, особенно в головном мозге, легких, сердце и почках.

  • DIC • С развитием множественных тромбов происходит быстрое потребление тромбоцитов и белков коагуляции; в то же время активируются фибринолитические механизмы, и в результате исходное тромботическое нарушение может перерасти в серьезное нарушение свертываемости крови.

  • ДВС (фибриновый тромб в легком)

  • .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »