• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Основное звено патогенеза тромбоза


    Этиология и патогенез острых венозных тромбозов

    В 1856 г. немецкий патолог Рудольф Вирхов сформулировал ставшую классической триаду причин внутрисосудистого тромбообразования. 

    1. Изменение состава крови. 

    2. Повреждение сосудистой стенки. 

    3. Замедление тока крови. 

    Все научные открытия в этой сфере за истекшие полтора столетия стали лишь детализацией того или иного звена вирховской триады. Что касается значимости каждого из них, то большинство исследователей, даже считая ведущим тот или иной фактор, признают необходимым для образования тромба наличие других условий. 

    Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непосредственно связаны с сосудистым тонусом, системами коагуляции и фибринолиза, функционирование каждой из которых жизненно необходимо организму. Тромбоз возникает, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями. Эти механизмы имеют глубокую филогенетическую природу, сложны и многообразны, в связи с чем существуют многочисленные «узловые точки» инициации тромбоза. 

    Изменение состава крови (тромбофилические состояния) 

    К тромбообразованию предрасполагают дефицит естественных ингибиторов коагуляции, нарушения в системе эндогенного фибринолиза, заболевания, сопровождающиеся полицитемией и увеличением вязкости крови, повышенная адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов и других форменных элементов крови, аутоиммунные, неопластические и инфекционные процессы. Генетически обусловленные изменения включают врождённый дефицит антитромбина III, протеинов С и S; мутации гена протромбина, фактора V и многие другие. Они могут быть и приобретёнными — возникнуть под влиянием различных внешних и внутренних факторов (например, антифосфолипидный синдром). 

    Механизмы инициации тромбоза, имеющие приобретённый характер, в большинстве случаев одновременно влияют на разные звенья каскада коагуляции и фибринолиза. В первую очередь к ним относят оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, те состояния, сопровождающиеся повреждением тканей и кровотечением. Изменения гемостаза при беременности имеют своей конечной целью подготовку к родам, следовательно, в числе прочего и к кровопотере. В результате происходит мобилизация коагуляционного потенциала. Тромбофилическим эффектом обладают эстроген-содержащие гормональные препараты, применяемые в качестве пероральных контрацептивов или с заместительной целью в период менопаузы. 

    Значительно повышают риск флеботромбоза новообразования, особенно злокачественные. У этой категории больных тромбоз может поражать вены самой различной локализации, как поверхностные, так и глубокие. Организм реагирует на появление опухоли синтезом тромбопластиноподобных соединений и снижением фибринолитической активности. Кроме того, сами опухоли могут синтезировать тромбогенные субстанции. На более поздних стадиях онкологического процесса имеют значение сдавление и прорастание вен опухолью и её метастазами. 

    Повреждение венозной стенки 

    Травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия и обнажение субэндотелиального слоя — важные механизмы, инициирующие тромбоз. Среди этих факторов — прямое повреждение венозных сосудов при переломах, операциях, постановке эндовазальных катетеров и внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен. К повреждению эндотелия ведут гипоксия, воздействие вирусов и эндотоксинов. Выделяемые опухолевыми клетками вещества также могут вызывать изменения и повреждения венозной стенки. 

    Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфекционные заболевания, сепсис включают механизм, получивший название системной воспалительной реакции, заключающийся в синтезе и выделении в кровоток большого количества биологически активных соединений (медиаторов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Мощные оксиданты, выделяемые активированными лейкоцитами, вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя. 

    В экспериментальных и клинических условиях установлено, что во время любых операций в венах, даже значительно отстоящих от места вмешательства, происходят адгезия лейкоцитов и их инвазия в сосудистую стенку на всём её протяжении. Зафиксировано образование множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелий и базальную мембрану и обнажающих субэндотелиальный слой коллагена, обладающего выраженными тромбогенными свойствами, в числе которых положительный электрический заряд (возможно влияние электростатических сил на адгезию форменных элементов крови, имеющих отрицательный электрический заряд). Причина подобных нарушений — значительная дилатация вен, превышающая допустимый предел их растяжимости. Изменения венозной стенки связывают с образованием и выделением в кровоток большого количества биологически активных соединений — гистамина, серотонина, комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов. Все эти вещества участвуют в каскаде процессов, составляющих суть синдрома системной воспалительной реакции. 

    Нарушения кровотока 

    Худшие условия оттока крови из системы нижней полой вены по сравнению с верхней полой в силу влияния фактора гравитации определяют превалирование тромбозов именно этого сосудистого бассейна. На его долю приходится более 90% всех тромбозов. Помимо этого, существует множество причин замедления или нарушения тока крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление сосудов (опухолями и метастазами, кистами, воспалительными инфильтратами, маткой во второй половине беременности, костными экзостозами и фрагментами костей после травмы), разрушение венозного клапанного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Во время второй половины беременности и в родах скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2—3 раза. 

    Серьёзный фактор риска возникновения венозного тромбоза — иммобилизация. Ограничение или невозможность движений наряду с прочими предпосылками к тромбообразованию определяет причину высокой частоты флеботромбоза после обширных оперативных вмешательств, при переломах нижних конечностей, протезировании бедренных и коленных суставов (до 80% больных), у больных с инфарктом миокарда, параличами и парезами нижних конечностей, длительно соблюдающих постельный режим. Недостаточность кровообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, вазодилатации, увеличению вязкости крови. 

    Застой крови в нижних конечностях препятствует нормальному функционированию защитных механизмов: разведению активированных факторов коагуляции кровью, их вымыванию и смешиванию сингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, ведёт к гипоксии эндотелиальных клеток и их повреждению. 

    Существует тесная связь между вязкостью и током крови. Физические свойства крови как неоднородной жидкости способствуют повышению её вязкости при замедлении кровотока. Такие состояния, как полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена, становятся возможной причиной тромбоза. 

    При множестве заболеваний и клинических ситуаций факторы, способствующие тромбообразованию, можно встретить в самых различных комбинациях. Наряду с перечисленными моментами следует отметить влияние возраста. У детей тромбозы представляют собой казуистику, все они связаны с генетическими аномалиями в системе гемостаза. У пациентов старше 40 лет каждое последующее десятилетие вдвое увеличивает риск тромбообразования. Это обусловлено накоплением приобретённых тромбофилических состояний, менее подвижным образом жизни, структурными изменениями венозной стенки, усиливающими её дилатацию, снижением фибринолитичекой активности крови. Сходные причины увеличивают риск флеботромбоза при ожирении (им страдает значительная часть населения). Женщины в молодом возрасте заболевают венозным тромбозом примерно в 2 раза чаще мужчин, что определяется влиянием комплекса различных предрасполагающих факторов. 

    Определённые особенности имеет патогенез тромбозов в системе верхней полой вены. Как правило, они осложняют течение различных заболеваний или лечебных манипуляций, приводящих к повреждению венозной стенки и нарушениям кровотока. Ятрогенные тромбозы после пункции или катетеризации центральных вен связаны как с механической травмой сосудистой стенки, так и с химическим или бактериальным её повреждением. Следует помнить, что проксимальная часть инфузионных катетеров, установленных в подключичную или яремную вены, располагается обычно в верхней полой вене или даже в правом предсердии. Поэтому тромб, сформировавшийся на катетере, может стать источником эмболии лёгочных артерий (к счастью, обычно немассивной). 

    Наиболее частая причина нарушения проходимости вен средостения — внутригрудные неопластические процессы (как первичные, так и метастатические), обусловливающие развитие синдрома верхней полой вены. Примерно в половине случаев это центральный рак правого лёгкого, что объясняется непосредственной близостью полой вены и правого главного бронха. Периферический рак лёгкого (рак Пенкоста) в силу своей локализации, возможности прорастания париетальной плевры и сосудистого пучка может осложниться тромбозом подключичной вены. 

    Первичное тромботическое поражение подключичной вены известно как болезнь Педжета—Шреттера. Ей присущи молодой возраст пациентов, преобладание мужчин (болеют в 4 раза чаще женщин) с хорошо развитой мускулатурой плечевого пояса, одностороннее (чаще справа) поражение. Окружающие подключичную вену костные и сухожильно-мышечные образования, а также фиксация вены к I ребру создают условия для постоянной травматизации стенки сосуда и его сдавления во время движений руки. Причиной сужения промежутка между ключицей и I ребром может стать мышечная гиперплазия у спортсменов или лиц, занимающихся тяжёлым физическим трудом. Иногда источником болезни бывает добавочное шейное ребро. Постоянное перерастяжение стенки вены и её компрессия приводят к расстройству кровообращения в сосудах венозной стенки, надрывам интимы, соединительнотканной деформации стенки вены, формированию стеноза с последующим наложением тромботических масс. 

    Ещё одной из причин тромбоза венозных магистралей верхних конечностей может стать позиционное сдавление. Это происходит при длительном нефизиологическом положении руки (когда она закинута за голову) во время глубокого сна, вызванного приёмом седативных препаратов или алкоголя, во время наркоза при положении пациента на боку. Аналогичный эффект наблюдают в случаях, когда компрессия вен вызвана положением головы женщины на плече мужчины (так называемая «рука молодожёна»).  

    Савельев В.С. 

    Хирургические болезни

    Опубликовал Константин Моканов

    Патогенез тромбоэмболии и эндоваскулярное лечение

    Венозная тромбоэмболия (ВТЭ), заболевание, которое включает тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), связано с высокой смертностью, заболеваемостью и затратами. Это может привести к долгосрочным осложнениям, в том числе к посттромботическому синдрому (ПТС), усугубляющему его заболеваемость. ВТЭ поражает 1/1000 пациентов, лечение обходится в 13,5 млрд долларов в год и ежегодно уносит 100000 жизней в США. Текущим стандартом лечения ВТЭ является антикоагулянтная терапия, хотя тромболизис может выполняться пациентам с ТЭЛА и угрожающей конечностью.В этом обзоре обсуждаются патогенез и лечение ВТЭ, а затем основное внимание уделяется методам эндоваскулярного лечения. Обсуждается механический и катетер-направленный тромболизис (CDT), а также критерии отбора пациентов и осложнения. Первое проспективное исследование (CaVenT), сравнивающее CDT с одной антикоагулянтной терапией при остром DVT, несмотря на недостатки исследования, подтверждает существующую литературу, указывающую на улучшение результатов при CDT. Также подчеркивается потенциал продолжающегося проспективного многоцентрового рандомизированного исследования ATTRACT.

    1. Введение

    Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) - заболевание, чаще всего проявляющееся в виде тромбоза глубоких вен (ТГВ) и / или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), которым страдает примерно 1 из 1000 пациентов [1]. Клинические последствия ВТЭ включают как острые последствия, такие как внезапная смерть и осложнения антикоагуляции, так и хронические последствия, такие как посттромботический синдром (ПТС) и хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) [2, 3]. Расчетные общие расходы в США, связанные с VTE, составляют 13.5 и 69,5 миллиарда. Дополнительные немедицинские затраты включают изменение образа жизни, расходы на лиц, осуществляющих уход, и стоимость потерянной жизни [3, 4]. Венозный тромбоз можно лечить с помощью системного и эндоваскулярного подходов, чтобы снизить общую смертность на 5% в течение 1 года, связанную с ВТЭ [2]. В этом обзоре мы суммируем факторы риска, патогенез, осложнения, диагностические критерии и инструменты, а также медикаментозное и эндоваскулярное лечение ВТЭ.

    2. Венозная тромбоэмболия
    2.1. Эпидемиология

    В настоящее время частота венозных тромбозов и тромбоэмболий составляет примерно 1 на 1000 взрослых ежегодно. Одна треть пациентов имеет ТЭЛА, а у остальных - ТГВ. Смертность в течение 1 месяца достигает 6% с ТГВ и 10% с ТЭЛА, хотя патологоанатомические исследования показывают, что эти и без того высокие показатели смертности, вероятно, занижены. По результатам вскрытия, смертность составила 30%, что основано на наблюдении, что многие ПЭ не диагностируются на момент смерти [5].Более того, состояния гиперкоагуляции, такие как злокачественные новообразования, увеличивают смертность от ТЭЛА и ТГВ по сравнению с идиопатическими причинами.

    Венозные тромбозы очень опасны. Для пациентов, у которых развивается ТГВ, риск рецидива составляет примерно 7%, несмотря на антикоагулянтную (АС) терапию [6]. Помимо острых осложнений и несмотря на своевременное начало антикоагуляции, ТГВ может привести к стойкому хроническому заболеванию, которое может привести к серьезной инвалидности. Комплекс хронических симптомов, вызванных нарушением венозного возврата, называется посттромботическим синдромом (ПТС) и встречается у 20–50% пациентов после острого ТГВ [7, 8].ПЭ также может иметь разрушительные хронические последствия, называемые хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ). Хотя точную стоимость трудно определить количественно, считается, что обе клиники значительно увеличивают стоимость венозного тромбоза [9].

    2.2. Патогенез

    Немецкий врач Рудольф Вирхов описал три фактора, которые способствуют развитию ВТЭ, включая триаду Вирхова: застой, повреждение сосудов и состояние гиперкоагуляции [14]. Помимо послеоперационных случаев и случаев, связанных с травмами, застой может играть самую большую роль в развитии венозного тромбоза [15].Развитие венозного тромбоза начинается на клапанах или венозных синусах [16–18]. Венографические исследования показали, что контрастные вещества могут оставаться в этих областях до 27 минут после введения [19]. Исследования аутопсии подтверждают, что эти места являются наиболее частыми участками инициации тромбоза [20]. Венозный тромбоз возникает в виде небольших отложений фибрина в этих областях с низким кровотоком. Затем области отложений увеличиваются, перекрывая сосуды, и в конечном итоге запускают каскады коагуляции.Точно так же послеоперационное или связанное с травмой эндотелиальное повреждение также может запускать этот очаг фибрина [16, 21]. Антитромботические белки, такие как тромбомодулин и рецептор эндотелиального протеина С (EPCR), регионально экспрессируются на клапанах и чувствительны к гипоксии и воспалению. Застой в клапанной пазухе был связан с гипоксией и повышенным гематокритом, формирующим гиперкоагуляционную микросреду. Эти состояния, включая острое воспаление, приводят к снижению уровня вышеупомянутых белков и тем самым способствуют образованию тромба.Гипоксия также может приводить к усилению активности прокоагулянтов, таких как тканевой фактор, на эндотелии и Р-селектин (молекула адгезии), также на эндотелии, что приводит к привлечению лейкоцитов или микрочастиц лейкоцитов, полученных из моноцитов, также содержащих тканевой фактор. Фактор ткани считается инициатором коагуляции и вместе с Р-селектином является важным компонентом тромбоза [22]. При отсутствии достаточного потока отложения фибрина локально активируют факторы свертывания; Ингибиторы свертывания крови расходуются без поступления новых ингибиторов.Антикоагулянтный путь, такой как путь протеина C, который приводит к инактивации кофакторов Va и VIIIa, запускается EPCR и тромбином, связанным с тромбомодулином. Коагуляция, инициированная тканевым фактором, ингибируется ингибитором тканевого фактора. Тромбин, фермент свертывания крови, блокируется антитромбином, который, в свою очередь, стимулируется гепариноподобными протеогликанами [22]. По мере развития каскада коагуляции фибрин, эритроциты и тромбоциты образуют внутрисосудистые отложения, известные как венозный тромб [23].Венозный сгусток описывается как состоящий из двух областей: богатого эритроцитами фибринового сгустка, параллельного эндотелию, и линий богатого тромбоцитами белого тромба, обычно называемых линиями Зана, в областях, разделяющих сгусток красного тромба. Генетические варианты, такие как высокий уровень фактора свертывания крови VIII, фактора фон Виллебранда, фактора VII и протромбина, связаны с повышенным риском тромбообразования. Чаще всего дефект фактора V Лейдена, который обычно обеспечивает устойчивость фактора Va к активированному протеину C, обнаруживается у 5% европейцев [22].Другие факторы риска ослабляют генетическую предрасположенность к образованию тромбов, включая наличие антикоагулянтов при волчанке и использование оральных контрацептивов; рак может блокировать кровоток, приводить к увеличению тканевого фактора, который инициирует коагуляцию, и вести к высвобождению микрочастиц прокоагулянтных липидов. Венозные клапаны нарушены, а сосуды склонны к застою с возрастом. Повышенные уровни фактора свертывания крови наблюдаются при снижении эффективности природных антикоагулянтов, а иммобилизация и риск инфицирования более распространены [22].«Гипотеза множественных ударов» объясняет, что, хотя венозный застой является основным фактором развития венозного тромбоза, он редко является единственным фактором образования сгустка [22]. Клинически и экспериментально в настоящее время принято считать, что для формирования клинически значимого венозного тромбоза необходимы по крайней мере две из трех триад Вирхова. Модели на животных показали, что одних только изменений венозного кровотока недостаточно для образования тромба [24]. Многочисленные ретроспективные обзоры пациентов с венозным тромбозом показывают, что у большинства пациентов имеется несколько факторов риска [25].

    2.3. Оценка риска и диагностика

    Распознавание симптомов имеет решающее значение для ранней диагностики ТГВ и ТЭЛА. Повышенное подозрение вызывается такими факторами риска, как коагулопатии, преклонный возраст, рак, антифосфолипидный синдром, инфекция, воспалительные нарушения, нефротический синдром, иммобилизация, ожирение, гормональная терапия и беременность. ТГВ обычно проявляется болью в икроножных мышцах, бедрах или спазмами. ПЭ - более сложный диагноз, учитывая ее вариабельность и тяжесть; типичные симптомы одышки, предобморочного состояния, обморока и плевритной боли совпадают с множеством других клинических проявлений.Лечение подозрения на ПЭ зависит от стратификации риска. Шкала Уэллса или Женева может использоваться для стратификации пациентов по риску. Шкала Женевы оценивает ПЭ по таким параметрам, как возраст, пульс и кровохарканье.

    У пациентов, относящихся к группе низкого риска, можно использовать критерии исключения легочной эмболии (PERC), чтобы определить необходимость дальнейшего обследования. PERC можно быстро рассчитать без инвазивного тестирования, и если PERC исключает ПЭ, вероятность ПЭ очень мала. За положительным PERC следует анализ D-димера.Как и при оценке ТГВ, нормальный D-димер делает ПЭ очень маловероятным, несмотря на высокую вероятность предварительного тестирования. Умеренный риск ТЭЛА должен сопровождаться применением D-димера высокой чувствительности, а в случае отклонения от нормы клиницист должен продолжить КТ-ангиографию. Высокий риск ПЭ следует незамедлительно оценить с помощью КТ-ангиографии, минуя все другие тесты. Те, у кого есть противопоказания к контрастированию, могут получить сканирование вентиляционной перфузии (VQ) вместо КТ-ангиографии [26].

    Критерии Уэллса также широко используются для оценки вероятности DVT.Критерии Уэллса включают отек конечностей, болезненность и диагноз рака. Для пациентов с низким или умеренным подозрением на ТГВ часто проводят анализ D-димера. Нормальный D-димер у пациентов с низким или умеренным риском может уверенно исключить ТГВ. Если D-димер отклоняется от нормы при любом уровне риска, показано дуплексное ультразвуковое исследование. Все пациенты из группы высокого риска могут пройти диагностическое ультразвуковое исследование (УЗИ) в дополнение к тесту на D-димер. Положительное УЗИ на ТГВ приводит к лечению, тогда как отрицательное УЗИ у пациента из группы высокого риска требует повторного УЗИ через 7 дней [26].

    3. Клинические результаты ВТЭ
    3.1. Легочная эмболия (ТЭЛА)

    Клинические исходы у пациентов с острой ТЭЛА сильно различаются [27]. Чтобы облегчить принятие решений в этой непредсказуемой клинической обстановке, несколько специализированных групп и обществ разработали рекомендации в отношении стратификации риска и ведения ПЭ. Однако в некоторых из этих руководств используются идиосинкразические системы классификации, которые вызывают ненужную путаницу у клиницистов, ищущих рекомендации.По сути, основные расхождения связаны с определением пациентов с «промежуточным риском», также описываемых как пациенты с «субмассивной ТЭЛА». В целом определения «высокого риска» (также известного как «массивная ПЭ») и «низкого риска» (также известного как «немассивная ПЭ») по большей части согласованы.

    В заявлении 2011 года Американская кардиологическая ассоциация (AHA) определила массивную ТЭЛА как пациентов с устойчивой гемодинамической нестабильностью [27]. Гемодинамически стабильные пациенты с факторами риска надвигающейся нестабильности (дисфункция правого желудочка, повышенный уровень натрийуретического пептида головного мозга или некроз миокарда) относятся к категории субмассивной ПЭ.Пациенты без гемодинамической нестабильности и вышеперечисленных факторов риска относятся к группе низкого риска. Рекомендации рекомендуют терапевтическую антикоагулянтную терапию для всех пациентов с ТЭЛА и без противопоказаний. Использование тромболитиков напрямую не одобрено для какой-либо классификации, хотя их использование предлагается для пациентов с массивной ТЭЛА и может рассматриваться для пациентов с субмассивной ТЭЛА.

    В отличие от AHA, рекомендации Американского колледжа грудных врачей (ACCP) не определяют отдельные категории для PE [28].Однако, как и в случае с AHA, рекомендации ACCP осторожны в отношении использования тромболитиков, прямо рекомендуя использовать тромболитики , а не , если только пациенты не имеют гемодинамической нестабильности.

    С другой стороны, Европейское общество кардиологов (ESC) определяет четырехуровневую систему классификации ПЭ: низкий риск, средний-низкий риск, промежуточный-высокий риск и высокий риск [29]. В этих рекомендациях для определения страт промежуточного риска используется шкала PESI. Присутствие или отсутствие дисфункции правого желудочка и некроза миокарда затем делит пациентов на категории со средним-высоким или средним-низким.Рекомендации ESC более агрессивны, чем рекомендации AHA или ACCP, в отношении использования тромболитиков: тромболитические препараты напрямую рекомендуются пациентам из категории высокого риска и могут рассматриваться для пациентов со средним и высоким риском.

    3.2. Посттромботический синдром

    Посттромботический синдром (ПТС) - хронический изнурительный исход проксимального ТГВ, который является хроническим клиническим явлением [30, 31]. От 20 до 50% пациентов с проксимальным ТГВ будут страдать от посттромботического синдрома в течение 2 лет [32].Было высказано предположение, что СТВ связано с неполной реканализацией или

    .

    [PDF] Патогенез тромбозов. | Semantic Scholar

     @article {Furie2009PathogenesisOT, title = {Патогенез тромбоза.}, author = {Барбара К. Фьюри}, журнал = {гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа}, год = {2009}, страницы = { 255-8 } } 
  • Барбара К. Фьюри
  • Опубликовано в 2009 г.
  • Биология, медицина
  • Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа
  • Гемостатический процесс - это механизм защиты организма, обеспечивающий целостность замкнутой системы кровообращения под высоким давлением.Этот процесс должен оставаться неактивным, но при этом быть готовым к минимизации экстравазации крови из сосудистой сети после повреждения ткани. Учитывая сложность гемостатического механизма, парадигмы, разработанные на основе биохимических и клеточно-биологических подходов, были пересмотрены путем изучения тромбообразования у живых животных с помощью прижизненной микроскопии. Многие из этих парадигм доказали свою эффективность… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

    Сохранить в библиотеку

    Создать оповещение

    Процитировать

    Запустить ленту новостей

    .

    Артериальный тромбоз - болезни и состояния

    В зависимости от того, где находится сгусток в вашем теле, сгусток крови в артерии (артериальный тромбоз) может вызвать:

    Узнайте о каждом из них ниже.

    Сердечный приступ

    Сердечный приступ может случиться, когда сгусток крови полностью блокирует артерию, перекачивающую кровь в сердечную мышцу.

    Вы можете испытать:

    Если вы подозреваете, что у вас или кого-то из ваших знакомых случился сердечный приступ, немедленно наберите 999.Важно не ждать и относиться к этим симптомам как к неотложной.

    Узнайте больше о симптомах сердечного приступа

    Ход

    Артериальный тромбоз может вызвать инсульт, если сгусток крови блокирует артерию, снабжающую кровью мозг.

    Симптомы инсульта могут появиться внезапно и могут включать:

    Если вы подозреваете, что у вас или у кого-то другой инсульт, немедленно наберите 999.Важно не ждать и относиться к этим симптомам как к неотложной.

    симптомы инсульта

    Заболевания периферических сосудов

    Если у вас сужение артерии в одной или обеих ногах (заболевание периферических сосудов), вы можете:

    Заболевания периферических сосудов также могут вызывать другие проблемы, такие как импотенция (эректильная дисфункция).

    Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, важно поговорить с вашим терапевтом.

    Если одна из ваших ног сильно отличается по цвету от другой и у вас есть другие симптомы, вы должны рассматривать это как неотложную помощь и звонить по номеру 999.

    ,

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »