• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Исходы тромбоза


    понятие, причины, механизм развития и исходы тромбоза, роль в развитии заболеваний внутренних органов.

     

    Тромбоз прижизненное свертывание крови, в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.

     

    Стадии тромбообразования:

    I стадия – Агглютинация тромбоцитов – тромбоциты выпадают из тока крови и с помощью фибронектина прилипают к обнаженному коллагену в местах повреждения эндотелия сосуда.

    Стадия завершается дегрануляцией тромбоцитов, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, способствующего образованию активного тромбопластина, который запускает последующие фазы свертывания крови.

    II стадия – Коагуляция фибриногена и образование фибрина -происходит в следующей последовательности:

    Протромбин + активный тромбопластин + Са2+→ тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибриноген→фибрин

    Далее происходит ретракция (сжатие) сгустка при участии фермента ретрактозима.

    III стадия - Агглютинация эритроцитов -процесс склеивания эритроцитов в зоне повреждения эндотелия. Эритроциты присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.

    IV стадия - Преципитация белков плазмы крови -На имеющемся свертке осаждаются белки плазмы крови.

     

    По морфологии тромбы бывают:

    Белый тромб–состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.

    Образуется медленно, при быстром токе крови.

    Красный тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

    Образуется быстро, при медленном токе крови.

    Смешанный тромбслоистый тромб – содержатся элементы белого и красного тромба. В смешанном тромбе различают:

    -головку – имеет строение белого тромба (головка прикреплена к эндотелию сосуда)

    -тело – собственно смешанный тромб

    -хвост – имеет строение красного тромба

    Гиалиновый тромб– редко содержит фибрин, и состоит из разрушенных эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы. Встречается в сосудах МЦР.

     

    В зависимости от локализации различают:

    Пристеночный тромб – большая часть просвета сосуда свободна.

    Чаще всего обнаруживается:

    -на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит),

    -в ушках и между трабекул при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца)

    -в крупных артериях при атеросклерозе

    -в венах при их воспалении (тромбофлебит)

    -в аневризме сердца или сосудов

     

    Обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда полностью.

    Чаще встречается в венах или мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте.

    Шаровидный тромб – растущий тромб левого предсердия, который может оторваться от эндокарда и свободно находиться в полости предсердия.

    Он «отшлифовывается» движениями крови и приобретает шаровидную форму.

    Дилатационный тромб – тромб в аневризмах.

     

    Патогенез тромбоза (триада Вирхова):

    1. Повреждение сосудистой стенки

    2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови

    3. Замедление кровотока

    Местные факторы:

    1. Изменение сосудистой стенки – повреждение эндотелия сосуда влечет за собой прикрепление тромбоцитов к месту повреждения, затем происходит их дегрануляция и высвобождение тромбопластина.

    Повреждению эндотелия могут способствовать:

    -воспалительные реакции – васкулиты

    -атеросклеротические изменения – образование бляшек

    -ангионевротические расстройства – спазмы артерий

    2. Замедление или нарушение(завихрение) тока крови – создаются благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их эндотелию в месте повреждения.

    Поэтому в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях; в венах нижних конечностей – чаще, чем в венах верхних конечностей.

     

    Общие факторы:

    1. Нарушение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле.

    Основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а в нарушениях регуляторных взаимоотношений между этими системами.

    2. Изменение состава (качества) крови:

    -увеличение содержания грубодисперсных фракций белков – фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме

    -увеличение числа тромбоцитов

    -изменение вязкости крови

     

    Исходы тромбоза:

    1. Благоприятные:

    -асептический аутолиз тромба (растворение) под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов

    -организация тромба – замещение тромба соединительной тканью с последующей канализацией - появляются щели и каналы, выстланные эндотелием и васкуляризацией– выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды.

    -обызвествление, петрификация тромба - отложение в тромб солей Са2+. В венах при этом иногда образуются камни (флеболиты).

    2. Неблагоприятные:

    -отрыв тромба и превращение в тромбоэмбол

    -обтурирующий тромб может привести к инфаркту, некрозу, гангрене

    -септическое расплавление тромба – возникает при попадание в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

     


    Читайте также:


    Рекомендуемые страницы:

    Поиск по сайту

    Что такое тромбоз: 10 важных фактов

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.

    Кровь в организме человека распределяется по кровеносным сосудам. Повреждение тканей тела может повредить кровеносные сосуды, что приведет к потере крови . Если не остановить кровопотерю, может произойти чрезмерное кровотечение, что приведет к дефициту крови .

    В организме есть свой путь , предотвращающий потерю крови .Когда кровеносный сосуд поврежден, компонент крови, называемый тромбоцитами, активируется и выполняет свою обязанность по остановке кровотечения.

    Тромбоциты - это фрагменты цитоплазмы без ядра клетки. Они образуются в результате фрагментации мегакариоцитов в костном мозге, а затем попадают в кровоток.

    Неактивные тромбоциты обычно двояковыпуклые и дискообразной формы; форма, которая изменяется, когда активируется в ответ на повреждение кровеносных сосудов.

    Что такое тромбоз?

    Тромбоз - это ненужное образование тромбов внутри кровеносных сосудов, которое может происходить либо в артерии, либо в вене.

    Сгусток крови может образоваться в результате избыточного производства тромбоцитов , компонента крови, в первую очередь ответственного за свертывание крови. Медицинские операции также могут привести к образованию тромбов внутри сосудов из-за повреждения внутренних тканей тела.

    1. Распространенные причины тромбоза

    Существует трех основных причин тромбозов в организме. Первая основная причина - это гиперкоагуляция . Это также называется тромбофилией, когда сгустки крови образуются из-за генетических дефектов или аутоиммунных заболеваний . Эти два фактора обычно приводят к перепроизводству тромбоцитов .

    Однако в некоторых случаях медицинские нарушения могут привести к очень реактивным тромбоцитам , легко образующим тромбы без процесса активации, вызванного наличием поврежденных кровеносных сосудов. Нейтрофилы также могут вызывать тромбоз, опосредуя многочисленные протромботические действия.

    Вторая основная причина тромбоза - это повреждение стенки эндотелиальных клеток . Распространенные причины повреждения стенок кровеносных сосудов включают травмы, хирургические вмешательства, инфекции и турбулентный поток при бифуркациях.

    Нарушение кровотока - это третий фактор , который также может привести к тромбозу. Это происходит, когда кровь застаивается в определенных точках вены из-за малоподвижного поведения или сердечной недостаточности, что увеличивает риск образования тромба.

    2. Стадии тромбоза

    Когда сгусток крови образуется внутри глубокой вены , это называется Тромбоз глубоких вен . По мере того как кровь перекачивается из сердца, давление в конечном итоге повышается, и сгусток крови может смещаться и перемещаться в другие вены или органы.

    Например, когда сгусток крови перемещается в легкие, это может привести к смертельным осложнениям, которые могут быть опасными для жизни. Когда в легких присутствует сгусток крови , тромбоз обозначается как легочная эмболия .Точно так же тромбоэмболия легочной артерии может развиться из-за сгустка, образовавшегося в сердце.

    3. Классификация

    Существует двух основных классов тромбозов. Классификация зависит от места, где образовался тромб.

    Первый тип - венозный тромбоз . При этом типе тромба образуется внутри вен. Поскольку существуют разные типы вен, венозный тромбоз можно подразделить в зависимости от конкретной вены, в которой образовался тромб.Обычно поражаются ноги и руки.

    Тромбоз воротной вены, тромбоз почечной вены и тромбоз яремной вены; несколько примеров венозного тромбоза.

    Второй тип тромбоза называется артериальный тромбоз . Это относится к образованию тромба внутри артерии . Его также называют атеротромбозом, когда он обычно приводит к разрыву атеромы.

    4. Симптомы тромбоза

    У пациента с тромбозом проявляется ряд признаков и симптомов.Общие признаки включают: постоянные головные боли, проблемы со зрением, одышку, боль в груди, учащенное сердцебиение, боль вокруг пораженного участка, отек, красноватое или голубоватое изменение цвета пораженного участка, а также кожа может ощущаться теплой при прикосновении.

    Однако признаки и симптомы, которые проявляются у пациентов , различаются в зависимости от уровня тромбоза . Тромбоз глубоких вен имеет на меньше смертельных симптомов, чем тромбоэмболия легочной артерии. Также возможно, что у пациентов с тромбозом , но не могут появиться какие-либо из этих признаков.

    5. Последствия тромбоза

    Тромбоз может доставить пациенту ряд трудностей. Эффекты зависят от места , где образовался тромбоз, и от того, насколько стал большим .

    Небольшой тромб только на уменьшит количество крови , протекающей через пораженный кровеносный сосуд. Недостаточное кровоснабжение может вызвать дискомфорт, например общую слабость и утомляемость. При своевременном лечении их эффекты можно контролировать.

    У некоторых пациентов тромб может быть очень большим и блокировать весь кровеносный сосуд. Это лишит пораженные ткани организма кислорода . Клетки тела не могут выжить так долго без кислорода. Следовательно, тромб может привести к необратимому разрушению клеток.

    Крайние случаи могут привести к таким заболеваниям, как инсульт; снижение нормального функционирования мозга из-за недостаточного притока крови к нему. Другой опасный для жизни эффект тромбоза - сердечный приступ или инфаркт миокарда, который также возникает из-за ишемии, когда тромб полностью блокирует коронарную артерию .

    Кроме того, тромбоз может иметь фатальные последствия.

    6. Факторы риска тромбоза

    Это факторы, которые увеличивают вероятность развития тромбоза. Большинство из этих факторов можно контролировать , а другими нет.

    Факторы риска включают курение, длительную неподвижность, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина в организме. Комбинация факторов увеличивает вероятность тромбоза в зависимости от частей тела и расположения вен или артерий, где он развивается.

    Пациенты, получающие гормональную терапию , также имеют высокий риск образования ненужных тромбов. Очень распространено использование противозачаточных таблеток.

    7. Тромбоз может быть также следствием наследственных нарушений свертывания крови

    Частота случаев тромбоза в семейной генеалогии может увеличить шансы развития тромбоза . Есть нарушения свертывания крови, которые могут передаваться от родителей к потомству. В этом случае легче предотвратить тромбоз, если он был обнаружен раньше.

    8. Обследование на тромбоз

    Когда у пациента подозревают, что у него образовался тромб, первым делом нужно получить историю болезни пациента, чтобы определить фактор риска. Если фактор риска требует дополнительных обследований, можно использовать УЗИ. Также можно использовать венографические тесты и томографию.

    9. Лечение

    При лечении тромбоза предпочтительны антикоагулянтов . Они помогают замедлить время свертывания крови .Это также предотвращает рост тромба.

    Примерами антикоагулянтов являются гепарин, варфарин и апиксабан. Эти препараты могут иметь ряд побочных эффектов, включая чрезмерное кровотечение.

    10. Профилактика

    Тромбоз можно предотвратить несколькими способами. Зная семейную историю - одно из них. Поддержание здорового веса, отказ от курения и употребление большого количества воды могут помочь предотвратить тромбоз.

    Длительная неподвижность облегчает образование тромбов в ногах из-за силы тяжести и устойчивости.Это означает, что избегание продолжительной неподвижности может помочь предотвратить образование сгустков.

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.

      ПОДРОБНЕЕ

    .

    Исследование результатов противовоспалительного тромбоза канакинумаба

    • Руководящие принципы
    • JACC
    • ACC.21
    • Участники
    • Присоединяйтесь к ACC
    Поиск Все типы Все типыСтатьи и историиНаучная сессия ACCЖурналы JACCОбразовательная деятельностьПовышение качества для учрежденийИзображения и слайдыРуководстваВстречиДругое

    Поиск

    Создать бесплатный аккаунт или

    Войти в MyACC

    Меню

    Домой
    • Клинические темы
      • Острые коронарные синдромы
      • Антикоагулянтный менеджмент
      • Аритмии и клиническое ВП
      • Атеросклеротическое заболевание (CAD / PAD)
      • Операция на сердце
      • Сердечно-онкология
      • Врожденный порок сердца и детская кардиология
      • Диабет и кардиометаболическое заболевание
      • дислипидемия
      • Гериатрическая кардиология
      • Сердечная недостаточность и кардиомиопатии
      • Инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство
      • Неинвазивная визуализация
      • Заболевания перикарда
      • профилактика
      • Легочная гипертензия и венозная тромбоэмболия
      • Спортивная и физическая кардиология
      • Стабильная ишемическая болезнь сердца
      • Клапанная болезнь сердца
      • Сосудистая медицина
    • Последние новости в кардиологии
    .

    Патогенез тромбоэмболии и эндоваскулярное лечение

    Венозная тромбоэмболия (ВТЭ), заболевание, которое включает тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), связано с высокой смертностью, заболеваемостью и затратами. Это может привести к долгосрочным осложнениям, в том числе посттромботическому синдрому (ПТС), усугубляющему его заболеваемость. ВТЭ затрагивает 1/1000 пациентов, лечение обходится в 13,5 миллиардов долларов в год и ежегодно уносит 100000 жизней в США. Текущий стандарт лечения ВТЭ - антикоагулянты, хотя тромболизис может выполняться пациентам с ТЭЛА и угрожающей конечностью.В этом обзоре обсуждаются патогенез и лечение ВТЭ, а затем основное внимание уделяется методам эндоваскулярного лечения. Обсуждается механический и катетер-направленный тромболизис (CDT), а также критерии отбора пациентов и осложнения. Первое проспективное исследование (CaVenT), сравнивающее CDT с одной антикоагулянтной терапией при остром DVT, несмотря на недостатки исследования, подтверждает имеющуюся литературу, указывающую на улучшение результатов при CDT. Также подчеркивается потенциал продолжающегося проспективного многоцентрового рандомизированного исследования ATTRACT.

    1. Введение

    Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) - это заболевание, чаще всего проявляющееся в виде тромбоза глубоких вен (ТГВ) и / или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), которым страдает примерно 1 из 1000 пациентов [1]. Клинические последствия ВТЭ включают как острые последствия, такие как внезапная смерть и осложнения антикоагуляции, так и хронические последствия, такие как посттромботический синдром (ПТС) и хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) [2, 3]. Предполагаемые общие расходы в США, связанные с VTE, составляют 13.5 и 69,5 миллиарда. Дополнительные немедицинские затраты включают изменение образа жизни, расходы на лиц, осуществляющих уход, и стоимость потерянной жизни [3, 4]. Венозный тромбоз можно лечить системным и эндоваскулярным подходами, чтобы снизить смертность от всех причин на 5% в течение 1 года, связанную с ВТЭ [2]. В этом обзоре мы суммируем факторы риска, патогенез, осложнения, диагностические критерии и инструменты, а также медикаментозное и эндоваскулярное лечение ВТЭ.

    2. Венозная тромбоэмболия
    2.1. Эпидемиология

    В настоящее время частота венозных тромбозов и тромбоэмболий составляет примерно 1 на 1000 взрослых в год. Одна треть пациентов имеет ТЭЛА, а у остальных - ТГВ. Смертность в течение 1 месяца достигает 6% от ТГВ и 10% от ТЭЛА, хотя патологоанатомические исследования показывают, что эти и без того высокие показатели смертности, вероятно, занижены. По результатам вскрытия, смертность составила 30%, что основано на наблюдении, что многие ПЭ не диагностируются на момент смерти [5].Более того, состояния гиперкоагуляции, такие как злокачественные новообразования, увеличивают уровень смертности от ТЭЛА и ТГВ по сравнению с идиопатическими причинами.

    Венозные тромбозы очень опасны. Для пациентов, у которых развивается ТГВ, риск рецидива составляет примерно 7%, несмотря на антикоагулянтную (АС) терапию [6]. Помимо острых осложнений и несмотря на своевременное начало антикоагуляции, ТГВ может привести к стойкому хроническому заболеванию, которое может привести к серьезной инвалидности. Комплекс хронических симптомов, вызванных нарушением венозного возврата, называется посттромботическим синдромом (ПТС) и встречается у 20–50% пациентов после острого ТГВ [7, 8].ПЭ также может иметь разрушительные хронические последствия, называемые хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ). Хотя точные затраты трудно определить количественно, считается, что обе клиники значительно увеличивают стоимость венозного тромбоза [9].

    2.2. Патогенез

    Немецкий врач Рудольф Вирхов описал три фактора, которые способствуют развитию ВТЭ, включая триаду Вирхова: застой, повреждение сосудов и состояние гиперкоагуляции [14]. Помимо послеоперационных случаев и случаев, связанных с травмами, застой может играть наибольшую роль в развитии венозного тромбоза [15].Развитие венозного тромбоза начинается на клапанах или венозных синусах [16–18]. Венографические исследования показали, что контрастные вещества могут оставаться в этих областях до 27 минут после введения [19]. Исследования аутопсии подтверждают, что эти места являются наиболее частыми участками инициации тромбоза [20]. Венозный тромбоз возникает в виде небольших отложений фибрина в этих областях с низким кровотоком. Затем области отложений увеличиваются, перекрывая сосуды, и в конечном итоге запускают каскады коагуляции.Точно так же послеоперационное или связанное с травмой эндотелиальное повреждение также может запускать этот очаг фибрина [16, 21]. Антитромботические белки, такие как тромбомодулин и рецептор эндотелиального протеина C (EPCR), регионально экспрессируются на клапанах и чувствительны к гипоксии и воспалению. Застой в клапанной пазухе был связан с гипоксией и повышенным гематокритом, формирующим гиперкоагуляционную микросреду. Эти состояния, включая острое воспаление, приводят к подавлению активности вышеупомянутых белков и тем самым способствуют образованию тромба.Гипоксия также может приводить к усилению активности прокоагулянтов, таких как тканевой фактор, на эндотелии и Р-селектин (молекула адгезии), также на эндотелии, что приводит к привлечению лейкоцитов или микрочастиц лейкоцитов, полученных из моноцитов, также содержащих тканевой фактор. Тканевый фактор считается инициатором коагуляции и вместе с Р-селектином является важным компонентом тромбоза [22]. При отсутствии достаточного потока отложения фибрина локально активируют факторы свертывания крови; Ингибиторы свертывания крови потребляются без поступления новых ингибиторов.Антикоагулянтный путь, такой как путь протеина C, который приводит к инактивации кофакторов Va и VIIIa, запускается EPCR и тромбином, связанным с тромбомодулином. Коагуляция, инициированная тканевым фактором, ингибируется ингибитором тканевого фактора. Тромбин, фермент свертывания крови, блокируется антитромбином, который, в свою очередь, стимулируется гепариноподобными протеогликанами [22]. По мере развертывания каскада коагуляции фибрин, эритроциты и тромбоциты образуют внутрисосудистые отложения, известные как венозный тромб [23].Венозный сгусток описывается как состоящий из двух областей: богатого эритроцитами фибринового сгустка, параллельного эндотелию, и линий богатого тромбоцитами белого тромба, обычно называемых линиями Зана, внутри участков красного тромба, разделяющих сгусток. Генетические варианты, такие как высокий уровень фактора свертывания крови VIII, фактора фон Виллебранда, фактора VII и протромбина, связаны с повышенным риском тромбообразования. Чаще всего дефект фактора V Лейдена, который обычно обеспечивает устойчивость фактора Va к активированному протеину C, обнаруживается у 5% европейцев [22].Другие факторы риска ослабляют генетическую предрасположенность к образованию тромбов, включая наличие антикоагулянтов при волчанке и использование оральных контрацептивов; рак может блокировать кровоток, приводить к увеличению тканевого фактора, который инициирует коагуляцию, и приводить к высвобождению микрочастиц прокоагулянта липидов. Венозные клапаны нарушены, а сосуды склонны к застою с возрастом. Повышенные уровни фактора свертывания крови наблюдаются при снижении эффективности природных антикоагулянтов, а иммобилизация и риск инфицирования более обычны [22].«Гипотеза множественных ударов» объясняет, что, хотя венозный застой является основным фактором развития венозного тромбоза, он редко является единственным фактором образования сгустка [22]. Клинически и экспериментально сейчас принято считать, что для формирования клинически значимого венозного тромбоза необходимы по крайней мере две из трех триад Вирхова. Модели на животных показали, что одних только изменений венозного кровотока недостаточно для образования тромба [24]. Многочисленные ретроспективные обзоры пациентов с венозным тромбозом показывают, что у большинства пациентов имеется несколько факторов риска [25].

    2.3. Оценка рисков и диагностика

    Распознавание симптомов имеет решающее значение для ранней диагностики ТГВ и ТЭЛА. Повышенное подозрение вызывается такими факторами риска, как коагулопатии, преклонный возраст, рак, антифосфолипидный синдром, инфекция, воспалительные расстройства, нефротический синдром, иммобилизация, ожирение, гормональная терапия и беременность. ТГВ обычно проявляется болью в икре, бедре или спазмами. ПЭ - более сложный диагноз, учитывая ее вариабельность и тяжесть; типичные симптомы одышки, предобморочного состояния, обморока и плевритной боли совпадают с множеством других клинических проявлений.Лечение подозреваемого ПЭ зависит от стратификации риска. Шкала Уэллса или Женева может использоваться для стратификации пациентов по риску. Шкала Женевы оценивает ПЭ по таким параметрам, как возраст, пульс и кровохарканье.

    У пациентов, относящихся к группе низкого риска, можно использовать критерии исключения легочной эмболии (PERC), чтобы определить необходимость дальнейшего обследования. PERC можно быстро рассчитать без инвазивного тестирования, и если PERC исключает ПЭ, вероятность ПЭ очень мала. За положительным результатом PERC следует анализ D-димера.Как и при оценке DVT, нормальный D-димер делает PE очень маловероятным, несмотря на высокую вероятность предварительного тестирования. Умеренный риск ТЭЛА должен сопровождаться применением D-димера высокой чувствительности, а в случае отклонения от нормы клиницист должен продолжить КТ-ангиографию. Высокий риск ПЭ следует незамедлительно оценить с помощью КТ-ангиографии, минуя все другие тесты. Те, у кого есть противопоказания к контрастированию, могут получить сканирование вентиляционной перфузии (VQ) вместо КТ-ангиографии [26].

    Критерии Уэллса также широко используются для оценки вероятности DVT.Критерии Уэллса включают отек конечностей, болезненность и диагноз рака. Для пациентов с низким или умеренным подозрением на ТГВ часто проводят анализ D-димера. Нормальный D-димер у пациентов с низким или умеренным риском может уверенно исключить ТГВ. Если D-димер отклоняется от нормы при любом уровне риска, показано дуплексное ультразвуковое исследование. Все пациенты из группы высокого риска могут пройти диагностическое ультразвуковое исследование (УЗИ) в дополнение к анализу D-димера. Положительное УЗИ на ТГВ приводит к лечению, тогда как отрицательное УЗИ у пациента из группы высокого риска требует повторного УЗИ через 7 дней [26].

    3. Клинические результаты ВТЭ
    3.1. Легочная эмболия (ТЭЛА)

    Клинические исходы у пациентов с острой ТЭЛА сильно различаются [27]. Чтобы облегчить принятие решений в этой непредсказуемой клинической обстановке, несколько специализированных групп и обществ разработали рекомендации в отношении стратификации риска и ведения ПЭ. Однако в некоторых из этих руководств используются идиосинкразические системы классификации, которые вызывают ненужную путаницу у клиницистов, ищущих рекомендации.По сути, основные расхождения связаны с определением пациентов с «промежуточным риском», также описываемых как пациенты с «субмассивной ТЭЛА». В целом определения «высокого риска» (также известного как «массивная ПЭ») и «низкого риска» (также известного как «немассивная ПЭ») по большей части согласованы.

    В заявлении 2011 года Американская кардиологическая ассоциация (AHA) определила массивную ТЭЛА как пациентов с устойчивой гемодинамической нестабильностью [27]. Гемодинамически стабильные пациенты с факторами риска надвигающейся нестабильности (дисфункция правого желудочка, повышенный уровень натрийуретического пептида головного мозга или некроз миокарда) относятся к категории субмассивной ПЭ.Пациенты без гемодинамической нестабильности и вышеперечисленных факторов риска относятся к группе низкого риска. В руководстве рекомендуется терапевтическая антикоагулянтная терапия для всех пациентов с ТЭЛА без противопоказаний. Использование тромболитиков напрямую не одобрено для какой-либо классификации, хотя их использование предлагается для пациентов с массивной ТЭЛА и может рассматриваться для пациентов с субмассивной ТЭЛА.

    В отличие от AHA, рекомендации Американского колледжа грудных врачей (ACCP) не определяют отдельные категории для PE [28].Однако, как и в AHA, рекомендации ACCP осторожны в отношении использования тромболитиков, прямо рекомендуя использовать тромболитики , а не , если только пациенты не имеют гемодинамической нестабильности.

    С другой стороны, Европейское общество кардиологов (ESC) определяет четырехуровневую систему классификации ПЭ: низкий риск, средний-низкий риск, промежуточный-высокий риск и высокий риск [29]. В этих рекомендациях для определения страт промежуточного риска используется шкала PESI. Присутствие или отсутствие дисфункции правого желудочка и некроза миокарда затем делит пациентов на категории со средним-высоким или средним-низким.Рекомендации ESC более агрессивны, чем рекомендации AHA или ACCP, в отношении использования тромболитиков: тромболитические препараты напрямую рекомендуются пациентам из категории высокого риска и могут рассматриваться для пациентов со средним и высоким риском.

    3.2. Посттромботический синдром

    Посттромботический синдром (ПТС) - хронический изнурительный исход проксимального ТГВ, который является хроническим клиническим явлением [30, 31]. От 20 до 50% пациентов с проксимальным ТГВ будут страдать от посттромботического синдрома в течение 2 лет [32].Было высказано предположение, что посттравматический синдром возникает из-за неполной реканализации или и / или необратимого повреждения венозных клапанов, что приводит к клапанному рефлюксу [31]. Его патофизиология недостаточно изучена, но клинически ПИН проявляется в виде тяжести в ногах, утомляемости, болей и отеков [32]. Тяжелый ПТС, обнаруживаемый у 3% пациентов после ТГВ, дополнительно проявляется венозными язвами [32]. Симптоматика может усугубляться или сбиваться с толку из-за сопутствующих заболеваний, которые могут иметь пациенты, включая застойную сердечную недостаточность, лимфедему, ожирение, обструктивное апноэ во сне, диабетические осложнения и заболевания периферических сосудов [30].Сохранение и тяжесть синдрома в течение одного месяца связаны с худшим прогнозом в течение следующих двух лет. Шкала оценок Villalta была внедрена для стандартизации и оценки PTS. Боль, отек, эритема, уплотнение, изменение цвета кожи и венозная эктазия оцениваются клиницистами по шкале от 0 до 3, три из которых являются наиболее серьезными. Оценка 5 или более указывает на ПИН [32]. Профилактика венозного тромбоза - лучший способ предотвратить ПИН. Однако после первоначального инсульта схемы переменного тока оказались в значительной степени неэффективными в снижении заболеваемости, вызванной ПТС.В последние десятилетия были предприняты шаги по достижению терапевтических уровней МНО с помощью варфарина после ТГВ, а также других новых пероральных антикоагулянтов [31]. Обычные медицинские методы лечения включают НМГ, внутривенный нефракционированный гепарин, подкожный нефракционированный гепарин и варфарин. Наряду с изменением образа жизни, эластичные компрессионные чулки также широко используются при лечении посттравматического стресса, хотя их эффективность, а также идеальная степень компрессии вызывают споры [31, 33]. Чтобы устранить предполагаемую патофизиологию остаточного тромбоза, катетер-направленный тромболизис также использовался в лечении для предотвращения посттравматического стресса.Заболеваемость ПТС снизилась, но сопутствующее улучшение качества жизни пока не продемонстрировано [31].

    4. Медицинское лечение DVT и PE

    Медицинское лечение обычно является первой линией терапии DVT и PE. Тромболитическая терапия показана только в случае массивной ТЭЛА или обширного ТГВ [26]. В противном случае в острой фазе ТГВ или ТЭЛА часто назначают внутривенное введение нефракционированного гепарина, подкожного низкомолекулярного гепарина (НМГ) и фондапаринукса [2, 26].В краткосрочной и долгосрочной перспективе следует переход к антагонисту витамина К, такому как варфарин, в дозировке до терапевтического МНО 2–3 [26, 33]. Недостатки подкожного введения лекарств с НМГ и частое наблюдение в клинике варфарина частично ответственны за появление прямых пероральных антикоагулянтов (DOAC). Эти лекарства обычно не контролируются с помощью анализов крови и связаны с меньшим количеством межлекарственных взаимодействий; однако у DOAC отсутствуют долгосрочные данные по антагонистам витамина К и НМГ [2, 26].DOAC, одобренные для лечения венозного тромбоза в США, включают ривароксабан, апиксабан, эдоксабан и дабигатран. В исследовании, сравнивающем DOAC, апиксабан имел более низкий риск критически значимого не большого кровотечения. По сравнению со стандартом лечения НМГ и варфарина, апиксабан и ривароксабан были связаны с меньшим количеством случаев серьезных кровотечений [2]. Оба являются альтернативой LWMH и варфарину при остром и краткосрочном лечении. Дабигатран, прямой ингибитор тромбина, был связан с увеличением желудочно-кишечного кровотечения и инфаркта миокарда у пожилых пациентов по сравнению с варфарином; однако в краткосрочной перспективе это может быть разумной альтернативой варфарину [26].После венозной тромбоэмболии рекомендуется не менее трех месяцев антикоагулянтной терапии [26, 33]. Согласно последним рекомендациям, ВТЭ, связанное с беременностью, следует лечить антикоагулянтной терапией на протяжении всей беременности и до 6–12 недель после родов, в общей сложности не менее 3 месяцев. Кроме того, пациентам следует рассмотреть возможность проведения тромбопрофилактики при любых будущих беременностях [26, 34, 35]. Долгосрочная антикоагулянтная терапия может быть достигнута с помощью тех же лекарств, или аспирин в низких дозах может быть применен для тех, кто не является кандидатом на длительную АК [26, 34, 35].В целом, цель терапии - предотвратить рецидив при минимальном риске кровотечения. Высокие системные уровни терапии АЦ могут привести к тяжелым кровотечениям с высокой заболеваемостью и смертностью. Исследование, сравнивающее уровень летальности и серьезных кровотечений при применении АС после венозного тромбоза, показало снижение риска рецидива ВТЭ с течением времени, но риск кровотечений остается стабильным [36].

    Решение о проведении стационарного или амбулаторного лечения АК должно учитывать общее состояние здоровья пациента, доступность медицинской помощи и поддержку на дому.В случае ПЭ, эхокардиография и кардиологические биомаркеры могут предложить оценку смертности, влияющую на выбор режима лечения. Критерии HESTIA и упрощенный индекс тяжести тромбоэмболии легочной артерии (sPESI) являются проверенными ресурсами для оценки результатов и помогают в принятии клинических решений [26].

    Тромбоз остаточной вены (RVT) связан с удвоенным риском рецидива ВТЭ по сравнению с пациентами без RVT, что позволяет предположить, что механическое удаление тромбоза может быть оправданным [37].

    5.НПВ Фильтры и тромбоз

    Роль нижней полой вены (НПВ) фильтров в управлении венозного тромбоза, является спорным и развивается. В настоящее время установка фильтра показана в течение первых четырех недель, только если существуют противопоказания к AC, включая активное кровотечение или недавние серьезные операции [26]. Тромбоз фильтра - тяжелое, но редкое осложнение. Если риск тромбоза высок после операции, один спорный подход, зависящий от опыта, заключается в установке извлекаемого фильтра для периода высокого риска, прежде чем можно будет безопасно начать терапию AC.Специфические особенности следует обсудить с хирургом и основной бригадой из-за риска серьезных осложнений с неясными долгосрочными преимуществами; низкая частота восстановления и нерегулярная терапия АЦ часто приводят к плохим результатам с высокой частотой тромбоза НПВ. Следует внедрить программы активного наблюдения с фильтрами, поскольку в противном случае пациенты могут быть потеряны для последующего наблюдения, или в некоторых случаях фильтры не удаляются вообще. Успешные программы сообщают о высокой скорости извлечения фильтров, более 95% [38-40].Каждый извлекаемый фильтр IVC имеет рекомендованное время выдержки, но в целом фильтры IVC следует удалять в течение 6 месяцев

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »