• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Макропрепарат атеросклероз аорты с тромбозом


    Атеросклероз аорты с тромбом макропрепарат

    Патологическая анатомия

    МАКРОПРЕПАРАТЫ

    1.     

    Кровоизлияние в мозг.

    2.     

    Атеросклероз аорты.

    3.     

    Вторично-сморщенная почка.

    4.     

    Инфаркт почки.

    5.     

    Метастаз рака в легких.

    6.     

    Фибринозный перикардит.

    7.     

    Шаровидный тромб левого предсердия.

    8.     

    Гумма сердца.

    9.     

    Токсическая дистрофия печени.

    10.   

    Рак желудка.

    11.   

    Эрозии и острые язвы желудка.

    12.   

    Хроническая язва желудка.

    13.   

    Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

    14.   

    Дизентерийный колит.

    15.   

    Брюшной тиф.

    16.   

    Гангрена тонкой кишки.

    17.   

    Гипертрофия миокарда.

    18.   

    Абсцесс печени.

    19.   

    Ишемический инфаркт селезенки.

    20.   

    Митральный порок сердца.

    20-б.

    Ревматический порок сердца.

    21.    

    Цирроз печени.

    22.    

    Амилоидоз и некроз почки.

    22-б.

    Амилоидно-липоидный нефроз.

    23.    

    Метастазы рака в селезенке.

    24.    

    Мускатная печень.

    25.    

    Хронический абсцесс легкого .

    26.    

    Бурая атрофия миокарда.

    27.    

    Пристеночный тромб артерии.

    28.   

    Фибромиома матки.

    29.    

    Пузырный занос.

    30.   

    Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.

    1.     Кровоизлияние в мозг.

    Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться при:

    1) разрыве;

    2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

    Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

    Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

    Исход:

    1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

    2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

    Диагноз: Геморрагический инсульт.

    ^

    Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

    — алиментарные;

    — гормональные;

    — нервные;

    — гемодинамические;

    — сосудистые;

    — наследственные;

    — этнические.

    Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

    Исход:

    1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

    2) неблагоприятный:

    а) тромбоз;

    б) тромбоэмболия;

    в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

    -> инфаркт и гангрена.

    г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

    Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

    Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

    ^

    Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

    Исход:

    1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

    2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

    Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

    ^

    Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) аутолиз и регенерация некроза;

    б) организация и образование рубца;

    2) неблагоприятный:

    а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

    б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

    в) гнойное расплавление.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

    Диагноз: инфаркт почки.

    ^

    Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

    Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

    Исход:

    1) благоприятный.

    В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

    вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

    2) неблагоприятный — смерть.

    а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

    б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

    в) кахексия.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

    Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

    ^

    Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

    Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) рассасывание фибрина;

    2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

    Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

    ^

    Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения развиваются в результате:

    а) эндокардита митрального клапана;

    б) замедления и нарушения тока крови;

    в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

    г) изменение реологических свойств в крови.

    В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

    Исход:

    1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

    2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

    Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

    ^

    Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

    Исход:

    1) благоприятный.

    а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

    б) длительное течение процесса при его компенсации;

    2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

    Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

    Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

    Макропрепарат атеросклероз аорты с тромбозом

    Патологическая анатомия

    МАКРОПРЕПАРАТЫ

    1.     

    Кровоизлияние в мозг.

    2.     

    Атеросклероз аорты.

    3.     

    Вторично-сморщенная почка.

    4.     

    Инфаркт почки.

    5.     

    Метастаз рака в легких.

    6.     

    Фибринозный перикардит.

    7.     

    Шаровидный тромб левого предсердия.

    8.     

    Гумма сердца.

    9.     

    Токсическая дистрофия печени.

    10.   

    Рак желудка.

    11.   

    Эрозии и острые язвы желудка.

    12.   

    Хроническая язва желудка.

    13.   

    Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

    14.   

    Дизентерийный колит.

    15.   

    Брюшной тиф.

    16.   

    Гангрена тонкой кишки.

    17.   

    Гипертрофия миокарда.

    18.   

    Абсцесс печени.

    19.   

    Ишемический инфаркт селезенки.

    20.   

    Митральный порок сердца.

    20-б.

    Ревматический порок сердца.

    21.    

    Цирроз печени.

    22.    

    Амилоидоз и некроз почки.

    22-б.

    Амилоидно-липоидный нефроз.

    23.    

    Метастазы рака в селезенке.

    24.    

    Мускатная печень.

    25.    

    Хронический абсцесс легкого .

    26.    

    Бурая атрофия миокарда.

    27.    

    Пристеночный тромб артерии.

    28.   

    Фибромиома матки.

    29.    

    Пузырный занос.

    30.   

    Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.

    1.     Кровоизлияние в мозг.

    Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться при:

    1) разрыве;

    2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

    Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

    Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

    Исход:

    1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

    2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

    Диагноз: Геморрагический инсульт.

    ^

    Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

    — алиментарные;

    — гормональные;

    — нервные;

    — гемодинамические;

    — сосудистые;

    — наследственные;

    — этнические.

    Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

    Исход:

    1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

    2) неблагоприятный:

    а) тромбоз;

    б) тромбоэмболия;

    в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

    -> инфаркт и гангрена.

    г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

    Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

    Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

    ^

    Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

    Исход:

    1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

    2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

    Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

    ^

    Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) аутолиз и регенерация некроза;

    б) организация и образование рубца;

    2) неблагоприятный:

    а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

    б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

    в) гнойное расплавление.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

    Диагноз: инфаркт почки.

    ^

    Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

    Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

    Исход:

    1) благоприятный.

    В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

    вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

    2) неблагоприятный — смерть.

    а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

    б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

    в) кахексия.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

    Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

    ^

    Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

    Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) рассасывание фибрина;

    2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

    Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

    ^

    Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения развиваются в результате:

    а) эндокардита митрального клапана;

    б) замедления и нарушения тока крови;

    в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

    г) изменение реологических свойств в крови.

    В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

    Исход:

    1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

    2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

    Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

    ^

    Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

    Исход:

    1) благоприятный.

    а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

    б) длительное течение процесса при его компенсации;

    2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

    Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

    Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

    10. Атерсклероз аорты с аневризмой - греч.доктор

    Последнее обновление 17 января 2019 г., 16:14

    Орган: Брюшная аорта

    Описание:

    Атеросклеротические бляшки видны на всей поверхности препарата. Атеросклероз может иметь желтоватую микроморфологию. Посередине - остатки тромба. В нижней части расширенная часть показывает аневризму

    Диагноз: Атеросклероз с аневризмой

    Факторы риска:

    Теория:

    Атеросклероз - это заболевание, при котором в артериях накапливается бляшка.Подробности в теме 9.

    Потому что атеросклероз всегда начинается с повреждения эндотелия. Курение является фактором риска, поскольку дым токсичен для эндотелия. Гипертония вызывает физическую нагрузку и повреждение эндотелия. ЛПНП является основным компонентом бляшек, поэтому гиперхолестеремия закладывает основу для образования бляшек. При диабете рецептор ЛПНП на эндотелии поврежден, поэтому эндотелиальные клетки не могут поглощать ЛПНП за счет эндоцитоза. Это еще больше увеличивает уровень ЛПНП в крови.

    Осложнения атеросклероза могут быть


    Предыдущая страница:
    9. Стеатоз гепатита

    Следующая страница:
    11. Гемохроматоз

    ,

    Атеросклероз аорты - информация об этом опасном типе атеросклероза

    Атеросклероз аорты - это медицинский термин, описывающий очень серьезное состояние, при котором ваша аортальная артерия будет атеросклерозирована.

    А где аорта? Почему это так важно? А как насчет атеросклероза? Почему это так опасно?

    В Фактически, самая большая артерия в вашем теле - это аорта. Это начинается с левый желудочек сердца и самая большая артерия в организме, происходит из левого желудочка сердца и распространяется вниз до ваш живот.

    В брюшной полости аорта разветвляется на 2 меньших артерии, где он разветвляется на две менее мелких артерии. Важность аорты заключается в ее функции снабжения всех частей вашего тела с насыщенной кислородом кровью.

    С анатомической точки зрения аорту можно разделить на пять сегментов:

    1. Восходящая аорта : расположена между сердцем и дугой аорты.

    2. Дуга аорты : часть аорты, напоминающая перевернутую букву U.

    3. Нисходящая аорта : часть дуги аорты перед ее разветвлением в общие подвздошные артерии.

    4. Грудная аорта : Это часть нисходящей аорты непосредственно над диафрагмой.

    1. Брюшная аорта : заключительная часть нисходящей аорты под диафрагмой.

    Как и все артерии в вашем теле, аорта эластична по своей природе, состоит из слоев гладких мышечных волокон, нервных клеток и эндотелиальных клеток.

    Болезнь атеросклероза (или артериосклероз) - опасное для жизни заболевание сосудов, возникает из-за скопления жировых отложений (бляшек) на внутренних стенках ваши артерии.

    Эти бляшки определенно утолщают и укрепляют ваши артерии и, наконец, полностью блокируют эти артерии.

    Представьте, когда такая опасная болезнь поражает такую ​​жизненно важную артерию. Катастрофа, не правда ли?

    Это смертельное заболевание называется атеросклероз аорты .

    Аорта одна из первых крупных артерий, пораженных атеросклерозом. Атеросклеротическое сужение может возникать одновременно, до или после коронарный или каротидный атеросклероз. Атеросклеротический процесс может воздействуют на пять частей аорты одновременно или постепенно.

    К сожалению, общие симптомы атеросклероза аорты различаются в зависимости от влияет ли атеросклероз на грудную аорту и / или брюшную полость аорта.

    Почти 75% атеросклероза аорты возникает в сегменте аорты, который находится в брюшной полости.Другой 25% происходит в груди, вызывая атеросклероз грудного отдела аорты.

    Согласно Медицинский журнал Новой Англии , атеросклеротическое поражение грудной аорты является потенциально высоким фактором риска формирование церебральной эмболии и развитие ишемического инсульта.

    Вы также может возникнуть боль в животе или груди. Боль в спине (диск осложнения) - частый симптом атеросклероза брюшной аорты.


    О боже.Каковы причины этого серьезного заболевания? Как я могу это предотвратить?

    Ваш врач может сказать вам, что точные причины атеросклероза аорты еще не известны.

    Однако, определенные условия могут увеличить риск этого; некоторые из этих высоких вы можете контролировать факторы риска, такие как потеря физических упражнений, курение сигарет, ожирение и жирная диета.

    Невозможно контролировать другие факторы, такие как старение или семейный анамнез атеросклероза.

    Если вы вносите серьезные изменения в образ жизни, едите здоровую пищу, ведете себя нормально вес и регулярно принимать прописанные лекарства, вы обязательно имеют прекрасную возможность предотвратить или хотя бы остановить ущерб, причиненный атеросклероз аорты.

    Поскольку холестерин является одним из основных факторов атеросклеротического заболевания, описанные выше шаги помогут снизить ваш высокий уровень холестерина.

    Связанные темы:

    Что недавно обсуждалось в комнате вопросов и ответов по холестерину :


    Вернуться домой


    .

    Тромбоз или эмболия: в чем разница?

    Тромбоз и эмболия имеют много общего, но это уникальные состояния. Тромбоз возникает, когда в кровеносном сосуде образуется тромб или сгусток крови, который снижает кровоток через сосуд. Эмболия возникает, когда кусок сгустка крови, инородный предмет или другое телесное вещество застревает в кровеносном сосуде и в значительной степени препятствует току крови.

    Подобное заболевание, тромбоэмболия, относится к снижению кровотока, вызванному эмболией тромба.

    У многих людей образуются тромбы, и существует множество типов и причин тромбоза и эмболии. Блокировка кровотока в глубокой вене, крупной артерии или легочном (легком) кровеносном сосуде несет наибольший риск для здоровья. Ежегодно до 100 000 американцев умирают от тромбоза глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболии легочной артерии.

    Прочтите, чтобы узнать больше об этих условиях.

    Симптомы тромбоза и эмболии зависят от:

    Небольшие тромбы и эмболы, которые существенно не закупоривают кровеносные сосуды, могут не вызывать симптомов.Около 50 процентов людей с ТГВ вообще не имеют признаков этого заболевания. Однако большие препятствия могут лишить здоровые ткани крови и кислорода, вызывая воспаление и, в конечном итоге, гибель тканей.

    Венозный тромбоз

    Вены - это кровеносные сосуды, ответственные за возврат крови к сердцу для рециркуляции. Когда сгусток или эмбол блокирует главную или глубокую вену, кровь скапливается за препятствием, вызывая воспаление. Хотя они могут возникать где угодно, в большинстве случаев венозные тромбозы развиваются в глубоких венах нижних конечностей.Закупорка мелких или поверхностных вен, как правило, не вызывает серьезных осложнений.

    Общие симптомы венозного тромбоза включают:

    Пораженная область также будет теплой на ощупь.

    Тромбоэмболия легочной артерии

    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает, когда кусок сгустка крови отрывается и перемещается с током крови в легкие.Затем он попадает в кровеносный сосуд. Обычно это связано с ТГВ.

    Легочная эмболия может быть очень опасной и очень быстро развиваться. Примерно в 25% случаев тромбоэмболии легочной артерии внезапная смерть является первым симптомом. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы подозреваете ПЭ.

    Общие симптомы ПЭ включают:

    Артериальный тромбоз

    Артериальный тромбоз часто ассоциируется с атеросклерозом.Атеросклероз - это образование бляшек или жировых отложений на внутренней стенке артерии. Бляшки вызывают сужение артерии. Это увеличивает давление в кровеносном сосуде. Если это давление станет достаточно сильным, налет может стать нестабильным и разорваться.

    Иногда, когда бляшка разрывается, иммунная система слишком остро реагирует. Это может привести к образованию большого сгустка и опасному для жизни состоянию, например, сердечному приступу или инсульту.

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы артериального тромбоза, включая:

    Когда кровь стенка сосуда повреждена, клетки крови, называемые тромбоцитами и белками, образуют твердую массу над раной.Эта масса называется тромбом или тромбом. Сгусток помогает изолировать место травмы, чтобы ограничить кровотечение и защитить его во время заживления. Это похоже на струп на внешней ране.

    После заживления раны сгустки крови обычно растворяются сами по себе. Однако иногда сгустки крови образуются беспорядочно, не растворяются или имеют очень большие размеры. Это может привести к серьезным рискам для здоровья из-за уменьшения кровотока и причинения вреда или смерти пораженной ткани, которую он снабжает.

    Эмболии также могут возникать, когда другие вещества попадают в кровеносные сосуды, например, пузырьки воздуха, молекулы жира или частицы зубного налета.

    Не существует специального теста, используемого для диагностики тромбоза и эмболии, хотя обычно используется дуплексный ультразвук или использование звуковых волн для создания изображений текущей крови.

    Другие тесты, которые могут использоваться для диагностики или оценки аномальных сгустков крови или непроходимости, включают:

    В большинстве случаев лечение зависит от тип, размер и расположение тромба или препятствия.

    Общие медицинские методы лечения тромбоза и эмболии включают:

    Определенные изменения образа жизни или профилактические лекарства могут помочь вылечить тромбы или снизить риск их развития.

    Следующие меры могут помочь предотвратить образование тромбов или непроходимости:

    Осложнения, связанные как с тромбозом, так и с эмболией варьировать де на рассмотрении:

    Эмболия часто считается более опасной, чем тромбоз легкой и средней степени тяжести, потому что эмболия имеет тенденцию блокировать весь кровеносный сосуд.

    Осложнения умеренных и тяжелых случаев тромбоза и эмболии включают:

    В легких случаях тромбоза и эмболии симптомы могут исчезнуть в течение нескольких дней или недель после приема лекарств и изменения образа жизни.Перспектива более серьезных случаев зависит в основном от типа, степени и местоположения сгустка или непроходимости.

    Около 50 процентов людей с ТГВ имеют долгосрочные осложнения, обычно связанные со снижением кровотока. Около 33 процентов людей с сочетанием ТГВ и ПЭ развивают новые сгустки в течение 10 лет.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »