• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Идиопатический тромбоз


    Идиопатический тромбоз глубоких вен: современные подходы к диагностике и лечению - Флебология - 2014-02

    Постоянный интерес к проблеме венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) и исследовательские усилия, направленные на улучшение помощи больным с тромбозом глубоких вен (ТГВ) и ВТЭО, имеют серьезные основания. В Европе ежегодно регистрируется более 680 тыс. пациентов с ТГВ [1—3]. В целом более 3 млн смертей в год во всем мире обусловлены развитием ВТЭО [4, 5].

    По результатам опубликованных исследований, ТГВ у пациентов в возрасте до 45 лет в 20—30% случаев развивается без воздействия каких-либо внешних факторов. Такой вариант тромбоза обычно называют идиопатическим, хотя известно, что частой причиной возникновения этих тромбозов являются врожденные тромбофилии, обусловленные наличием индивидуальных генетических особенностей организма пациентов [6—10].

    Несмотря на имеющиеся достижения, вопросы диагностики и выявления факторов риска развития ТГВ еще требуют изучения. На современном этапе признанное в качестве основного неинвазивного метода диагностики ТГВ ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС), позволяющее решить эту задачу, постоянно совершенствуется и приобретает более широкие диагностические возможности [11—16].

    Исследования последних 20 лет в области гемостазиологии и молекулярной биологии позволили выявить некоторые факторы генетической предрасположенности и изучить особенности клинического течения наиболее тромбогенных форм наследственной тромбофилии. К таким генетическим факторам относятся мутация FV Leiden, мутации G20210A в гене протромбина, С10034Т в гене фибриногена-γ, С677Т в гене 5,10-метилентетрафолатредуктазы (МТГФР), а также полиморфизм 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) [6, 17—19].

    Лечебная тактика у больных с ТГВ подразумевает проведение антикоагулянтной терапии, хирургических и эндоваскулярных вмешательств и, по показаниям, тромболитической терапии [4, 11, 13, 20—24].

    Современным достижением и эволюционным шагом в лечении больных с ТГВ стала возможность использования новых оральных антикоагулянтов, в том числе ингибитора Xa-фактора, ривароксабана. Эффективность и безопасность ривароксабана в лечении ВТЭО изучалась в программе EINSTEIN, состоящей из 3 исследований, в которых приняли участие более 9 тыс. пациентов из разных стран. Полученные результаты позволяют надеяться на новые перспективы эффективного и безопасного лечения ВТЭО [25, 26].

    Цель настоящего исследования — анализ полученных нами результатов диагностики и лечения больных с идиопатическим ТГВ.

    Проведен анализ результатов диагностики и лечения 193 больных [84 (43,5%) мужчин и 109 (56,5%) женщин] с идиопатическим ТГВ, находившихся на лечении в многопрофильном лечебно-профилактическом стационаре городской клинической больницы им. С.П. Боткина в период с 2012 по 2014 г.

    Возраст пациентов с ТГВ варьировал от 22 до 95 лет. Среди них 79 (40,9%) были в возрасте до 45 лет и 114 (59,1%) — старше 45 лет (средний возраст 58,53±4,12 года).

    При УЗАС оценку состояния внутрисосудистых изменений проводили на различных этапах лечения, а на амбулаторном этапе у 86 (44,6%) пациентов — через 1, 3 и 6 мес.

    Исследование системы гемостаза включало определение количества тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), концентрации фибриногена, Д-димера, активности естественного антикоагулянта антитромбина III (АТ III).

    У 50 (25,9%) больных с ТГВ выполнили молекулярно-генетическое исследование для выявления ДНК-ассоциированных тромбофилий: мутация FV Leiden, мутации G20210A в гене протромбина, С10034Т в гене фибриногена-γ, C677T в гене МТГФР, 4G/5G-полиморфизма в гене PAI-1, –1639G>A в гене эпоксидредуктазы витамина К (VKORC1), а также аллелей CYP2C9*2 и CYP2C9*3 гена цитохрома Р-450 CYP2C9.

    Все полиморфизмы (кроме аллельного варианта CYP2C9*2), исследованные в работе, выявляли с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени с аллельспецифическими зондами по технологии, разработанной в группе анализа и коррекции генома лаборатории биотехнологии Института биоорганической химии РАН. Для выявления полиморфизма CYP2C9*2 также использовали ПЦР в режиме реального времени, но с аллельспецифическими праймерами [28].

    Лечение больных с ТГВ проводили гепаринами различной молекулярной массы с переходом на варфарин под контролем международного нормализованного отношения (МНО). У ряда пациентов использовали новый пероральный антикоагулянт, ингибитор Ха-фактора, ривароксабан в фиксированной дозе 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня от начала заболевания, затем 20 мг как в качестве монотерапии, так и после введения НФГ/НМГ [20, 29—35]. Поводом для назначения ривароксабана у 34 (39,5%) больных стала высокая вариабельность значений МНО и связанный с этим повышенный риск геморрагических осложнений. У 19 (22,1%) больных возникли сложности с коррекцией целевых значений МНО, у 13 (15,1%) — геморрагические осложнения в виде носовых кровотечений. Все 34 пациента были переведены на прием ривароксабана сразу после получения одобрения со стороны российских регулирующих органов для использования ривароксабана в качестве средства вторичной профилактики ВТЭО (с сентября 2013 г.). При этом 12 (35,3%) пациентов были переведены на ривароксабан в течение 3—4 дней после применения НМГ.

    Открытые и эндоваскулярные оперативные вмешательства проведены 79 (41%) пациентам с эмболоопасным ТГВ. Характер оперативных вмешательств в зависимости от распространенности тромбоза представлен в табл. 1.

    Таблица 1. Хирургические методы лечения больных с эмболоопасным тромбозом в системе нижней полой вены в зависимости от локализации (количество больных, абс/%)

    Обязательными компонентами лечебной тактики у больных с ВТЭО являлись также ношение медицинских компрессионных эластичных изделий и прием флеботоников.

    Для статистической обработки использовали программный пакет Statistica for Windows 8.0. Данные представлены в виде абсолютных и относительных частот.

    При анализе результатов УЗАС у 193 пациентов с ТГВ получены данные о локализации и частоте тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) от дистальных отделов берцовых вен до супраренального отдела (табл. 2).

    Таблица 2. Локализация и частота тромбоза у больных с ТГВ, абс/%

    В результате проведенного УЗАС флотация верхушки тромба обнаружена у 79 (41%) пациентов. При этом чаще всего он локализовался в общей бедренной вене (ОБВ).

    При сопоставлении ультразвуковых критериев эмболоопасности обнаружено, что существенное влияние на вероятность развития ВТЭО оказывали умеренная и выраженная степень подвижности с неровным контуром и гетерогенной структурой у 39 (65%) больных. Следует также отметить, что на фоне антитромботической терапии у 8 (13,3%) больных было выявлено истончение основания флотирующей части тромба в виде «узкой шейки», что послужило показанием к хирургическому вмешательству: тромбэктомии из ОБВ с перевязкой поверхностной бедренной вены (ПБВ) у 6 (10%) пациентов и имплантации кавафильтра у 2 (3,3%).

    При анализе результатов гемостазиологического исследования признаком тромбинемии явилось повышение концентрации РФМК у 67 (34,7%) пациентов с ТГВ. Повышение уровня Д-димера с диагностированным тромбозом глубоких вен выявлено у 178 (92,2%) пациентов, снижение активности АТ III — у 2 (1,03%) пациентов.

    С использованием ДНК-диагностики, проведенной у 50 (25,9%) пациентов с ТГВ, гетерозиготная мутация FV Leiden была обнаружена у 8 (16%) пациентов, а у 2 из них — рецидивирующий ТГВ, несмотря на проводимую антитромботическую терапию варфарином. При этом выявлена взаимосвязь между степенью распространения тромбоза и мутацией FV Leiden: при мультигенной форме тромбофилии, сочетании мутации FV Leiden с мутациями в генах протромбина, фибриногена, РАI-1 либо МТГФР присутствовал двусторонний тромбоз с распространением преимущественно на проксимальные глубокие вены. Многососудистая локализация тромбоза в бассейне НПВ в сочетании с острым тромбозом подключичной вены (синдром Педжета—Шреттера) диагностирована у 3 (1,5%) больных с мультигенной формой тромбофилии и наличием мутации FV Leiden.

    Кроме того, из числа наиболее тромбогенных форм — мутации в гене протромбина (второй по клинической значимости генетический дефект) и фибриногена были обнаружены у 5 (10%) и 22 (44%) пациентов соответственно. Гомозиготная мутация в гене протромбина встречалась у 1 (2%), а в гене фибриногена — у 5 (10%), гетерозиготные мутации в генах протромбина и фибриногена — у 4 (8%) и 17 (34%) больных с ТГВ соответственно.

    Для подбора оптимальных доз варфарина проводили фармакогенетическое исследование, включающее выявление мутации в гене VKORC1, а также аллельных вариантов CYP2C9*2 и CYP2C9*3 цитохрома Р-450, отвечающего за метаболизм (S)-варфарина в печени [3, 7, 11]. При этом мутация в гене VKORC1 обнаружена у 28 (56%) больных, в гене цитохрома Р-450 — у 11 (22%) (CYP2C9*2) и 10 (20%) (CYP2C9*3) больных. Пациентам с данными полиморфизмами проводили индивидуальный расчет как насыщающей, так и поддерживающей дозы по «калькулятору» Gage, доступному в онлайн версии (www.warfarindosing.org).

    Сравнительный анализ подбора доз варфарина стандартным (эмпирическим) путем у 167 (86,5%) больных и с учетом фармакогенетического исследования у 26 (13,5%) показал значительное уменьшение количества дней, требующихся для поиска индивидуальной дозы препарата с учетом генетических особенностей. Об этом свидетельствуют и данные различных исследований, которые основываются на результатах проводимого лечения при фармакогенетическом тестировании [36—38]. Полученные данные свидетельствуют о различной наследственной составляющей у 48 (96%) больных с ТГВ, которым проводилось молекулярно-генетическое исследование.

    Отдаленные результаты антитромботической терапии прослежены после выписки из стационара в сроки до 1 года у 86 (44,6%) больных, из которых 52 (60,5%) принимали варфарин (начиная с декабря 2012 г.), а остальные 34 (39,5%) были переведены на прием ривароксабана (с сентября 2013 г.). Хорошие результаты в виде полной реканализации просвета сосуда по данным УЗАС отмечены у 53 (81,5%) больных. Удовлетворительные результаты — частичная реканализация — выявлены у 12 (18,5%) пациентов. Рецидив ТГВ наблюдали у 2 (3,1%) пациентов, принимающих варфарин, вследствие самостоятельной немотивированной отмены антикоагулянтной терапии. Тромбоз кавафильтра с клиническими признаками синдрома НПВ был выявлен у 6 (9,2%) пациентов с ранее имплантированным кавафильтром в других лечебных учреждениях.

    Среди 34 пациентов, получавших в качестве антикоагулянтной терапии ривароксабан на протяжении 3 мес, у 6 (17,6%) по данным УЗАС отмечалась полная реканализация тромба. Остальные 28 (82,4%) пациентов находятся на этапе амбулаторного лечения и наблюдения, среди которых у 19 (67,8%) по данным мониторинга УЗАС отмечается положительная динамика в виде частичной реканализации. Следует отметить, что 5 (15%) пациентам с рецидивами тромбоза в анамнезе на фоне приема варфарина и с диагностированной мутацией FV Leiden рекомендована продленная (пожизненная) профилактика ВТЭО ривароксабаном. Несмотря на небольшой промежуток наблюдения, результаты нашего исследования демонстрируют эффективность, геморрагическую безопасность и возможность использования препарата без специального лабораторного мониторинга. Среди 34 (39,5%) пациентов, получающих в качестве антикоагулянтной терапии ривароксабан, рецидивов тромбоза и геморрагичческих осложнений не наблюдалось.

    Проведенное исследование показывает необходимость системного подхода с использованием алгоритма, включающего диагностику, поиск факторов риска, консервативные и хирургические методы лечения ТГВ и вторичную профилактику ВТЭО.

    Результаты молекулярно-генетического исследования позволили выявить взаимосвязь клинического течения (степени распространения) ТГВ и носительства определенных генетических полиморфизмов (мутации FV Leiden, 4G/5G в гене PAI-1). Диагностика наследственной тромбофилии позволила проводить патогенетически обоснованное лечение больных с ТГВ с учетом их индивидуальных особенностей.

    Эволюционным шагом в лечении больных с ТГВ явилось использование нового орального антикоагулянта ривароксабана, особенно в клинических ситуациях при нерегулируемых целевых значениях МНО, послуживших причиной рецидивов ТГВ либо геморрагических осложнений.

    Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

    Участие авторов:

    Концепция и дизайн исследования — А.В., А.Б., Р.М., Л.П., Е.Р., Д.Д.

    Сбор и обработка материала — А.В., А.Б., К.Т.

    Написание текста — А.В., А.Б.

    Редактирование — А.В.

    Идиопатический тромбоз | определение идиопатического тромбоза в Медицинском словаре

    тромбоз

    (тромбоз) [ тромбо- + -оз ] Образование или наличие тромба в сосудистой системе. Это процесс спасения жизни, когда он происходит во время кровотечения. Это опасное для жизни событие, если оно происходит в любое другое время, потому что сгусток может закупорить сосуд и остановить кровоснабжение органа или части. Тромб, если он отсоединен, может перемещаться по кровотоку и закупорить сосуд, удаленный от исходного участка; е.g., тромб в ноге может оторваться и вызвать тромбоэмболию легочной артерии.

    Этиология

    Травма (особенно после операции и родов), сердечные и сосудистые нарушения, ожирение, наследственные нарушения свертывания крови, возраст старше 65 лет, избыток эритроцитов и тромбоцитов, гиперпродукция фибриногена и сепсис являются предрасполагающими причинами.

    Симптомы

    Легкие: Закупорка более мелких сосудов в легких вызывает инфаркт, который может сопровождаться внезапной болью в груди, похожей на плеврит; также присутствуют кровохарканье, шум трения плевры и признаки уплотнения. Почки: В моче появляется кровь. Кожа: На коже могут появиться небольшие геморрагические пятна. Селезенка: Боль ощущается в левой верхней части живота. Конечности: Если большая артерия на одной из конечностей, например, на руке, внезапно закупоривается, эта часть становится холодной, бледной, синеватой, и пульс исчезает ниже места закупорки. Может развиться гангрена пальцев или всей конечности. Такие же симптомы могут присутствовать при эмболии.

    Если конечность опухла, нужно следить за пролежнями.Не допускайте ожогов с помощью грелки или электрической подушки. В зависимости от состояния пациента может потребоваться длительный постельный режим.

    Лечение

    Патологические сгустки лечат тромболитическими агентами (такими как стрептокиназа), антиагрегантами (такими как гепарин или аспирин), антикоагулянтами (такими как варфарин) или антагонистами рецепторов гликопротеинов тромбоцитов (такими как абциксимаб). Если тромб или эмбол являются большими и опасными для жизни, может быть предпринята попытка хирургического удаления.

    тромбоз сердца

    Коронарная окклюзия.

    тромбоз, связанный с катетером

    Тромбоз, который образуется вокруг центрального венозного катетера или электрических проводов дефибриллятора или кардиостимулятора.

    церебральный синовенозный тромбоз

    Тромбоз одной из основных вен, по которым кровь отходит от головного мозга, например, верхнего сагиттального синуса, бокового синуса или прямого синуса.

    тромбоз коагуляции

    Тромбоз, вызванный коагуляцией фибрина в кровеносном сосуде.

    коронарный тромбоз

    Коронарная окклюзия.

    тромбоз глубоких вен

    , тромбоз глубоких вен Сокращение: ТГВ
    Тромбоз одной или нескольких глубоких вен ног (наиболее частое место) или вен рук, таза, шеи, подмышечной впадины или груди , Сгусток может повредить вену или эмболизировать другие органы, например сердце или легкие. Иногда такие эмболы приводят к летальному исходу. См .: тромбоэмболия легочной артерии
    Этиология

    ТГВ возникает в результате одного или нескольких из следующих состояний: застой крови, e.г., постельное белье; эндотелиальное повреждение, например, после операции или травмы; гиперкоагуляция, например, фактор V Лейдена или недостаточность антитромбина III, протеина C или протеина S; хроническая сердечная недостаточность; употребление эстрогенов; злокачественные опухоли; нефротический синдром; ожирение; беременность; тромбоцитоз; или многие другие условия. ТГВ - обычное явление среди госпитализированных пациентов, многие из которых не могут ходить или имеют один или несколько из упомянутых выше факторов риска.

    Симптомы

    Пациент может сообщить о тупой боли или тяжести в конечности, а также может присутствовать отек или покраснение, но столь же часто у пациентов наблюдаются расплывчатые симптомы, что делает клинический диагноз ненадежным.

    Диагноз

    Компрессионное ультразвуковое исследование обычно используется для диагностики ТГВ (отсутствие сжатия вены свидетельствует о наличии сгустка внутри ее стенок). Другие диагностические методы включают импедансную плетизмографию и венографию.

    Лечение

    Нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин (НМГ) вводится вначале, затем следует несколько месяцев терапии пероральным антикоагулянтом, таким как варфарин. Продолжительность терапии зависит от того, был ли у пациента в прошлом тромбоз и будет ли в конце указанного периода лечения повышенный уровень D-димера: пациенты с повышенным уровнем D-димеров после нескольких месяцев лечения антикоагулянтами с большей вероятностью, чем у других пациентов, будут рецидивирующие тромбы, если их режим антикоагулянта будет отменен.,

    Осложнения

    Легочная эмболия является обычным явлением и может нарушить оксигенацию или привести к явной остановке сердца. Постфлебитический синдром, хронический отек и боль в пораженной конечности, также часто возникает.

    Профилактика

    Госпитализированным пациентам и другим иммобилизованным лицам для снижения риска ТГВ могут назначаться ранние передвижения, пневматические компрессионные чулки или низкие дозы нефракционированного гепарина, НМГ или варфарина.

    тромбоз усилия

    Синдром Педжета-Шрейттера

    эмболический тромбоз

    Тромбоэмболия.

    тромбоз печеночных вен

    Часто фатальная тромботическая окклюзия печеночных вен, клинически проявляющаяся гепатомегалией, увеличением веса, асцитом и болями в животе. Синоним: синдром Бадда-Киари

    инфекционный тромбоз

    Тромбоз, при котором имеется бактериальная инфекция.

    маразматический тромбоз

    Тромбоз вследствие истощения.

    Настенный тромбоз

    Настенный тромб.

    Тромбоз плаценты

    Тромбы плаценты и вен матки.

    тромбоз пластины

    Тромб, образованный скоплением тромбоцитов.

    послеродовой тромбоз яичниковой вены

    Относительно редкое, но потенциально тяжелое осложнение некоторых родов, например, кесарева сечения, или воспалительного заболевания органов малого таза, при котором одна (обычно правая) или обе яичниковые вены сгущаются и инфицируются. Общие признаки - боль в животе, лихорадка, тошнота и, часто, локализованное образование при физикальном обследовании пациента. Заболевание обычно лечат антикоагулянтами и антибиотиками, хотя иногда требуется хирургическое удаление сгустка.

    послеродовой тромбоз

    Коагуляция в венах после родов.

    септический тромбоз

    Инфицированный сгусток крови, обычно обнаруживаемый в сердце или венозных синусах головного мозга.

    тромбоз синуса

    Образование тромба в венозном синусе.

    тромбоз стента

    Сгусток крови, который образуется внутри устройства, вставленного в кровеносный сосуд, чтобы держать этот сосуд открытым.
    Уход за пациентом

    Стенты устанавливаются в полностью закупоренных или частично закупоренных артериях, чтобы поддерживать кровоток через них к органам, которые они снабжают.Когда этот кровоток прекращается из-за свертывания крови внутри стента, орган может стать ишемическим и погибнуть. Чтобы снизить риск свертывания крови внутри стента, пациенты используют антиагрегантные препараты, такие как аспирин, дипиридамол или клопидогрель, а также лекарства для снижения уровня липидов в сыворотке крови. Также могут быть полезны отказ от курения и изменение здорового образа жизни (более легкое питание, регулярные упражнения).

    травматический тромбоз

    Тромбоз, вызванный раной или повреждением части.

    венозный тромбоз

    Тромбоз вены.

    .

    Идиопатический тромбоз нижней полой вены и двусторонних бедренных вен у здорового в остальном мужчины-солдата

    Тромбоз нижней полой вены встречается реже, чем тромбоз глубоких вен нижних конечностей, особенно при отсутствии явных врожденных аномалий или гиперкоагуляции штат. Мы представляем случай тромбоза нижней полой вены у здорового и активного 28-летнего мужчины-солдата вследствие обезвоживания и венозной перепонки. Тромбоз НПВ - редкое и недооцененное заболевание; в этом случае тромбоз полой полости пациента был первоначально ошибочно принят за острую деформацию спины.Своевременное распознавание необходимо для сведения к минимуму долгосрочных последствий.

    1. Введение

    Тромбоз нижней полой вены, связанный с размещением фильтра, хорошо описан, но тромбоз нижней полой вены (НПВ) редко встречается у здоровых взрослых людей [1]. Триада Вирхова - гиперкоагуляция, повреждение эндотелия и венозный застой - применима так же, как и к периферическому тромбозу глубоких вен. Гиперкоагуляция, связанная с гематологическими или неопластическими процессами, венозный застой, вызванный сдавлением опухолью, гематомой или инфекционным процессом, и повреждение эндотелия из-за травмы или инородного тела - все это вовлечено в патофизиологию тромбоза НПВ.У пожилых пациентов преобладающими первопричинами являются злокачественные новообразования брюшной полости и наличие фильтра НПВ. В более молодых популяциях пациентов следует строго учитывать наследственные гематологические аномалии или врожденные аномалии [2].

    Поскольку тромбоз НПВ встречается редко, его нельзя распознать до тех пор, пока у пораженного пациента не появятся серьезные симптомы. Это связано с более высоким риском осложнений, чем другие формы тромбоза глубоких вен [3]. В острой стадии серьезной проблемой является тромбоэмболия легочной артерии, а также тромбоз почек и печеночных вен.Пациенты с длительным сроком лечения могут страдать от рецидивирующего тромбоза вен нижних конечностей, продолжающегося отека и постфлебитического синдрома. Для предотвращения осложнений необходимы своевременная диагностика и лечение этого заболевания.

    2. История болезни

    Двадцативосьмилетний мужчина-солдат европеоидной расы поступил в центр первичной медико-санитарной помощи с жалобой на боли в пояснице в течение двух дней. Боль у него началась через три дня после пробега на десять миль вместе с воинской частью. Во время гонки он сообщил, что чувствовал себя обезвоженным, но отрицал любые падения или травмы.У него не было истории болезни, и его единственной предыдущей операцией была пластика правой паховой грыжи, проведенная в возрасте двадцати пяти лет. Пациент отрицал недавнюю травму, операцию, иммобилизацию или семейный анамнез тромботического расстройства. Его единственным лекарством при необходимости был ибупрофен. Он был активным курильщиком одной пачки в неделю в течение последних трех лет и сообщил о социальном употреблении алкоголя.

    Жизненные показатели пациента были в пределах нормы, и его обследование отличалось только болезненностью поясничных параспинальных мышц.На снимке поясничного отдела позвоночника аномалий не выявлено. Ему поставили диагноз "мышечно-скелетная боль в пояснице" и назначили нестероидные противовоспалительные препараты. Через десять дней после появления боли он заметил отек нижней конечности и вернулся к лечению. В это время у него был отмечен язвенный отек от средней до тяжелой степени в области двусторонних нижних конечностей до середины бедра, хуже справа и зависимая эритема с обеих сторон.

    Заподозрили тромбоз глубоких вен, и пациент был направлен в отделение неотложной помощи для ускоренного обследования.Уровень d-димера фибрина был повышен до 7,74 мкг / мл. Анализы крови были отмечены нормоцитарной анемией с гемоглобином 10,9 г / дл, гематокритом 32% и легкой тромбоцитопенией (количество тромбоцитов 100000/ мкл л). Анализ мочи показал гематурию 1+ и отсутствие протеинурии. Дополнительные исследования, включая панель функции печени, панель электролитов и натрийуретический пептид мозга, были в пределах нормы. Допплерография нижних конечностей проводилась без визуальных признаков венозной тромбоэмболии.Трансторакальная эхокардиограмма и электрокардиограмма не выявили каких-либо отклонений.

    Контрастная компьютерная томография брюшной полости и таза показала диффузно расширенные вены нижней части живота и таза, что свидетельствует о проксимальном венозном обструктивном процессе. Трехфазная компьютерная томография печени исключила застой в печени и синдром Бадда-Киари, но выявила дефект наполнения длинного сегмента, затрагивающий инфраренальную НПВ (рис. 1). МРТ брюшной полости была проведена, чтобы охарактеризовать степень отложения тромба и уточнить анатомию.Он подтвердил тромб в правой общей бедренной вене, левой дистальной наружной подвздошной вене в нижнюю инфраренальную полую вену. Признаков поражения почечных вен не обнаружено.


    Из-за юного возраста пациента, большого размера его тромбоза и серьезности его симптомов была предпринята попытка локализованного тромболизиса тканевым активатором плазминогена. Контрольная венограмма показала лишь минимальное улучшение венозного кровотока. Пациенту была введена антикоагулянтная терапия варфарином, и он был направлен на установку полых и двусторонних подвздошных стентов с лекарственным покрытием.После процедуры отмечен хороший возврат кровотока; у пациента уменьшились отек и боль, и его легкая анемия и тромбоцитопения были исправлены. Впоследствии он получил антикоагулянтную терапию с запланированным 3-месячным курсом антитромбоцитарной терапии клопидогрелом и 3-6-месячным курсом антикоагуляции варфарином. У него продолжались боли в нижних конечностях, и его лечили оксикодон-ацетаминофеном, венлафаксином и габапентином. В конечном итоге ему потребовалось направление в службу обезболивания. Он продолжал испытывать постоянную боль в нижних конечностях и отек, хотя его симптомы были меньше, чем при первоначальном обращении.

    Через четыре месяца после первоначального стентирования у него возник односторонний рецидив симптомов и ректальное кровотечение. Его лечили рестентингом. Его гемоглобин и гематокрит остались на исходном уровне, и его ректальное кровотечение прекратилось спонтанно без прекращения антикоагуляции. Продолжительность приема варфарина увеличена до пожизненной антикоагуляции.

    Из-за обширного характера и необычной локализации тромбоза у пациента была проведена оценка гематологических нарушений.Лабораторная оценка активности протеина C и S, антител к кардиолипину, лейденской активности фактора V, прямого теста на яд гадюки Рассела, активности антитромбина III, мутации гена протромбина, мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы и гликопротеина b2 не выявила. Злокачественность была исключена с помощью медицинского осмотра и визуализации.

    .

    Тромбоз глубоких вен - знания для студентов-медиков и врачей

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) - это образование сгустка крови в глубокой вене ног, бедра или таза. Тромбоз чаще всего наблюдается у людей с иммобилизацией, ожирением, злокачественными новообразованиями или наследственной тромбофилией. Повреждение эндотелия сосудов, венозный застой и гиперкоагуляция, вместе именуемые триадой Вирхова, являются основными факторами, способствующими развитию ТГВ.Симптомы обычно возникают односторонне и включают отек, болезненность, покраснение или изменение цвета. У пациентов с головокружением, одышкой и лихорадкой следует подозревать легочную эмболию (ТЭЛА), тяжелое осложнение ТГВ. Диагностический тест выбора для ТГВ - компрессионный ультразвук. В большинстве случаев отрицательный тест на D-димер позволяет исключить тромбоз или ПЭ, но положительный результат неспецифичен. Первоначальное острое лечение ТГВ состоит из антикоагуляции гепарином и, если тромб большой или не реагирует на антикоагуляцию, может также включать тромболизис или тромбэктомию.Вторичная профилактика достигается пероральным приемом варфарина или прямых ингибиторов фактора Ха, а также поддерживающими мерами, такими как регулярные упражнения и компрессионные чулки.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »