• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Мрт тромбоз яремной вены


    МРТ Энциклопедия

    МРТ Энциклопедия <div><img src="https://mc.yandex.ru/watch/39271440" alt="" /></div> subwayplacemain-7searchclockphonetitlehospitalarrowvkinstagramfacebooksizetomography

    Ваш город: Санкт-ПетербургМосква

    с 7:00 до 00:00

    Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

    Ваша заявка принята!

    Благодарим за обращение.

    В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

    ок

    К СОЖАЛЕНИЮ, ЗАПРОШЕННАЯ ВАМИ СТРАНИЦА НЕ СУЩЕСТВУЕТ

    Тромбоз яремной вены

    Тромб в яремной вене - редкое явление. Это может произойти во внутренней яремной вене или во внешней яремной вене. На самом деле сгусток во внутренней яремной вене часто связан с распространением тромбоза верхней конечности из других вен или с катетеризацией шейной вены. Клапаны в вене также могут быть очагом тромбоза. Распространенность тромбоза вен верхних конечностей составляет около 10% от всех тромбов глубоких вен, а распространенность тромбоза внутренней яремной вены, возможно, составляет лишь небольшую часть от них.

    Как упоминалось выше, большинство тромбозов яремной вены происходит у госпитализированных пациентов, у которых была вставлена ​​центральная линия шеи или предпринята попытка. В одной серии исследований большинство тромбов внутренней яремной вены действительно были ятрогенными и возникали в стационаре, чаще всего в сочетании с центральными венозными катетерами.

    Клинические проявления тромбоза внутренней яремной вены включают местную боль в шее и отек. Отек также может быть заметен в верхней конечности. Может наблюдаться вздутие нижних шейных и верхних грудных вен ( Urschel sign ).

    Тромб внутренней яремной вены следует рассматривать как тромбоз глубоких вен. Распространенность краткосрочных и отдаленных осложнений, связанных с тромбозом внутренней яремной вены, не является незначительной. Наиболее серьезные последствия включают легочную эмболию, которая может развиваться в 10,3% случаев, и посттромботический синдром, описанный в связи с тромбозом внутренней яремной вены. Другие последствия включают распространение тромба и повторяющиеся события.

    В отличие от тромбоза внутренней яремной вены, тромбоз внешней яремной вены описан гораздо реже.Эти тромбы поверхностных вен наиболее вероятно возникают в связи с введением катетера в шею. Они выглядят как опухшие, болезненные, удлиненные образования на шее. Тромбы наружной яремной вены также могут быть флебитическими. Тромбы наружной яремной вены могут распространяться на внутренние яремные вены.

    Тромб наружной яремной вены

    Лечение тромбоза яремной вены

    Лечение тромбоза яремной вены является спорным. Тромбы внутренней яремной вены, вероятно, следует рассматривать как тромбы глубоких вен, и поэтому, вероятно, их следует лечить не только путем удаления линии, но и с помощью антикоагулянтов.Недостаточно данных, чтобы обосновать четкую рекомендацию относительно продолжительности лечения. Что касается лечения тромбов наружной яремной вены - этот вопрос еще менее ясен. При отсутствии распространения в глубокую систему эти тромбы, вероятно, можно лечить местными компрессами и НПВП. Однако иногда бывает необходим короткий курс (3-4 недели) антикоагуляции.

    Синдром Лемьера

    Тромбоз внутренней яремной вены может быть осложнением инфекции глотки.Распространение инфекции на яремную вену может быть вторичным по отношению к парафарингеальному абсцессу. Если тромбоз распространяется и эмболизирует, это может привести к септической тромбоэмболии легких. Это называется синдромом Лемьера. Синдром Лемьера может привести к летальному исходу. Лечение синдрома Лемьера - это в первую очередь антибиотики. Существует неопределенность относительно необходимости антикоагулянтной терапии у пациентов, у которых тромбоз яремной вены является вторичным по отношению к распространению инфекции. Однако большинство из них, вероятно, будет лечить этих пациентов в течение ограниченного периода времени.

    Обширный тромбоз правой внутренней яремной вены

    .

    Тромбоз яремной вены | Ключ радиологии

    0008 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000

    рекомбинантный фактор Rologum

    9000 Rologum

    000 000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000

    CVAD

    000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 0009000 000



    этиологии JVT, радиологам важно учитывать клинический контекст с этим результатом визуализации, а также появление при различных модальностях визуализации.Поступая таким образом, можно предложить соответствующий клинически значимый дифференциальный диагноз для конкретного пациента и повысить реальную клиническую ценность радиологического заключения. Всесторонний поиск этиологии JVT часто основывается на тщательном изучении электронной истории болезни и клинической консультации, а также на тщательном изучении других радиологических исследований для визуализации подсказок. Диагноз JVT, как и многие другие диагнозы, встречающиеся при диагностической визуализации, является отправной точкой исследования, а не просто тупиковым наблюдением.




    Анатомия


    Парные IJV служат в качестве основного канала для венозного возврата не только от поверхностных частей лица и шеи, но и от внутричерепного кровообращения к правому предсердию сердца (рис. 1). Функционально IJV являются продолжением сигмовидных синусов ниже уровня яремных отверстий в основании черепа. Левая ВЯС обычно меньше правой, и в большинстве случаев имеется односторонний клапан [ 1 ].



    Рис.1

    Корональная реконструкция КЭКТ шеи демонстрирует нормальный вид правой IJV (черная стрелка), которая простирается от места слияния подключичной и брахиоцефальной вен (белая звездочка) по центру до сигмовидного синуса по периферии. Нормальные очаговые дилатации на краниальных и каудальных крайних точках ВЯС известны как верхняя луковица яремной впадины (черная открытая стрелка) и нижняя луковица яремной вены (белая открытая стрелка), соответственно. IJV, известный как верхняя луковица (рис.1 и 2). Верхняя яремная луковица обычно находится ниже дна внутреннего слухового прохода (IAC), но те, которые выступают над полом IAC, считаются «высокими». Хотя высоко расположенная луковица яремной вены не является клинически незаметной находкой, она может иметь повышенный риск травмы во время мастоидэктомии. Для сравнения: выпадение луковицы яремной вены происходит, когда разрежение костного покрова позволяет расширить луковицу яремной впадины в полость среднего уха. Также можно встретить вариант дивертикула яремной луковицы, который представляет собой трубчатый выступ яремной луковицы в прилегающее основание черепа без расширения в среднее ухо.



    Рис. 2

    Типичный вид верхней луковицы яремной вены (черная открытая стрелка), нормальная фокальная дилатация IJV


    IJV ниже основания черепа располагается в пределах сонного пространства, глубоко в грудино-ключично-сосцевидной мышце. В надподъязычной шейке IJV обычно располагается заднебоковой по отношению к внутренней сонной артерии (ICA) (рис. 3), перекрывает прямую мышцу головы латеральной, а языкоглоточный и подъязычный нервы проходят между ICA и IJV, а блуждающий нерв лежит сзади. ,В подъязычной шейке ВЯС обычно располагается латеральнее и антеролатеральнее внутренней сонной и общей сонной артерий (рис. 4). Однако точное расположение IJV по отношению к сонной артерии несколько различается, особенно в крайнем возрасте [ 2 ]. На своем каудальном конце IJV присоединяется к подключичной вене и образует брахиоцефальную вену. Прямо проксимальнее ее окончания находится вторая дилатация, нижняя луковица яремной вены (рис. 1 и 5). В IJV обычно впадают многочисленные венозные притоки, включая лицевую вену, ретромандибулярную вену, верхнюю щитовидную вену и среднюю щитовидную вену, хотя приток венозного возврата сильно различается и перекрывается.



    Рис. 3

    Нормальная анатомия ВЯС в надподъязычной области шеи. Осевой КЭКТ (а) и аксиальный Т1-ВИ + С (б) на уровне носоглотки демонстрируют, что ВЯС (белая стрелка) располагается латеральнее ВСА (белая открытая стрелка)





    Рис. 4

    Нормальный анатомия IJV в подъязычной области шеи. Осевая КЭКТ на уровне голосовой щели гортани демонстрирует, что IJV (белые стрелки) расположены латеральнее внутренних сонных артерий (белые открытые стрелки).Обычно она располагается латеральнее или переднебоковой по отношению к ВСА в подъязычной шейке, но расположение ВЯС может быть различным.





    Рис. IJV непосредственно перед его слиянием с яремной веной



    Патофизиология


    Патофизиология JVT уходит корнями в хорошо известную триаду Вирхова. Он назван в честь Рудольфа Людвига Карла Вирхова (1821–1902), так называемого отца современной патологии, но, вероятно, фактически не описан (по крайней мере, в его нынешнем понимании); Эта модель утверждает, что в развитии тромбоза сосудов участвуют три широкие категории факторов: статический кровоток, повреждение эндотелия и гиперкоагуляция [ 3 ] (рис.6). Отклонение от нормы одной или нескольких из этих переменных увеличивает риск развития тромба. В естественном состоянии ВЯС, как и все другие вены головы и шеи, вряд ли является виновником развития тромба, во многом из-за малого количества клапанов и помощи силы тяжести в венозном возврате, когда тело находится в вертикальном положении. состояние [ 4 ]. В положении лежа на спине IJV служат в качестве основного венозного оттока мозга; в вертикальном положении эти вены схлопываются и текут по альтернативным позвоночным венам [ 5 ].По этим причинам спонтанный JVT встречается редко и должен вызывать клиническую озабоченность в отношении основной причины, вызывающей статический кровоток, повреждение эндотелия или гиперкоагуляцию.



    Рис. 6

    Нарушение одной или нескольких из этих переменных увеличивает риск развития тромба. Области пересечения кругов на диаграмме Венна отражают повышенный риск тромбоза. В группе наибольшего риска находятся пациенты, которые попадают во все три категории


    Однако определенные группы пациентов имеют повышенный риск изменения динамики триады Вирхова, смещая их в сторону протромботического состояния и последующей JVT (таблица 2).Например, пациенты с устройствами центрального венозного доступа (CVAD) подвергаются повышенному риску JVT из-за статического венозного кровотока по катетеру, а также из-за повреждения эндотелия в результате установки катетера. Пациенты с историей злоупотребления внутривенными наркотиками (IVDA) подвержены повышенному риску JVT из-за едкого, химического эндотелиального повреждения или эндотелиального повреждения из-за IVDA-ассоциированной инфекции, передаваемой через кровь. Пациенты с лежащим в основе новообразованием могут подвергаться повышенному риску образования JVT из-за системного состояния гиперкоагуляции, вызванного раком, или из-за сжатия просвета сосуда шейной лимфаденопатией или первичной опухолью, что приводит к статическому кровотоку и нарушению венозного возврата.Эти несколько примеров иллюстрируют, как компоненты триады Вирхова способствуют тромбозу этого обычно эластичного сосуда. Помните об этих основных принципах во время интерпретации изображений, что может оказаться весьма полезным при расшифровке этиологии JVT в конкретных клинических условиях.


    Таблица 2

    Группы пациентов с высоким риском развития JVT


    Ятрогенный

    Центральное устройство венозного доступа (CVAD)

    Кардиовертер дефибриллятор / кардиостимулятор

    9000

    000

    80007

    0007

    Цервикальные манипуляции

    Неопластические

    Массовый эффект

    Первичная опухоль

    (Синдром Труссо)

    Постобработка (химиотерапия и / или лучевая терапия)

    Инфекционная

    Внутривенное злоупотребление наркотиками (IVDA)

    90 008

    Человеческого некробактериоз (синдром Лемьера)

    Otomastoiditis

    заушного абсцесс

    цитомегаловирус

    травматических

    Тупая травма

    Проникающая травма

    Гематологическая

    Устойчивость к активированному протеину С (APC)

    Врожденная

    Vabophil Factor V Кембриджская мутация

    Приобретено

    Антифосфолипидные антитела (APLA)

    Пероральные контрацептивы

    пластик

    Талидомид

    Лечения гемофилии

    Активность обхода ингибитора фактора VIII (FEIBA)

    Ревматоидный артрит

    Системная красная волчанка

    Болезнь Шелкового пути (болезнь Бехчета)

    Экстракорпоральное оплодотворение

    Синдром гиперстимуляции яичников (СГСЯ)

    Беременность

    Эндокринная

    ry или вторичный гиперкортизолизм (синдром Кушинга)

    Карцинома щитовидной железы

    Зоб

    Идиопатический

    000

    Внутривенная инфузия иммуноглобулина (IVIg)

    Инфекционный

    Некробациллез человека (Necrobacillosis

    Гематологический

    Травматический

    Врожденный порок сердца

    Муковисцидоз









    Устройство центрального венозного доступа (CVAD)

    Злоупотребление наркотиками )

    Злокачественная опухоль



    Клиническая картина


    Так же, как этиологии JVT разнообразны и многочисленны, так же может быть и клиническая картина (Таблица 3).Проявление может варьироваться от полностью бессимптомного (случайного) до пальпируемого образования на шее, дисфагии, отека шейки матки, отека верхних конечностей, эритроцианоза, варикозного расширения поверхностных коллатеральных вен, тромбоэмболии легочной артерии или явного сепсиса, в зависимости от этиологии, остроты зрения и степени заболевания [ 6 , 7 ]. Пациенты чаще обращаются с односторонним заболеванием, хотя нередко встречается двустороннее заболевание (рис. 7). Во время острой и подострой фаз (обычно в течение 10–14 дней с момента обращения) тромбофлебита яремной вены пациенты могут испытывать диффузный отек и болезненность в области грудино-ключично-сосцевидной мышцы.У пациентов часто подозревают абсцесс. В хронической фазе после стихания воспаления тромб может сохраняться во внутренней яремной вене, что приводит к пальпируемому пуповидному образованию и во многих случаях к полной окклюзии.


    Таблица 3

    Клиническая картина тромбоза яремной вены
















    9371

    9379

    9379 937

    937

    937

    937







    9 06 Пальпируемое пуповидное образование



    Острая фаза (первые 2 недели)

    9037
    9037

    Пальпируемая припухлость

    Боль в шее

    Дисфагия

    Варикозное расширение коллатеральных вен

    Тромбоэмболия легочной артерии

    Сепсис

    9 недель

    Варикозное расширение коллатеральных вен





    Рис.7

    Шестидесятилетний мужчина с устройством доступа к левому желудочку (LVAD) с измененным психическим статусом по поводу острого инфаркта мозга. Корональное переформатирование CTA шеи демонстрирует окклюзионный тромб в левом IJV (белая стрелка) и почти полный окклюзионный тромб в правом IJV (белая открытая стрелка)



    Этиология

    Чтобы систематически охватить множество возможных этиологий JVT, полезно сначала рассмотреть диагноз с «высоты птичьего полета», разделив потенциальные источники на несколько общих категорий - ятрогенные, неопластические, инфекционные, травматические, гематологические, ревматологические, гинекологические, эндокринные и идиопатические, которые будут обсуждается индивидуально.Также будут обсуждены возможные этиологии JVT в педиатрической популяции.



    Ятрогенный


    Учитывая широкое использование сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность операций на голове и шее и более широкое использование трансвенозных медицинских устройств, ятрогенные источники являются наиболее частыми причинами JVT в современной медицине [ 8 - 10 ]. Окклюзия ВЯС (обычно нетромботическая) редко наблюдается после операции на голове и шее (рис. 8–15). Среди ятрогенных причин подавляющее большинство JVT происходит из-за центральных венозных катетеров, что часто приводит к «восходящему тромбозу», который распространяется в IJV из нижележащих подключичных или брахиоцефальных вен (рис.16). В группы риска входят пациенты с хроническими постоянными центральными венозными катетерами, которые могут использоваться для химиотерапии или частых заборов крови, а также тяжелобольные новорожденные, которым требуется доступ к центральным венам. JVT как осложнение других трансвенозных биомедицинских устройств, таких как кардиовертер-дефибрилляторы, кардиостимуляторы и вентрикуло-предсердные шунты, встречается реже, но о нем сообщалось в медицинской литературе [ 9 , 10 ]. Как описано ранее, большинство ятрогенных причин JVT сосредоточено вокруг вызванного катетером / устройством венозного застоя и повреждения эндотелия, хотя важно учитывать наложенную гиперкоагуляцию у этих типично больных пациентов.



    Рис. 8

    Послеоперационная NECT у 31-летнего мужчины, недавно перенесшего левую ретросигмоидную краниэктомию (черная открытая стрелка) для резекции вестибулярной шванномы, демонстрирует высокую плотность внутри левой IJV (черная стрелка), что соответствует «наклону вниз» тромб », распространяющийся из тромбированного сигмовидного синуса





    Рис. 9
    Объемный T1-WI + C у того же пациента, что и на рис. 8, демонстрирует дефект наполнения низкой интенсивности сигнала (белая открытая стрелка) в увеличенной левой яремной луковице, соответствует острому послеоперационному «наклонному» JVT, который распространился из сигмовидного синуса



    Рис.10
    Корональное 2D TOF-изображение у того же пациента, что и на рис. 8 и 9 демонстрирует явный дефект наполнения (белая стрелка) в правом IJV, который возникает из-за турбулентного кровотока, и его не следует путать с истинным тромбом. В сомнительных случаях для уточнения может рассматриваться дальнейшая оценка с помощью динамической постконтрастной МР-венографии или вторичного ультразвукового исследования.



    Рис. тот же пациент, что и фиг.8, 9 и 10 показано отсутствие связанного с потоком усиления в дистальном левом поперечном синусе, сигмовидном синусе, яремной луковице и визуализированном IJV, что соответствует «нисходящему» тромбу после левой ретросигмоидной краниэктомии



    Рис. 12
    Осевая диффузия- взвешенное изображение (a) и карта ADC (b) у того же пациента, что и на рис. 8, 9, 10 и 11 демонстрируют, что JVT является гиперинтенсивным по отношению к окружающим костным структурам на обеих последовательностях



    Рис. 13

    Осевой T1-WI -C демонстрирует, что левая JVT (белая открытая стрелка) изоинтенсивна паренхиме мозга и немного гиперинтенсивно для скелетных мышц





    Рис.14

    Аксиальный T1-WI + C (a) и аксиальный T2-WI FS (b) у 31-летнего мужчины, недавно перенесшего левую ретросигмоидную краниэктомию для резекции вестибулярной шванномы, демонстрирует JVT «под гору» (белая открытая стрелка), которая распространился от ятрогенного тромбоза левого сигмовидного синуса. Обратите внимание, что тромб является интенсивным или слегка гиперинтенсивным по отношению к паренхиме головного мозга на T1-WI + C и T2-WI FS и демонстрирует тонкий край периферического усиления на постконтрастных изображениях из-за усиления наполненного vasa vasorum





    Рис.15

    Сагиттальная визуализация SPGR-C через двусторонние IJV у того же пациента демонстрирует нормальный низкий сигнал (белая стрелка) в пределах патентной правой IJV (a) и повышенный сигнал (белая открытая стрелка) в тромбированной левой IJV (b)





    Рис. 16

    Цифровая субтракционная ангиография (ДСА) правой верхней конечности у 45-летней женщины с «восходящим тромбозом» правой ВЖК демонстрирует дефекты наполнения (черные стрелки) в правой ВЖК, подключичной вене. , правая брахиоцефальная вена, левая брахиоцефальная вена и верхняя полая вена.Имеется потенциально тромбогенный центральный венозный катетер (черная открытая стрелка)


    Большая группа пациентов с повышенной восприимчивостью к ятрогенному JVT - это пациенты, находящиеся на гемодиализе (HD), поскольку им, как правило, в течение всей жизни устанавливают многочисленные длительные CVAD (рис. 17). Исследования показали, что у пациентов с HD риск JVT увеличивается как с продолжительностью установки катетера, так и с общим количеством установленных катетеров в течение всего срока службы, с последующим JVT, о котором сообщалось в 2–64% случаев, на основании более ранних исследований [ 8 , 11 ].Сама лежащая в основе почечная недостаточность связана с гемостатическими нарушениями, и HD добавляет к этим нарушениям турбулентный поток, высокое напряжение сдвига и контакт крови с искусственными поверхностями. Это приводит к активации каскада коагуляции, который является мишенью для антикоагулянтов, таких как нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин.



    Рис. 17

    Корональный MIP от CTA шеи у 60-летнего тяжелобольного пациента, нуждающегося в гемодиализе, выявляет неокклюзионный тромб в правом IJV (белая открытая стрелка), а также потенциально тромбогенный правый внутренний яремный венец. венозный катетер (белая стрелка)


    Другая подгруппа пациентов с риском тромбоза или окклюзии ВЯК - это группа, перенесшая операцию на шее, чаще всего после рассечения шеи по поводу рака головы и шеи.В то время как проходимость IJV зависит от типа и степени рассечения шеи (с преднамеренной жертвой IJV, выполняемой в некоторых случаях), истинный тромбоз или полная окклюзия после рассечения шеи без IJV встречается редко [ 12 ]. Однако после рассечения шеи ожидается снижение калибра IJV, достижение надира в ближайшем послеоперационном периоде и частое возвращение к почти нормальному значению к 3 месяцам [ 12 ]. Нечасто JVT можно увидеть после каротидной эндартерэктомии, предположительно из-за длительного интраоперационного ретракции IJV.

    Наконец, есть сообщения о JVT после манипуляций на шейке матки, включая хиропрактику и массаж глубоких тканей. Помимо сообщений о случаях, в литературе, безусловно, отсутствуют доказательства в пользу или против тромбоза IJV, вызванного манипуляциями шейки матки. Механизм тромбообразования в этих редких случаях недостаточно изучен, хотя теоретически он может отражать комбинацию венозного застоя, вызванного давлением, и травматического повреждения эндотелия.



    Неопластический


    Подобно тромбозу глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), JVT обычно ассоциируется со злокачественными новообразованиями, при этом в некоторых исследованиях сообщалось до 10–35% совпадений [ 7 , 13 ] (рис.18-21). С механической точки зрения связанный с новообразованием тромбоз ВЯС возникает в результате (а) компрессии / инвазии просвета сосуда лимфаденопатией или первичной опухолью, что приводит к статическому кровотоку, (б) сложного, не полностью изученного состояния гиперкоагуляции, вызванного раком (часто называемого как мигрирующий тромбофлебит или синдром Труссо), который приводит к увеличению уровней или активности нескольких прокоагулянтных факторов (включая тканевой фактор, фибриноген, фактор VIIa, фактор VIII, фактор IXa, фактор Xa, C-реактивный белок, муцины карциномы, цистеиновая протеиназа, ассоциированная с опухолью , или активация онкогена), или (c) ятрогенные последствия лечения рака (см.Ятрогенный) [ 4 , 14 , 15 ].



    Рис. 18

    Реконструкция коронковой части мягких тканей шейки матки на основе КЭКТ у 47-летнего мужчины с плоскоклеточным раком гортани (SCCa) и некротическими конгломератными узловыми метастазами (белая стрелка) демонстрирует заметный массовый эффект на левый IJV и прямая инвазия с опухолевым тромбом (белая открытая стрелка)





    Рис.19
    Аксиальная КЭКТ у того же пациента, что и на рис.18, демонстрирует узловые метастазы некротического конгломерата (белая стрелка) с экстранодальным распространением опухоли, которые полностью стирает левую IJV



    Рис.20
    Сагиттальная реконструкция на основе КЭКТ у того же пациента, что и на рис. 18 и 19 демонстрирует тромб (белая открытая стрелка) в левой IJV, а также объемное, некротическое, конгломератное узловое метастатическое заболевание (белая стрелка)



    Рис. 21
    Аксиальная КЭКТ у того же пациента, что и на фиг. 18, 19 и 20 демонстрируют тромб опухоли с плотностью мягких тканей, вторгающийся в левую IJV (белая открытая стрелка) и охватывающий ICA (белая стрелка).
    Среди всех онкологических больных причины, связанные с лечением, являются наиболее частой этиологией JVT; к ним относятся сердечно-сосудистые заболевания, длительная неподвижность, внутрисосудистое введение едких химиотерапевтических агентов, послеоперационное повреждение сосудов и сосудистые осложнения после лучевой терапии.Тем не менее, наличие JVT, особенно у онкологических пациентов, должно побудить радиолога-переводчика тщательно оценить станции шейных лимфатических узлов на предмет метастатической лимфаденопатии и оценить глубокие пространства шеи на предмет поражения, оказывающего массовое влияние на тромбированный IJV. Хотя чаще всего это связано с раком головы и шеи (например, плоскоклеточный рак пищеварительного тракта или злокачественное новообразование щитовидной железы), лимфаденопатия шейки матки, вызывающая JVT, также может наблюдаться при широко распространенном метастатическом заболевании любого числа первичных злокачественных новообразований [ 16 - 18 ].Наиболее распространенные из этих первичных злокачественных новообразований включают рак поджелудочной железы, легких, желудка и яичников, который может способствовать развитию JVT из-за повышения уровня фактора VIII и тромбопластина. Кроме того, незлокачественные новообразования, такие как лимфангиолейомиоматоз, могут привести к JVT из-за местного масс-эффекта и, как следствие, венозного застоя. И КТ с контрастным усилением (КЭКТ), и ультразвуковое исследование (УЗИ) являются полезными методами для оценки новообразований шеи, при этом УЗИ дает возможность тонкоигольной аспирации под визуальным контролем или стержневой иглой биопсии подозрительных образований или лимфаденопатии.

    Инфекционный


    До широкого использования антибиотиков в 1940-х годах инфекция была наиболее распространенной этиологией JVT. Однако в современной медицинской практике источники инфекции JVT довольно редки, в основном это связано с IVDA (рис. 22–24) и спорадическими случаями типичных инфекций ротоглотки, приводящих к синдрому Лемьера. IVDA увеличивает риск JVT по нескольким причинам: (1) стрелки обычно не используют стерильную технику, что увеличивает риск заражения через кровь; (2) травматическое повреждение эндотелия иглой способствует тромбозу; (3) инфекционное (грибковое) повреждение эндотелия организмами, передающимися с кровью, приводит к протромботической инфильтрации и закупорке адвентиции (а впоследствии и других слоев стенки вены) воспалительными клетками; и (4) IVDA-ассоциированная инфекция глубокого отдела шеи способствует измененной динамике кровотока, включая венозный застой [ 19 ].Другие инфекционные причины глубоких пространств головы и шеи, такие как послеоперационная инфекция (рис. 25–33), острый отомастоидит или постаурикулярный абсцесс, также могут способствовать развитию JVT, хотя и гораздо реже. Кроме того, был описан повышенный риск JVT у иммунокомпетентных пациентов с тяжелой острой цитомегаловирусной инфекцией, связь, которая может быть недооценена и занижена.



    Рис. 22

    Аксиальная КЭКТ у 50-летней женщины с острым катетер-ассоциированным JVT и септическим тромбофлебитом, у которой в течение 6 дней наблюдалась боль в шее справа, отек и лихорадка.Изображение демонстрирует полную окклюзию увеличенной правой ВЖК с центральным дефектом наполнения с низким затуханием (белая стрелка), заметным усилением vasa vasorum (белая открытая стрелка), периваскулярным отеком (белые звездочки), незначительным внутримышечным усилением (черная стрелка) в увеличенном , отечная правая грудинно-ключично-сосцевидная мышца (черная стрелка) и множественные коллатерали венозного обхода (белые наконечники стрелок)





    Рис. 23
    Коронарное переформатирование CECT у того же пациента, что и на рис.22 демонстрирует полную окклюзию увеличенного правого IJV с центральным дефектом наполнения низкой аттенюации (белая стрелка), заметным усилением vasa vasorum (белая открытая стрелка), периваскулярным отеком (белые звездочки), внутримышечной флегмоной / абсцессом (черная стрелка) в пределах увеличенная отечная правая грудинно-ключично-сосцевидная мышца (черная стрелка) и выступающий коллатераль венозного обходного анастомоза (белая стрелка)



    Рис. 24
    Сагиттальная реконструкция КЭКТ у того же пациента, что и на рис.22 и 23 демонстрирует полную окклюзию увеличенной правой ВЖК с центральным дефектом наполнения с низким уровнем затухания (белая стрелка), заметным усилением сосудов сосудов (белая открытая стрелка) и периваскулярным отеком (белые звездочки)



    Рис. 25

    Осевая КЭКТ у 76-летней женщины с недавним передним сращением шейки матки проявляется болью в шее и лихорадкой. Изображение показывает центральный дефект наполнения в левой IJV (белая стрелка), совместимый с JVT. Дополнительный тромб был обнаружен в левом вентральном эпидуральном венозном сплетении (черная стрелка) и левосторонних мышечных коллатеральных венах (белая открытая стрелка)





    Рис.26
    Корональная реконструкция данных NECT у того же пациента, что и на рис. 25, лучше очерчивает нерегулярный дефект наполнения с низким затуханием (белая звездочка), видимый эксцентрично в пределах левой IJV, а также усиление периферической стенки, соответствующее набуханию vasa vasorum (белая стрелка. )



    Рис. 27
    Корональная реконструкция данных NECT у того же пациента, что и на рис. 25 и 26 лучше очерчивают нерегулярный дефект наполнения с низким затуханием (белая звездочка), видимый эксцентрично внутри левой IJV, а также усиление периферической стенки, соответствующее задействованному vasa vasorum (белая стрелка)



    Рис.28

    Аксиальная КЭКТ на уровне С1 демонстрирует дефект наполнения (черная стрелка) в левом вентральном эпидуральном пространстве, соответствует дополнительному тромбу





    Рис.29

    Сагиттальный T1-WI + C демонстрирует дефект наполнения в левой мышечной коллатеральная вена (белая стрелка), а также периферическое усиление внутри сосуда в результате усиления vasa vasorum





    Рис.30

    Аксиальный T1-WI + C демонстрирует дефект наполнения (белая стрелка) в вентральном левом эпидуральном пространстве С1 – С2, совместимый с тромбом в эпидуральном венозном сплетении





    Рис.31
    Аксиальный T1-WI + C у того же пациента, что и на рис.30, демонстрирует периферическое увеличение скопления жидкости (черные открытые стрелки) в превертебральных мягких тканях, совместимых с небольшими абсцессами



    Рис. 32

    Аксиальный T1-WI + C демонстрирует дефект наполнения в пределах левой IJV (белая стрелка), которая равна силе скелетных мышц. Пациенту недавно была выполнена передняя фиксация шейки матки (белая стрелка).





    Рис. 33
    Аксиальный T2-WI у того же пациента, что и на рис.32 иллюстрирует дефект наполнения внутри левой ВСД (белая стрелка), который слегка гиперинтенсивен для скелетных мышц. Пациентке недавно была выполнена передняя фиксация шейки матки (белая стрелка)

    Синдром Лемьера

    Уникальная подгруппа JVT, требующая особого внимания, - это синдром Лемьера (LS), также известный как некробациллез человека или анаэробный постангинальный сепсис. Хотя это не было первоначально описано французским бактериологом Андре Лемьером (1875–1956), это одноименное звание было присуждено ему в результате подробного описания системных проявлений Bacillus funduliformis (теперь называемого Fusobacterium necrophorum) в 1936 году.Классически LS характеризуется совокупностью клинических проявлений, которые включают фарингит в течение предшествующих 4 недель, септическое эмболическое заболевание (обычно легкого), тромбофлебит внутренней яремной вены и выделение бактерий (обычно F. necrophorum) из крови или других стерильный участок тела.


    Хотя LS чаще всего ассоциируется с F. necrophorum (57%) или другими видами Fusobacterium (33%), также сообщалось о Staphylococcus aureus (включая устойчивый к метициллину), Streptococcus, Peptostreptococcus, Proteus, Bacteroides, Klebsiella и Porphyromon виды [ 20 ].В то время как LS чаще всего ассоциируется с участком инфекции головы и шеи (~ 75%), включая миндалины (37%), глотку / верхние дыхательные пути (30%), среднее ухо / сосцевидный отросток (2%), гортань (2%). %), стоматологические (1%), придаточные пазухи носа (1%) и глазницы (1%), примерно 25% случаев возникают в грудной клетке или нижних дыхательных путях [ 20 ]. Необычайно редкие случаи LS, происходящие из желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и опорно-двигательного аппарата, также сообщались. Симптомы обычно связаны с поражением, чаще всего это боль в горле, боль в шее или образование на шее.В нескольких исследованиях описано, что LS в первую очередь влияет на ранее здоровых детей, подростков и молодых людей, причем соотношение мужчин и женщин несколько увеличивается [ 20 , 21 ].
    LS характеризуется четырьмя отдельными патофизиологическими фазами: первичная инфекция, инвазия парафарингеального (латерального глоточного) пространства, тромбофлебит внутренней яремной вены и метастатическое заболевание (септическая эмболия) [ 22 ]. Хотя прогрессирование заболевания часто прогрессирует предсказуемым, поэтапным образом через эти фазы, нет ничего неожиданного в том, что обнаруживаются случаи, когда метастатические осложнения, такие как болезнь легких, появляются до появления JVT или JVT, до появления парафарингеального заболевания.Раннее вмешательство с длительным (многонедельным) курсом антибиотиков является современным терапевтическим стандартом [ 21 , 22 ]. Терапевтическая антикоагуляция остается спорной, часто зарезервирована для пациентов с лежащим в основе протромботического расстройства, вторичным инфарктом головного мозга, или связанным с ним тромбозом кавернозным синусом [ 21 ]. Хирургическое вмешательство, как правило, ограничивается дренированием абсцесса с перевязкой IJV, редко выполняемой в современной клинической практике. Только золотые участники могут продолжить чтение.Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

    Связанные

    .

    Ассистент радиолога: тромбоз вен головного мозга

    КТ-венография

    КТ-венография - это простой и понятный метод диагностики венозного тромбоза.
    На ранней стадии наблюдается отсутствие усиления тромбированной вены, а на более поздней стадии - отсутствие усиления тромба с окружающим усилением, известным как знак пустой дельты, как обсуждалось ранее.

    В отличие от МРТ, КТ-венография практически не имеет подводных камней.
    Единственное, чего вы не хотите делать, - это сканировать слишком рано, т. Е. До того, как вены усиливаются, или слишком поздно, т. Е. Когда исчезнет контраст.
    Некоторые выступают за то, чтобы сделать сканирование как компьютерную томографию артериографии и просто добавить 5-10 секундную задержку.
    На всякий случай мы рекомендуем задержку в 45-50 секунд после начала введения контрастного вещества.
    Мы используем не менее 70 куб. См контраста.

    Слева несколько изображений КТ-венографии, демонстрирующих тромбоз многих носовых пазух.

    ,

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »