• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Мрт тромбоз кавернозного синуса


    МРТ при тромбозе кавернозного синуса, томография пещеристого синуса

    снимок кавернозного синуса Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса является вторичным процессом вызываемым воспалением или сепсисом в результате инфицирования пациента. Организм человека, чтобы ограничить доступ инфекции в полость мозга, закупоривает вену, идущую под мозгом за глазницами, образуя тромб. Согласно статистике, такое состояние в 30-50% случаев приводит к летальному исходу.
      Содержимое:
    1. Показания к диагностике пещеристого синуса
    2. Как проводится обследование тромбоза

    МРТ при тромбозе кавернозного синуса позволяет выявить эту проблему на ранней стадии и предпринять, необходимые шаги для спасения пациента и достижения устойчивой ремиссии.

    Показания к диагностике пещеристого синуса


    Направление на МРТ диагностику пещеристого синуса требуется, если у пациента наблюдается один или несколько ниже перечисленных симптомов. А именно:
    • Беспричинные головные боли.
    • Постоянное раздражение слизистой одного или нескольких глаз.
    • Затруднение подвижности глазного яблока.
    • Онемение лица - может быть, как локализованным (в области глаз), так и распространяться на все лицо одновременно.
    • Нарушение зрения - может сопровождаться галлюцинациями, двоением.
    • Общая слабость и повышение температуры.
    • Припадки.

    Все перечисленными симптомы являются явными признаками затрудненного оттока крови и происходят по причине кислородного голодания и распространения инфекции.

    Помимо МРТ при тромбозах кавернозного синуса назначают обязательное исследование клинических показателей крови, а также берут пробу спинномозговой жидкости на наличие инфекционных возбудителей.

    Как проводится обследование тромбоза


    Тромбоз кавернозного синуса на снимке магнитно-резонансной томографии четко различим в виде потемнений. Дополнительные анализы позволяют определить этиологию тромбообразования. Если в крови или спинномозговой жидкости присутствует наличие инфекционного или воспалительного процесса, ставится диагноз «тромбоз кавернозного синуса».

    Исследование проходит следующим образом:
    • Прежде чем будет назначена магнитно-резонансная томография пещеристого синуса при тромбозе, изучается общая клиническая картина заболевания. Это помогает провести дифференциальный анализ и исключить другие причины.
    • Пациент проходит инструктаж о проведении процедуры томографии. Лечащий врач обсуждает противопоказания к проведению МРТ. Наличие встроенных металлических предметов, кардиостимуляторов, инсулиновых помп, является явными противопоказаниями к назначению томографии.
    • По результатам предыдущих исследований и анализов, врач решает, насколько целесообразно проведение контрастного исследования. Маркер вводится в кровь за несколько минут до начала процедуры.
    • Пациент ложится на стол аппарата, начинается сканирование головного мозга. На томографии тромб может быть объемным образованием или еле заметным отклонением (в начале развития). Более детальную картину можно получить с помощью современных методов визуализации изображения, изготовления трехмерной проекции.
    • Расшифровываются результаты анализа. Если не совсем ясна тенденция к развитию тромбообразования, назначается повторное прохождение процедуры спустя несколько недель или месяцев.

    На обзорной МРТ головного мозга ясно видно тромбы. Если тромбы не смогли обнаружить с помощью томографии, тогда проводятся дополнительные анализы и исключаются патологии кавернозного синуса.

    Ранняя диагностика тромбообразования позволяет спасти пациента от неприятных последствий развития инфекции. Зачастую с помощью МРТ удается определить заболевание на ранней стадии, когда медикаментозная терапия может принести наиболее благоприятный результат. Своевременное определение причин нарушений в работе головного мозга помогает избежать летального исхода.

    Тромбоз кавернозного синуса - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

    Общие сведения

    Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

    Тромбоз кавернозного синуса

    Причины

    Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

    • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
    • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
    • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
    • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
    • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
    • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

    Патогенез

    В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

    Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

    Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

    Симптомы

    Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

    Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

    Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

    Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

    Осложнения

    Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

    Диагностика

    Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

    • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
    • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
    • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
    • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
    • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
    • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
    • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

    Лечение тромбоза кавернозного синуса

    Фармакотерапия

    Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

    • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
    • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
    • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

    Хирургическое лечение

    Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

    Прогноз и профилактика

    При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

    Ассистент радиологии: тромбоз мозгового веноза

    КТ-венография

    КТ-венография - это простая и прямолинейная методика демонстрации венозного тромбоза.
    На ранней стадии наблюдается не усиление тромбозной вены, а на более поздней стадии - не усиление тромба с окружающим усилением, известным как пустой дельта-знак, как обсуждалось ранее.

    В отличие от МР, КТ-венография практически не имеет подводных камней.
    Единственное, что вы не хотите делать, - это сканировать слишком рано, то есть до того, как вены расширятся, или слишком поздно, то есть, когда контраст исчезнет.
    Некоторые рекомендуют делать сканирование, такое как КТ-артериография, и просто добавить задержку в 5-10 секунд.
    Чтобы быть в безопасности, мы рекомендуем задержку в 45-50 секунд после начала введения контрастного вещества.
    Мы используем не менее 70 куб. См контраста.

    Слева несколько изображений компьютерной томографии, демонстрирующей тромбоз во многих пазухах.

    ,

    Визуализация поражений кавернозного синуса

    Abstract

    РЕЗЮМЕ: Наша цель состояла в том, чтобы рассмотреть результаты визуализации относительно распространенных поражений кавернозного синуса (CS), таких как опухолевые, воспалительные и сосудистые. Наиболее распространены нейрогенные опухоли и каверномы. Опухоли носоглотки, основания черепа и клиновидной пазухи могут распространяться на CS, а также периневральные и гематогенные метастазы. Воспалительные, инфекционные и гранулематозные поражения демонстрируют линейное или узловое усиление мозговых оболочек CS, но часто имеют неспецифические особенности МРТ.Во многих из этих случаев диагноз предполагает вовлечение в другое место. МРТ очень чувствительна для обнаружения сосудистых поражений, таких как каротидно-кавернозные свищи, аневризмы и тромбозы.

    Кавернозный синус (CS) содержит жизненно важные нервно-сосудистые структуры, которые могут быть затронуты сосудистыми, неопластическими, инфекционными и инфильтративными поражениями, возникающими в собственно CS или за счет расширения из соседних внутри- и экстракраниальных областей. Пациенты с синдромом CS обычно имеют парез 1 или более черепных нервов (III-VI), что может быть связано с болезненной офтальмоплегией.Клиницист должен знать тип поражения CS, его связь с критически важными нервно-сосудистыми структурами и его распространение на окружающие ткани. Эти результаты важны для выбора терапевтических методов, таких как микрохирургия, лучевая терапия или лечение, а также для надлежащего планирования хирургического вмешательства или лучевой терапии. 1–8 Поскольку особенности МРТ многих из этих поражений перекрываются и часто являются неспецифическими, мы подчеркнем те особенности, которые позволяют сформулировать разумный дифференциальный диагноз.

    Протокол визуализации и анатомия

    МРТ-визуализация CS должна включать стандартный T2, восстановление инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) и предварительно контрастные T1-взвешенные изображения всего мозга. Постконтрастные T1-взвешенные изображения толщиной ≤3 мм должны быть получены в аксиальной и корональной плоскостях, при этом по крайней мере 1 плоскость должна быть получена методом насыщения жира. Постконтрастные аксиальные изображения тонких срезов можно получить с помощью методов трехмерного искаженного градиента. Обычно мы снимаем от верхушки глазницы через предконтинентальную цистерну.Трехмерные тонкие сечения с большим Т2-взвешенным изображением (например, конструктивная интерференция в установившемся состоянии или быстрое получение изображений с использованием сбора данных в установившемся режиме) могут позволить визуализировать отдельные черепные нервы в CS и соседних цистернах. КТ лучше всего выполнять с помощью мультидетекторного сканера после внутривенного введения йодсодержащего контрастного вещества. Сборы в аксиальной или корональной плоскостях с использованием сечений толщиной <1 мм могут быть получены и затем переформатированы в других плоскостях. 2–7

    CS состоит из 2 слоев твердой мозговой оболочки, которые разделяются, образуя перегородочный венозный канал.Каждая дуральная стенка содержит внешний слой, прилегающий к кости, и внутренний слой, контактирующий с кровью или спинномозговой жидкостью. CS простирается от вершины орбиты и верхней глазничной щели кпереди до пещеры Меккеля и дальше назад к твердой мозговой оболочке и порам, которые позволяют нервам проникать в нее. Его поперечный диаметр 5–7 мм, вертикальный 5–8 мм, переднезадний диаметр 10–15 мм. CS состоит из сети небольших венозных каналов, которые можно условно разделить на разные части.Основной венозный приток в CS - это верхняя и нижняя офтальмологические вены, крыловидное сплетение и сильвиева вена. Отток CS происходит через верхние и нижние каменные пазухи. Внутренняя сонная артерия (ВСА) является самой медиальной структурой внутри КС и содержится в так называемом каротидном тригоне. Черепные нервы III и IV, а также первый и второй отделы V черепного нерва (от верхнего к нижнему) расположены в боковой стенке твердой мозговой оболочки CS (называемой глазодвигательным треугольником).V ходы черепных нервов в центральной части CS ниже ВСА. Внутри CS представляет собой мультисептическое пространство, которое демонстрирует интенсивное усиление контраста более медленной венозной крови. ICA выглядит как пустая структура интенсивности сигнала. 3–7 Иногда CS может содержать нормальные жировые отложения (рис. 1). Эти жировые зоны могут быть более заметными у пациентов с ожирением или у пациентов с синдромом Кушинга или получающих экзогенную стероидную терапию.

    Рис. 1.

    Нормальные жировые отложения.Осевая неконтрастная компьютерная томография показывает нормальные и случайно обнаруженные отложения жира ( стрелок, ) в задних CS. Эти отложения могут наблюдаться у людей с ожирением, у лиц, принимающих кортикостероиды, или у людей с синдромом Кушинга. В отсутствие этих условий они не имеют значения.

    Неопластические поражения

    Шваннома

    Шваннома тройничного нерва обычно поражает CS и в 50% случаев имеет типичную гантелеобразную форму с объемной опухолью в пещере Меккеля и предконтинентальной цистерне с талией у пористого тройничного нерва.И наоборот, его можно найти только в пещере Меккеля (рис. 2). Он может быть твердым или иметь различные кистозные или геморрагические компоненты с редкими уровнями жидкости. Маленькие опухоли имеют тенденцию быть однородными, тогда как большие часто имеют неоднородный внешний вид. Шванномы представляют собой изоинтенсивные или гипоинтенсивные образования на изображениях Т1, в основном гиперинтенсивные Т2, и демонстрируют усиление контрастности. Ключом к диагнозу является то, что они следуют ожидаемому ходу нервов, из которых они возникают. Шванномы могут возникать из других черепных нервов в CS, особенно из черепного нерва III.Множественные шванномы CS и двусторонние акустические шванном выявляются у пациентов с нейрофиброматозом 2 типа. 9–13

    Рис. 2.

    Шваннома. Осевое постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает хорошо выраженную увеличивающуюся массу ( стрелка ), вовлекающую пещеру Меккеля справа. Хотя находки неспецифичны, наиболее частым образованием в этом месте является шваннома.

    Плексиформная нейрофиброма

    Плексиформные нейрофибромы чаще всего поражают тройничный нерв, особенно его первую и вторую ветви.Суггестивным признаком визуализации является извилистое или веретенообразное увеличение нервов, которые демонстрируют неоднородную интенсивность сигнала. В отличие от шванном, нейрофибромы с меньшей вероятностью распространятся на пещеру Меккеля. Они наблюдаются у 30% пациентов с нейрофиброматозом 1 типа, но чрезвычайно редки за пределами этого заболевания. 9,14

    Злокачественная опухоль оболочки периферического нерва

    Злокачественная опухоль оболочки периферического нерва - это саркома высокой степени злокачественности, которая может проникать в CS. Большой размер опухоли (> 5 см), нечеткие инфильтративные границы, быстрый рост, неоднородность интенсивности сигнала опухоли и эрозия отверстий основания черепа, непропорциональная размеру опухоли, предполагают лежащую в ее основе злокачественную природу (рис. 3). 9,15 Результаты визуализации неспецифичны, диагноз ставится на основании гистологического исследования.

    Рис. 3.

    Злокачественная опухоль оболочки периферических нервов. Коронарное постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает большую агрессивно выглядящую массу, которая включает левую CS, окружает ICA (, стрелка ), разрушает дно средней черепной ямки и распространяется в подвисочную область.

    Кавернозная гемангиома

    Гемангиома CS чаще встречается в течение пятого десятилетия жизни у пациенток.Это одна из самых распространенных первичных опухолей CS, наряду с шванномой и менингиомой. Эта опухоль образована синусоидальными пространствами с эндотелиальной выстилкой, которые содержат медленно текущую или застойную кровь. Предоперационный диагноз важен из-за его склонности к кровотечению во время резекции. Эти опухоли почти гиперинтенсивны на T1- и T2-взвешенных изображениях и прикреплены к внешней стенке CS, и их диагноз может быть предложен, когда они показывают прогрессирующее «заполнение» после введения контраста.В других случаях они показывают неспецифическое интенсивное однородное или гетерогенное усиление контраста (рис. 4). 16-19

    Рис. 4.

    Кавернозные гемангиомы. , Осевое постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает большую и однородно увеличивающуюся массу, исходящую от боковой стенки левой КС. B , Осевое постконтрастное T1-взвешенное изображение в другой каверноме, которое демонстрирует неоднородное усиление контраста, но также исходит от боковой стенки CS, толкая ICA ( стрелка ) медиально.Когда образование возникает в боковой стенке CS, наиболее важным дифференциальным диагнозом является диагностика менингиомы по сравнению с каверномой.

    Менингиома

    Большинство менингиом CS возникает из боковой стенки твердой мозговой оболочки, но иногда они могут находиться исключительно внутри CS. Менингиома обычно гипо- или изоинтенсивна по отношению к серому веществу во всех последовательностях МРТ и интенсивно усиливается (Рис. 5 A ). Часто можно увидеть дуральный хвост, идущий от края опухоли и часто в ипсилатеральный тенториум.Менингиомы сужают просвет ВСА. Менингиомы могут распространяться внутри CS и пещеры Меккеля и через пористый тройничный нить в предконтинентальную цистерну. Они могут иметь внешний вид, очень похожий на шванномы (Рис. 5 B ). 20–22

    Рис. 5.

    Менингиомы. На снимке , аксиально Т2-взвешенном изображении показана менингиома (, стрелка ), которая изоаттенуирована в белое вещество с вовлечением правой CS и простирается от пещеры Меккеля до верхней глазничной щели. B , Осевое постконтрастное T1-взвешенное изображение у другого пациента показывает основную массу однородно увеличивающейся массы в пещере Меккеля, но простирающейся через пористый тройничный нерва в предконтинентальную цистерну. При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать шванному.

    Аденома гипофиза

    Аденомы гипофиза могут расти латерально и поражать CS. Признаком инвазии CS является закрытие интракавернозной ВСА более чем на 30% от ее диаметра или распространение опухоли латеральнее вершины (12 часов) ВСА.Расположение аномальных мягких тканей между боковой стенкой CS и ICA - надежный индикатор инвазии CS. В отличие от менингиом, аденомы гипофиза обычно не сужают ВСА. 23

    Меланоцитома

    Первичные меланоцитомы происходят из лептоменингов CS. Повреждение является гиперинтенсивным с мелкими пунктированными участками со сниженной интенсивностью сигнала на T1-взвешенных изображениях и с низкой интенсивностью сигнала на T2-взвешенных изображениях, и не показывает увеличения контрастности.Это может быть неотличимо при визуализации первичной меланомы менингеальной оболочки, меланоцитарной шванномы и кавернозной ангиомы. 24

    Хордома

    Хордома - это локально инвазивная первичная опухоль ската по средней линии, которая также может происходить немного латерально от клиновидно-затылочного синхондроза и может распространяться на CS. На T1-взвешенных изображениях он показывает промежуточную интенсивность сигнала с фокусными областями высокой интенсивности, представляющими кровоизлияние или высокое содержание белка. Опухоль имеет относительно высокую интенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях с гипоинтенсивными участками, представляющими остаточные фрагменты или секвестрации кости.КТ показывает деструкцию и кальцификации костей. 25,26

    Хондросаркома

    Хондросаркома может возникать в результате петрокливального синхондроза и проникать в CS. CT показывает пунктирную и / или аморфную кальцифицированную матрицу. На МРТ опухоль показывает переменную интенсивность сигнала на T1-взвешенных изображениях и характерную высокую интенсивность сигнала T2. Области высокой интенсивности сигнала Т1 могут отражать кровотечение или муцин. Неоднородная интенсивность сигнала Т2 может быть связана с фиброзно-хрящевыми очагами или участками хондроидной минерализации.Улучшение от умеренного до заметного и обычно неоднородное, хотя иногда и однородное (рис. 6). 26–27

    Рис. 6.

    Хондросаркома. A , Корональное постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает большую неоднородную массу, вовлекающую левую CS, турецкое седло, супраселлярную область, ипсилатеральную среднюю черепную ямку и внутривисочную область. В образовании имеется кистозный латеральный компонент. B , Осевое Т2-взвешенное изображение показывает, что твердая часть образования гиперинтенсивна, что типично для хондросаркомы.

    Карцинома носоглотки

    Карцинома носоглотки - наиболее частое первичное злокачественное экстракраниальное новообразование, поражающее CS. Внутричерепное расширение может происходить непосредственно через эрозию основания черепа или за счет периневрального распространения по ветвям тройничного нерва (рис. 7). Опухоль может распространяться через петро-затылочный синхондроз и кружевное отверстие в нижний CS или через сонный канал, чтобы получить доступ к CS без разрушения кости. Как только CS поражен, в носоглотке появляются объемные образования.Опухоль обычно бывает от гипоинтенсивной до изоинтенсивной (по отношению к мышцам) на T1-взвешенных изображениях и T2 гипоинтенсивной и показывает усиление контраста от умеренного до интенсивного. 28–30

    Рис. 7.

    Плоскоклеточный рак носоглотки. Осевое Т2-взвешенное изображение показывает относительно гипоинтенсивное образование, охватывающее левый CS и турецкое седло, распространяющееся на задние воздушные клетки решетчатой ​​кости. Инвазивные гипоинтенсивные образования Т2 обычно представляют собой новообразования или грибковые инфекции.

    Ювенильная ангиофиброма

    Ювенильная ангиофиброма - это сильно сосудистая опухоль, которая поражает главным образом мальчиков-подростков.Он может распространяться в центральное основание черепа и в переднюю часть CS через круглое отверстие, видиальный канал или кружевное отверстие. Опухоль может поражать CS напрямую за счет эрозии крыловидной кости. Характерные пустоты интенсивности сигнала на МРТ, представляющие большие сосудистые структуры, типичны для этой опухоли (рис. 8). 30–31

    Рис. 8.

    Ювенильная ангиофиброма. Осевое постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает очень большую опухоль, вовлекающую оба CS и окружающие ICA ( стрелки, ).Масса распространяется на турецкое седло, придаточные пазухи носа, правую среднюю черепную ямку и обе глазницы. Обратите внимание на пустоты потока ( стрелок ) из-за увеличенных кровеносных сосудов.

    Карцинома клиновидной пазухи

    Злокачественные опухоли клиновидной пазухи включают плоскоклеточный рак и аденокарциному. Они имеют тенденцию разрушать кость и напрямую распространяться на CS. Карциномы клиновидной пазухи обычно имеют интенсивность сигнала Т1 от низкой до средней, а интенсивность сигнала Т2 низкая и демонстрируют усиление контраста.У них есть неспецифические результаты визуализации, за исключением того, что их эпицентр, как правило, находится в ожидаемом месте клиновидной пазухи. 32–34

    Рабдомиосаркома

    Рабдомиосаркома - мезенхимальная злокачественная опухоль, чаще всего встречающаяся у детей. Вовлечение CS является обычным явлением и является серьезным прогностическим признаком. В запущенных случаях наблюдается разрушение основания черепа с внутричерепным поражением и CS. Интенсивность сигнала этой опухоли одинакова с окружающими мышцами на T1-взвешенных изображениях и T2 гиперинтенсивна.Масса показывает усиление, большее, чем у окружающих мышц. 35

    Метастазы

    Метастазы в CS могут быть гематогенными или периневральными по своей природе. Отдаленные опухоли с гематогенным распространением на CS обычно представляют собой рак почек, желудка, щитовидной железы, легких и молочной железы. МРТ показывает увеличение CS, изгиб наружу его боковой стенки и замену пещеры Меккеля мягкой тканью, которая однородно усиливается (рис. 9). Распространение периневральной опухоли обычно наблюдается по ветвям черепного нерва V.Периневральное распространение чаще всего наблюдается при аденоидно-кистозной или плоскоклеточной карциноме, но также может наблюдаться при лимфоме, меланоме, базально-клеточной карциноме, рабдомиосаркоме, нейрогенных опухолях и ювенильной ангиофиброме. Особенности МРТ-визуализации периневрального распространения опухоли включают увеличение и усиление нервов, а также увеличение и разрушение отверстий (рис. 10). 36–42

    Рис. 9.

    Метастаз. Осевое постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает увеличивающуюся массу (от первичной карциномы молочной железы) в правой части пещеры Меккеля ( наконечник стрелки ).При отсутствии первичной опухоли в другом месте шваннома должна учитываться при дифференциальной диагностике.

    Рис. 10.

    Периневральное распространение опухоли. На изображении , корональное постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает толстое усиливающееся третье отделение ( стрелки, ) правого тройничного нерва у пациента с небольшой аденоидно-кистозной карциномой в носоглотке. B , немного позади A , опухоль проникла в гассерианский ганглий и заполняет пещеру Меккеля ( стрелка ).

    Лимфома и лейкемия

    Как и метастазы, лимфома и лейкемия достигают CS путем прямого распространения от первичного очага или гематогенного распространения. МРТ может показать инфильтративные поражения основания черепа, проникающие в CS без сужения артерии. Лимфома и лейкемия также могут проявляться как диффузное увеличение и усиление CS, подобное появлению метастазов. Хотя они, как правило, имеют гипоинтенсивный Т2, у большинства из них нет конкретных результатов МРТ, но диагноз может быть предложен на основании клинических результатов.В настоящее время у большинства пациентов с известной лимфомой / лейкозом, прошедших лечение, будут клинические доказательства рецидива к тому времени, когда МРТ отобразит новые поражения. 43–45

    Посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание

    Посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание - это осложнение трансплантации органов и хронической иммуносупрессии, которое варьируется от В-клеточной гиперплазии до неходжкинской лимфомы. Это может проявляться как шейная лимфаденопатия, очаговые образования с вовлечением кольца Вальдейера и, в редких случаях, вовлечение CS.Эти лимфоидные пролиферации часто бывают изо-или гипоинтенсивны на T1- и T2-взвешенных изображениях из-за ослабленной клеточности и идентичны лимфоме. Особенности визуализации неспецифичны, а диагноз - клинический. 46

    Эпидермоидные и дермоидные кисты

    Эпидермоидная киста может иметь экстракавернозное происхождение и распространяться в CS, бежать из боковой стенки CS (интердуральная киста) или быть истинным интракавернозным поражением. Образование гипоинтенсивное / изоинтенсивное и гиперинтенсивное на Т2.На изображениях FLAIR и T2-взвешенных изображениях высокого разрешения он демонстрирует неоднородную интенсивность сигнала. Эти кисты не увеличиваются. Эпидермоидные кисты демонстрируют ограниченную диффузию с более высокой интенсивностью сигнала, чем у спинномозговой жидкости при визуализации, взвешенной по диффузии (рис. 11). 47–49

    Рис. 11.

    Эпидермоид. , Осевое постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает большую массу (E) в правой части пещеры Меккеля. Масса не увеличивается и почти не отличается от спинномозговой жидкости. B , Осевое T2-взвешенное изображение того же пациента показывает, что масса (E) почти такая же яркая, как спинномозговая жидкость.Несмотря на большой размер поражения, клинические симптомы были умеренными. Дифференциальный диагноз включает внутривисочное менингоцеле.

    Дермоидная киста CS обычно интердуральная и имеет гладкие контуры, округлую форму и смещение медиальной части ВСА без значительного ее сужения. Эти поражения обычно имеют гиперинтенсивный Т1 и гипоинтенсивный Т2, но иногда могут показывать смешанную интенсивность сигнала на Т2-взвешенной МРТ. 50

    Нарушения пролиферации гистиоцитов

    Гистиоцитоз клеток Лангерганса - редкое заболевание, которое может поражать основание черепа у педиатрических пациентов.Когда он поражает основание черепа, его можно условно разделить на 2 формы. Более распространенная форма ограничивается каменистой частью височной кости, тогда как менее распространенная форма может возникать в любом месте основания черепа и распространяться на среднюю черепную ямку и CS. 51–53

    Болезнь Розай-Дорфмана - необычное пролиферативное заболевание гистиоцитов неизвестной этиологии, которое может проникать в CS. Это может начаться в шейных лимфатических узлах, но сообщалось о экстранодальных участках, таких как носовая полость, глазница и околоушная железа.Заболевание обычно проявляется в виде увеличивающихся образований на основе твердой мозговой оболочки в выпуклостях головного мозга, надраселлярной области, CS и петрокливальных областях. 54–56

    Болезнь Эрдхейма-Честера - редкая форма гистиоцитоза, отличная от Лангерганса, которая поражает несколько органов. Он может проникать в гипоталамус, орбиту, твердую мозговую оболочку и CS. Это проявляется в виде образования твердой мозговой оболочки в параселлярной области, фалксе и тенториуме. Поражения интенсивно усиливаются после введения контраста. 57,58

    Воспалительные, инфекционные и гранулематозные поражения

    Синдром Толоса-Ханта

    Синдром Толоса-Ханта - термин, применяемый к ретроорбитальной псевдоопухоли, распространяющейся на CS.Его клиническая триада включает одностороннюю офтальмоплегию, паралич черепных нервов и резкую реакцию на системные кортикостероиды. Процесс обычно односторонний, но может быть двусторонним (5%). Гистопатология показывает неспецифический воспалительный процесс слабой степени с лимфоцитами и плазматическими клетками. Результаты МРТ включают увеличенный CS, содержащий аномальные мягкие ткани, которые являются интенсивными мышцам на T1-взвешенных изображениях и темные или светлые на T2-взвешенных изображениях, а также увеличение контрастности дисплея с фокальным сужением ICA (рис.12). 59–61

    Рис. 12.

    Синдром Толоса-Ханта. На , аксиальном T2-взвешенном изображении показаны гипоинтенсивные мягкие ткани на всем протяжении правого CS и простирающиеся до верхней глазничной щели. B , Корональное постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает, что аномальные мягкие ткани усиливаются заметно и диффузно и включают пещеру Меккеля.

    Воспалительная миофибробластическая опухоль

    Воспалительная миофибробластическая опухоль - это редкий процесс, который может поражать орбиту и распространяться на CS у 10% пациентов.Он характеризуется инфильтрацией воспалительных клеток и вариабельной фиброзной реакцией. Типичные результаты МРТ включают очаговое увеличение экстраокулярной мышцы и поражение мягких тканей, заменяющее жир глазницы, которое может распространяться на CS. Поражения на Т2-взвешенных изображениях изо- или гипоинтенсивны, в зависимости от степени фиброза и клеточности, и демонстрируют усиление контрастности. Эта опухоль может быть неотличима от идиопатической воспалительной псевдоопухоли при визуализации (рис. 13). 62,63

    Рис.13.

    Воспалительная миофибробластическая опухоль. A , Осевое постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает утолщение и скручивание левых экстраокулярных мышц больше на медиальной прямой мышце (R) и распространение отростка в ипсилатеральную CS ( стрелка ). Наблюдается заметное усиление этих мышц и ретроорбитального жира.

    Идиопатический гипертрофический пахименингит

    Идиопатический гипертрофический краниальный пахименингит - редкое воспалительное заболевание с диффузным поражением твердой мозговой оболочки, которое может распространяться на CS.МРТ показывает усиление и утолщение твердой мозговой оболочки, которое может быть обширным или более локализованным (рис. 14). Когда вовлечены фалкс и тенториум, распространение в CS встречается относительно часто. Это заболевание может привести к тромбозу CS, отеку белого вещества и гидроцефалии из-за венозной гипертензии. 64

    Рис. 14.

    Идиопатический пахименингит. Коронарное постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает неспецифическое утолщение правой CS на уровне овального отверстия. Возможно небольшое утолщение боковой дуральной стенки контралатерального КС.

    Туберкулезный пахименингит

    В некоторых частях мира туберкулез является относительно частой причиной пахименингита, который вызывает диффузные или очаговые экстрааксиальные образования вдоль поверхностей CS. Поражения усиливаются однородно и интенсивно и могут быть узловыми. Они темные на Т2-взвешенных изображениях, и наличие базального менингита в другом месте может указывать на диагноз. Саркоид может быть идентичным по внешнему виду. 65,66

    Грибковая инфекция

    Инвазивный аспергиллез может поражать клиновидную пазуху у пациентов с ослабленным иммунитетом и может распространяться внутричерепно с инвазией CS.Эта инфекция показывает низкую интенсивность сигнала как на T1-, так и на T2-взвешенных изображениях, что объясняется присутствием ферромагнитных элементов и кальция в грибковых и слизистых конкрементах. Он демонстрирует интенсивное неоднородное усиление контраста (рис. 15). 67–69 Риноцеребральный мукормикоз часто представляет собой острую молниеносную оппортунистическую инфекцию, которая может поражать глазницы и околоносовые пазухи. Результаты МРТ включают увеличение массы мягких тканей в верхушке глазницы и CS, с утолщением и латеральным смещением медиальной прямой мышцы живота и вовлечением соседнего решетчатого синуса. 70,71 Расширение CS может привести к тромбозу и утолщению стенок ВСА с сужением его просвета. Актиномикоз встречается редко и может получить доступ к CS через прямое распространение из уха или носовых пазух или через гематогенное распространение. Его функции МРТ неспецифичны. 72,73 Эти инфекции всегда следует рассматривать у пациентов с ослабленным иммунитетом, которые поступают с любым типом заболевания околоносовых пазух, которое распространяется за пределы костных стенок этой пазухи.

    Рис 15.

    Грибковая инфекция. A , Корональное постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает поражение аспергиллезом слизистой оболочки левой клиновидной пазухи ( белая стрелка ), которое распространяется латерально и привело к тромбозу соседнего CS ( черная стрелка ). Внутрикавернозная ВСА ( острие стрелки ) сужена, а ее стенки значительно утолщены. B , У другого пациента на аксиальном постконтрастном T1-взвешенном изображении видно усиление слизистой оболочки в правой клиновидной пазухе с усилением мягких тканей в ипсилатеральном КС (включая пещеру Меккеля), с сужением ВСА и значительным утолщением ее стенок. ,

    Гранулематоз Вегенера

    Гранулематоз Вегенера - редкое заболевание неизвестной этиологии, связанное с некротическими гранулемами в придаточных пазухах носа, носовых полостях и / или орбитах. Участие CS встречается редко. МРТ показывает утолщение и усиление менингеальной оболочки, которое может распространяться на CS. CS показывает низкую интенсивность сигнала T2 из-за наличия фиброзных тканей и интенсивного и однородного усиления контраста. 74–76 У большинства пациентов диагноз устанавливается до того, как будут получены визуализирующие исследования.

    Саркоидоз

    Поражение твердой мозговой оболочки может происходить при саркоидозе и распространяться на CS. Наличие множественных поражений на основе твердой мозговой оболочки, пахименингита или лептоменингеального усиления, утолщенных черепных нервов, утолщенного гипоталамуса, множественных рассеянных поражений головного мозга и перивентрикулярных мультифокальных поражений белого вещества должно повысить вероятность диагноза саркоидоз. 77,78 Внешний вид поражений неспецифический, но на Т2-взвешенных изображениях они имеют тенденцию быть темными и могут сопровождаться отеком соседнего мозга.

    Поражения сосудов

    Каротидно-кавернозный свищ

    Каротидно-кавернозный свищ (CCF) - это аномальное соединение между сонной артериальной системой и CS, которое можно разделить на 4 типа. Прямая CCF (тип A) - это высокопоточная коммуникация между ICA и CS, возникающая после травмы или вторичная по отношению к разрыву аневризмы кавернозной ICA. Эти поражения проявляются остро с пульсирующим экзофтальмом, хемозом и синдромом CS. Дуральные CCF (типы B-D) - это свищи с низким потоком, возникающие между менингеальными ветвями сонной артерии и CS, которые, как правило, имеют более легкие симптомы, чем прямые свищи.Результаты МР-визуализации CCF включают расширенный CS с множественными пустотными структурами интенсивности сигнала, которые связаны с проптозом и увеличенной верхней офтальмологической веной. 79–82 На изображениях с градиентным эхом эти пустоты потока показывают высокую интенсивность сигнала. Присутствие связанного с потоком усиления CS при МР-ангиографии предполагает постановку диагноза в правильных клинических условиях. Другими подтверждающими данными являются «грязный» вид ретроорбитального жира и увеличение экстраокулярных мышц.Из-за наличия внутрикавернозных коммуникаций свищи с очень высоким потоком могут привести к увеличению обеих CS (Рис. 16).

    Рис. 16.

    ВСА до CS свища. Осевое исходное изображение с МР-ангиограммы показывает связанное с потоком усиление в медиальном ( стрелка ) левом CS от свища прямого типа.

    Аневризмы

    Кавернозные аневризмы сонной артерии составляют 5% гигантских аневризм (> 2,5 см в диаметре). Они могут вызвать синдром CS в результате масс-эффекта, воспаления или разрыва CS с последующим развитием CCF.Большинство из них идиопатические, но иногда они могут быть травматическими или грибковыми по своей природе. Патентная аневризма показывает отсутствие интенсивности сигнала на последовательностях МРТ спинового эхо. Частично тромбированные гигантские аневризмы демонстрируют смешанную интенсивность сигналов, представляющих различные стадии сгустка в их стенках (из-за хронических расслоений) или в их просвете. Кровь, протекающая через открытую часть просвета, проявляется как пустота интенсивности сигнала на спин-эхо-изображениях и высокая интенсивность сигнала при использовании градиентных методов (рис. 17). 83–86

    Рис. 17.

    Внутрикавернозные аневризмы. На , аксиальном Т2-взвешенном изображении показана аневризма левой интракавернозной ВСА (А). Обратите внимание на артефакты кровотока (, стрелка ), подтверждающие пульсирующий характер поражений. B , Коронарное постконтрастное изображение максимальной интенсивности на КТ-ангиограмме того же пациента показывает левую интракавернозную аневризму.

    Тромбоз

    Тромбоз CS может быть вторичным по отношению к инфекции носовых пазух, глазниц и / или средней трети лица.Признаки тромбоза CS включают изменения в интенсивности сигнала и / или в размере и контуре CS. Хотя подострый тромб демонстрирует высокую интенсивность сигнала на всех импульсных последовательностях и его легко распознать, острый тромбоз может быть изоинтенсивным и трудно диагностируемым. Увеличение периферических краев увеличенного CS может указывать на наличие сгустка внутри него. Косвенными признаками, которые помогают предположить диагноз, являются расширение верхних глазных вен, экзофтальм и усиление твердой мозговой оболочки вдоль боковой границы CS и ипсилатерального тенториума (рис. 18). 87–89 Наличие синусита и соответствующих клинических симптомов подтверждают диагноз.

    Рис. 18.

    Тромбоз CS. Изображение , Корональное постконтрастное T1-взвешенное изображение показывает увеличенную и неоднородную правую CS, которая содержит области низкой интенсивности сигнала ( стрелка ), совместимые со сгустком. B , Корональное постконтрастное T1-взвешенное изображение у другого пациента показывает большой сгусток без усиления, расширяющий левую CS. Ипсилатеральная ВСА немного сужена.

    тромбоз кавернозного синуса - NHS

    Тромбоз кавернозного синуса - это тромб в кавернозных синусах. Это может быть опасно для жизни.

    Кавернозные пазухи представляют собой полые пространства, расположенные под мозгом, позади каждой глазницы. Главный кровеносный сосуд, называемый яремной веной, переносит кровь через кавернозные синусы от мозга.

    Сгусток крови может развиться, когда инфекция в лице или черепе распространяется на кавернозные пазухи.Сгусток крови развивается, чтобы предотвратить дальнейшее распространение инфекции, но он может ограничить кровоток из мозга, что может повредить мозг, глаза и нервы, проходящие между ними. Иногда сгустки могут развиваться без инфекции.

    Узнайте больше о причинах тромбоза кавернозного синуса.

    Симптомы тромбоза кавернозного синуса включают в себя:

    • острая и сильная головная боль, особенно вокруг глаз
    • отек и выпуклость глаз (а) и окружающих тканей
    • боль в глазах, которая часто бывает сильной
    • двойное зрение

    Узнайте больше о симптомах тромбоза кавернозного синуса.

    Когда посмотреть свой GP

    Обратитесь к своему терапевту, если у вас постоянная и сильная головная боль, которой у вас не было раньше, или если у вас болит глаз или отек одного или обоих глаз.

    Хотя вероятность тромбоза кавернозного синуса весьма маловероятна, обычно необходимо исследовать постоянную головную боль.

    После обследования вас могут направить на анализы, включая компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и анализы крови.

    Лечение тромбоза кавернозного синуса

    Тромбоз кавернозного синуса нуждается в лечении в больнице.

    В большинстве случаев вы будете проходить лечение в отделении интенсивной терапии, поэтому за вами будет внимательно следить.

    Антибиотики

    Антибиотики являются основным средством лечения тромбоза кавернозного синуса. Лечение будет начато как можно скорее, даже до того, как анализы подтвердят, ответственна ли бактериальная инфекция.

    Если тесты позже показывают, что бактериальная инфекция не вызвала заболевания, лечение антибиотиками может быть остановлено.

    Большинству людей потребуются антибиотики в течение нескольких недель, чтобы убедиться, что инфекция полностью очищена от их тела. Антибиотики будут вводиться через внутривенно капельно, напрямую подключенную к одной из ваших вен.

    Некоторые люди испытывают побочные эффекты при приеме антибиотиков. Они обычно умеренные и могут включать диарею, тошноту и кожную сыпь.

    Антикоагулянты

    Вам также может быть назначено лекарство под названием гепарин, которое поможет растворить сгусток и предотвратить дальнейшее образование сгустков.Гепарин является антикоагулянтным препаратом, что означает, что кровь становится менее липкой.

    Некоторым людям также необходимо принимать таблетки антикоагулянта в течение нескольких месяцев или дольше после выхода из больницы.

    Кортикостероиды

    Некоторые люди также получают стероидные препараты (кортикостероиды). Кортикостероиды могут уменьшить воспаление и отеки в организме.

    Хирургический дренаж

    Если симптомы тромбоза кавернозного синуса были вызваны инфекцией, распространяющейся при кипении или гайморитом, может потребоваться дренаж гноя с этого места.Это можно сделать с помощью иглы или во время операции.

    Как долго длится лечение?

    Обычно требуется несколько недель лечения антибиотиками, чтобы инфекция прошла. Однако для полного выздоровления может потребоваться много времени, и может пройти несколько месяцев, прежде чем вы будете достаточно здоровы, чтобы покинуть больницу.

    Осложнения тромбоза кавернозного синуса

    Тромбоз кавернозного синуса - очень серьезное заболевание.Даже при своевременном лечении может умереть 1 из 3 человек с этим заболеванием.

    У некоторых людей, которые выживают, могут возникнуть долговременные проблемы со здоровьем из-за повреждения их мозга, такого как постоянные головные боли и припадки, или некоторая степень потери зрения.

    Узнайте больше об осложнениях тромбоза кавернозного синуса.

    Кто пострадал?

    Трудно сказать точно, сколько людей страдает тромбозом кавернозного синуса, но считается, что это очень редко.

    Это заболевание встречается у людей всех возрастов и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Это может быть связано с тем, что беременность и прием оральных контрацептивов могут сделать женщин более уязвимыми для тромбов.

    Последняя проверка страницы: 26 апреля 2018
    Следующая проверка должна быть произведена: 26 апреля 2021

    ,

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »