• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Гепаринотерапия при тромбозе


    Доза гепарина при тромбозах - Лечим Варикоз

    Гепарин и лечение тромбоза вен

    Гепарин вводят внутривенно или под кожу живота. При его внутримышечных инъекциях создается реальная опасность образования обширных нагнаивающихся гематом. Тем не менее в некоторых справочных изданиях все еще рекомендуют назначать гепарин внутримышечно с профилактической целью (для предотвращения тромбоэмболических осложнений или ограниченного тромбообразования при окклюзирующем поражении магистральных артерий либо при венозных тромбозах в анамнезе).

    Многократное (4-6 раз в сутки) подкожное введение гепарина в переднюю брюшную стенку с лечебной целью уже не одно десятилетие практикуют в ряде больниц, ссылаясь на некие инструкции либо традиции данного учреждения. Между тем такой метод лечения способен довольно быстро превратить переднюю брюшную стенку пациента в одно разлитое кровоизлияние, что причиняет больному дополнительные неприятности и вселяет определенные сомнения в эффективности самого лекарственного воздействия. Неизвестно, в частности, поступает ли гепарин из этой сплошной гематомы в общий кровоток и, если все-таки проникает, то в какой концентрации и насколько инактивированным.

    Под оптимальным способом введения гепарина давно понимают его внутривенные вливания: непрерывные, обеспечивающие стабильный клинический эффект антикоагулянта, либо – при отсутствии автоматических капельниц – дробные, через каждые 4 или 6 часов, вызывающие, однако, заметные колебания уровня препарата в крови и, соответственно, его терапевтического действия.

    Дозу гепарина подбирают индивидуально, принимая во внимание клиническое течение патологического процесса и его осложнений, сопутствующие заболевания и необходимость применения других лекарственных средств, усиливающих или ослабляющих действие антикоагулянта.

    Особенно важен при этом учет противопоказаний к назначению гепарина: геморрагические диатезы, язвенные поражения пищеварительного тракта, внутричерепные гематомы, выраженные нарушения функции печени или почек, подострый септический эндокардит, венозная гангрена.

    В первые сутки стационарного лечения больной может получить до 60000-80000 ЕД гепарина. На протяжении последующих 7-10 дней препарат вводят по 5000-10000 ЕД (в среднем из расчета 100 ЕД/кг массы тела больного) каждые 4 или 6 часов.

    Для постоянного контроля за эффективностью лечения и предупреждения чрезмерной гипокоагуляции с угрозой геморрагических осложнений необходимо регулярное определение активированного частичного тромбопластинового времени (при антифосфолипидном синдроме целесообразно ориентироваться на показатель тромбинового времени).

    О безусловном терапевтическом действии гепарина и адекватности его дозировок свидетельствует удлинение активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза сравнительно с нормальной его величиной (25-40 секунд). При невозможности осуществления данного варианта контроля используют регулярное определение времени свертывания крови; этот показатель желательно поддерживать на уровне, в 2-2,5 раза превышающем нормальные значения.

    Не менее рационален во время активной гепаринотерапии периодический подсчет числа тромбоцитов в гемограмме. Число тромбоцитов в периферической крови, составляющее в норме 180-350 х 107л, уменьшается при массивном тромбозе или множественном микротромбообразовании, но может заметно увеличиваться при хронических формах диссеминированного внутри-сосудистого свертывания с длительным периодом гиперкоагуляции и рецидивирующими флеботромбозами.

    Повышение этого показателя до нормальных величин при исходной тромбоцитопении указывает на адекватность антикоагулянтной (и, соответственно, противотромботической) терапии.

    Стойкий гипертромбоцитоз требует дополнительных диагностических исследований (в частности, для исключения или выявления онкологического заболевания). Новое снижение числа тромбоцитов в процессе лечения рассматривают либо как признак очередного эпизода внутрисосудистого тромбообразования и неадекватности проводимой терапии, либо как одно из вероятных осложнений гепаринотерапии. Дифференцируя причины этого феномена, базируются на результатах постоянного врачебного наблюдения и клинического обследования, тромбоэластограммы и развернутой коагулограммы. Кардинальное значение имеет по существу не столько абсолютное число тромбоцитов в гемограмме, сколько динамика этого показателя на протяжении всего периода монотерапии гепарином или применения его в общем комплексе тромболитических воздействий.

    Неизбежное потребление кофакторов гепарина при использовании его с лечебной целью делает принципиально важным периодическое (не реже одного раза в три дня) установление содержания антитромбина III в плазме крови, что не всегда доступно для обычного многопрофильного стационара и выполнимо, очевидно, лишь в условиях специализированных отделений. При снижении уровня антитромбина III и, особенно, недостаточной эффективности гепаринотерапии (даже при невозможности соответствующего лабораторного исследования) больному показана трансфузия одногруппнои свежезамороженной плазмы, где антитромбин III присутствует в достаточно высоких концентрациях.

    Доза гепарина при тромбозах

    Индуцируемый гепарином синдром тромбоза — синдром тромбоцитопении – гепарин может оказаться неэффективным в лечении патологического тромбоза. Это бывает обусловлено гиперкоагулированным состоянием, сопряженным со злокачественностью, недостаточностью антитромбина III, недостаточными дозами гепарина или тромбозом, индуцированным гепарином.

    а) Осложнения. Осложнения гепарининдуцированного синдрома тромбоз-тромбоцитопении (ГИТТС) могут быть тромботическими (тромбоз глубоких вен, легочная эмболия, инфаркт миокарда, церебральный тромбоз, пальцевой васкулит, инфаркт надпочечника и кровотечение, эмболия почечной артерии, тромбоз спинномозговой артерии, приапизм, кожный некроз, тромбоз аорты и артерий конечностей) или геморрагическими (церебральное кровоизлияние, желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в надпочечниках, образование кожных гематом, носовое кровотечение, гематурия, внутримышечная или раневая гематома).

    Коэффициент смертности, вызываемой гепарининдуцированным синдромом тромбоз-тромбоцитопении (ГИТТС), составляет 30 %.

    б) Диагностика. Обычно состояние пациента, проходящего лечебный или профилактический курс с применением гепарина, ухудшается через 5—10 дней после начала лечения, и пациент начинает требовать повышения доз гепарина для поддержания уровня противосвертывающей активности, устанавливаемого по активированному парциальному тромбопластиновому времени. Уровень антитромбина III падает.

    При гепарининдуцированном синдроме тромбоз-тромбоцитопении (ГИТТС) часто понижено число тромбоцитов (от 5000 до 29 000). Неопределенные боли в нижней части спины, бедрах или в животе и вздутие живота за 1 или 2 дня до клинически явной обструкции кровеносных сосудов могут оказаться предвестниками тромбоза крупного сосуда.

    в) Лечение. Следует немедленно прекратить гепариновую терапию. Существует дополнительная опасность дальнейшего развития тромбоза и эмболии после прекращения лечения гепарином. Для варфарина характерен долгий латентный период, поэтому его применение не дает быстрого эффекта.

    Следует предусмотреть возможность декстрановой терапии, применения противотромбоцитных лекарственных средств, таких как аспирин и дипиридамол, и использования гепарина с низкой молекулярной массой. Внутривенное введение стрептокиназы (ударная доза 250 000 ЕД внутривенно с последующей непрерывной инфузией 100 000 ЕД/ч в течение 72 ч) привело к устранению изменений гангренозного типа, появившихся в верхних и нижних конечностях в результате венозного тромбоза вследствие гепариновой терапии. Тканевый активатор плазминогена тоже может оказать благоприятное воздействие.

    Показано, что внутривенный иммуноглобулин в дозе 0,4 г на 1 кг массы тела с последующим переливанием тромбоцитарной массы восстанавливает нормальное число тромбоцитов у пациентов с тяжелой тромбоцитопенией, индуцированной гепарином. Пациенты с индуцированными гепарином антитромбоцитарными антителами не должны получать гепарин, и им нельзя вводить в легочную артерию катетер с гепариновым покрытием.

    Если тромбоэмбол уже образовался, необходимо немедленно применить противосвертывающие средства. Варфарин не может быть применен с этой целью, так как действует слишком медленно; кортикостероиды бесполезны; антитромбоцитарные средства, хотя и не подвергавшиеся проверке, могут быть эффективными; наконец, переливание тромбоцитарной массы рекомендуется в том случае, если у пациента интенсивное кровотечение, однако в других случаях оно может оказаться пагубным.

    Применение протамин-сульфата бесполезно, поскольку осложнение обусловлено не противосвертывающими, а антигенными свойствами гепарина. Хирулог, прямой ингибитор тромбина, и его аналог хирудин могут успешно предотвращать прогрес-сирование тромбоза.

    Схема формирования коагуляционного гемостаза.
    1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
    Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

    Применение гепарина в лечении тромбоза глубоких вен и ТЭЛА

    Если нет противопоказаний, лечение тромбоза глубоких вен и ТЭЛА начинают с гепарина, поскольку он напрямую подавляет тромбообразование. Гепарин связывается с антитромбином III и вызывает конформационное изменение его активного центра. Антитромбин III приобретает способность быстро инактивировать тромбин (фактор На), факторы Ха и 1Ха, в результате чего создаются условия для беспрепятственного протекания тромболитических процессов. Останавливая тромбообразование, гепарин не предотвращает эмболию уже имеющимися тромбами. Риск тромбоэмболии снижается при растворении или организации тромба; следовательно, тромбоэмболия в первые дни гепаринотерапии не означает, что лечение прошло впустую.

    Эффективность гепарина увеличивается с повышением дозы, но одновременно растет и риск кровотечения. Обычно дозу подбирают так, чтобы поддерживать АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше контрольного значения. Если увеличение АЧТВ запаздывает или допущено снижение АЧТВ за пределы указанного диапазона, риск повторного тромбоза глубоких вен увеличивается в 7-15 раз, в то время как при правильной антикоагу-лянтной терапии повторный тромбоз возникает менее чем у 5% больных. Гепарин вводят в/в (сначала струйно, затем в виде инфузии) или реже п/к (многократные инъекции). Дозу корректируют в соответствии с АЧТВ, которое определяют каждые 4-6 ч до достижения нужного значения, а затем ежедневно. В табл. 80.4 приведена одна из схем гепаринотерапии. Обычно лечение продолжают в течение 5 сут и еще на его фоне назначают непрямые антикоагулянты.

    Антикоагулянтную терапию варфарином продолжают амбулаторно в течение 3-6 мес, поддерживая ПВ примерно в 1,5 раза больше контрольного или MHO на уровне 2,0-2,5. MHO – это соотношение ПВ больного и ПВ стандартной плазмы с поправкой на активность используемого тромбопластина.

    MHO позволяет следовать указанным рекомендациям независимо от используемых реактивов. Лечение варфарином можно начать одновременно с гепаринотерапией. Через 5 сут MHO должно быть в пределах терапевтического диапазона, после чего гепарин можно отменить. Начальная доза варфарина обычно составляет 5 мг/сут внутрь, затем дозу корректируют в зависимости от MHO. Лечение продолжают 3-6 мес, а если сохраняется угроза рецидива, то и дольше.

    При лечении тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента непрямыми антикоагулянтами (без гепаринотерапии) проксимальный рост тромба и ТЭЛА отмечаются в 3 раза чаще, чем при в/в введении гепарина.

    При своевременной диагностике и правильном лечении частота повторных ТЭЛА и летальность от них составляют 8,3 и 2,5% соответственно. Следует также помнить о побочных действиях антикоагулянтов. Основное осложнение гепаринотерапии – кровотечение; обычно оно возникает при сопутствующих заболеваниях или коагулопатиях (например, при уремии, недиагностированной язвенной болезни, тромбоцитопении, одновременном приеме аспирина), но возможно и в их отсутствие. Преходящая гепариновая тромбоцитопения, в основе которой лежит образование иммунных комплексов с гепарином, гораздо чаще отмечается при использовании бычьего, чем свиного, гепарина. Частота этого осложнения при использовании свиного гепарина в терапевтическихдозах составляет 2,4%, в профилактических – 0,3%. Обычное время появления – между 3-ми и 15-ми сутками лечения. Частота артериальных и венозных тромбозов после гепариновой тромбоцитопении – 0,4%.

    К другим осложнениям гепаринотерапии относятся остеопороз, алопеция, некроз кожи (гепариновый некроз) и гипоальдостеронизм.

    У варфарина, как и у гепарина, основное побочное действие – кровотечение. В первые дни лечения может развиться редкое, но опасное осложнение – варфариновый некроз. Это осложнение чаще всего обусловлено дефицитом протеина С – витамин-К-зависимого противосвертывающего белка. Поскольку Т1/2 протеина С значительно короче по сравнению с Т1/2 факторов свертывания, а варфарин подавляет синтез всех витамин-К-зависимых факторов, то у лиц с наследственным дефицитом протеина С варфарин вызывает прежде всего резкое снижение концентрации протеина С. Это приводит к временному повышению свертываемости крови и тромбозу сосудов кожи с последующим инфарктом кожи. Лечение состоит в отмене варфарина и назначении препаратов витамина К.

    Вместо гепарина при тромбозе глубоких вен и ТЭЛА можно использовать низкомолекулярные гепарины, одобренные для профилактики тромбозов после операций. Эноксапарин одобрен FDA для лечения тромбоза глубоких вен ног. Введение этим больным низкомолекулярного гепарина п/к в дозе, рассчитанной на килограмм веса, может оказаться удобнее в/в введения обычного гепарина. Основные преимущества – отсутствие необходимости пунктировать вену и измерять АЧТВ, удобство для амбулаторного лечения. При гепариновой тромбоцитопении антитела к обычному гепарину, как правило, перекрестно реагируют с низкомолекулярным, но у таких больных с успехом применяют препарат из группы гепариноидов – данапароид.

    Поскольку наибольший риск ТЭЛА сопряжен с тромбозом глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента, необходимость лечения тромбоза глубоких вен голени остается под вопросом. Исследования показали, что благоприятный исход возможен и без антикоагулянтной терапии. В группе больных с предполагаемым тромбозом глубоких вен голени проводили повторную реоплетизмографию. Антикоагулянты назначали, только если результаты реоплетизмографии свидетельствовали о проксимальном росте тромба (для подтверждения проводили флебографию). Если результаты реоплетизмографии оставались без изменений, за время наблюдения не было отмечено ни рецидивов венозного тромбоза, ни ТЭЛА. В похожем исследовании с участием больных с предполагаемой ТЭЛА антикоагулянтную терапию тоже не назначали, если реоплетизмография не обнаруживала проксимального роста тромба. За время 3-месячного наблюдения частота ТЭЛА была не выше, чем у больных с нормальными результатами вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии. Это подтверждает предположение, что основной причиной ТЭЛА служит тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента. Клиническая и экономическая эффективность, а также безопасность повторных неинвазивных исследований пока не известны.

    «Применение гепарина в лечении тромбоза глубоких вен и ТЭЛА» – статья из раздела Пульмонология

    Лечение венозного тромбоза (тромбофлебита, флебита, флеботромбоза)

    Поверхностный тромбофлебит не требует специфической терапии; лечение ограничивается мерами, направленными на уменьшение тягостных ощущений. Помогают теплые компрессы на область пораженных вен и прием нестероидных противовоспалительных средств (например, индометацин внутрь по 25-50 мг 4 раза в день). В госпитализации больного и применении антибиотиков нет необходимости.

    Цель лечения при тромбофлебите глубоких вен – предупредить эмболию легочной артерии и развитие хронической венозной недостаточности. В случае острого течения тромбофлебита больных необходимо госпитализировать. Им показан постельный режим, пораженной ноге следует придать приподнятое (примерно на 15 см над поверхностью кровати) положение. Назначают гепарин.

    После этих начальных мероприятий больному разрешают пользоваться ванной комнатой и туалетом. В качестве анальгетических средств не следует применять аспирин или другие лекарства, подавляющие функцию тромбоцитов. Такие препараты, как фенилбутазон или корти-костероиды, не должны входить в стандартную схему лечения, а антибиотики используют только при идентифицированной инфекции. Теплые влажные обертывания уменьшают неприятные ощущения, но применение их не обязательно, если нет артериальной недостаточности.

    Антитромботическую терапию гепарином следует начинать немедленно, если для этого нет абсолютных противопоказаний. Предложены различные схемы и методы лечения; ниже описан один из них, простой и эффективный. Дозу гепарина рассчитывают исходя из идеального веса больного (это позволяет избежать передозировки у тучных больных) и величины 500 ЕД/кг/сут. Гепарин вводят в/в или непрерывно капельно (с помощью инфузионного насоса, что обеспечивает большую точность дозировки), или же дробными дозами каждые 4 ч. Чтобы избежать передозировки, ежесуточно определяют активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Если этот показатель выше контроля более чем в два раза, дозу гепарина соответственно уменьшают (не изменяя метода его введения). Если же АЧТВ только вдвое превышает контроль, дозу гепарина не изменяют. Продолжительность курса лечения гепарином варьирует, но обычно лежит в пределах 7-14 дней.

    Пероральное лечение препаратами кумарина начинают с таким расчетом, чтобы они начали действовать еще до того, как прекратилось действие гепарина. Например, варфарин (натриевую соль) применяют внутрь в дозе 10-20 мг/сут, пока протромбиновое время не достигнет уровня в 1,5-2,5 раза выше контрольного.

    Когда необходимый уровень протромбинового времени достигнут, гепарин отменяют и подбирают оптимальную поддерживающую дозу варфарина.

    Длительность перорального лечения антикоагулянтами непрямого действия варьирует также в зависимости от индивидуальной клинической ситуации. Так, если флебитом болен молодой активный человек, не имеющий факторов риска, причем заболевание клинически проявилось впервые и длится 3-6 дней, то курс лечения может быть ограничен всего двумя месяцами; однако у больного, перенесшего эмболию легочной артерии и подверженного постоянному действию факторов риска, лечение нередко приходится продолжать в течение полугода.

    Эффективность других антитромботических средств (например, змеиного яда, антиагрегантов и тромболитических веществ) не установлена.

    Тромболитическая терапия стрептокиназой или урокиназой в сочетании с антикоагулянтами представляет существенный прогресс в лечении острого тромбофлебита глубоких подколенных и более проксимальных вен. Обычно тромбы частично или полностью рассасываются в течение 24-48 ч. Успешное лечение позволяет сохранить анатомическое строение вен и таким образом предотвратить повреждение венозных клапанов и развитие хронической венозной недостаточности.

    Перед тем как назначить тромболитики, необходимо с помощью венографии установить точный диагноз; важно также иметь ясное представление о противопоказаниях и о побочных действиях тромболитиков, особенно об их способности вызывать кровотечение, о деталях терапии и необходимости постоянного наблюдения.

    Во время острого приступа больного следует держать в постели с приподнятыми ногами. Ему разрешают пользоваться туалетной комнатой, после того как налажена терапия антикоагулянтами. Когда отек спадает, измеряют ногу больного, чтобы подобрать ему по размеру жесткий эластический чулок ниже колена, назначение которого – не допустить рецидива отека при переводе больного на общий режим. Больной должен носить этот чулок, когда находится в вертикальном положении, что позволяет предупредить развитие постфлебитической хронической венозной недостаточности: болей, отеков и пигментации кожи с последующим лимфостазом и образованием трофических язв. Если же эти осложнения возникают, лечение с помощью ботинок Унны или постельного режима в больничных условиях (включая приподнятое положение ног и сдавливающие повязки) обычно ведет к заживлению язв.

    Применение антибиотиков показано только при трофических язвах, окруженных тяжелым острым целлюлитом. Чтобы очистить поверхность язвы от экссудата и струпьев, применяют повязки, смоченные раствором поваренной соли. Большие рецидивирующие или устойчивые к лечению язвы иногда приходится иссекать; при этом перевязывают несостоятельные перфорирующие вены в области язвы, а операционную рану прикрывают расщепленным кожным лоскутом.

    “Лечение венозного тромбоза (тромбофлебита, флебита, флеботромбоза)” – статья из раздела Флебология

    Синдром HIT (гепарин-индуцированная тромбоцитопения с тромбозом)

    Клиническая картина Иммунологический анализ Функциональный анализ Антикоагулянтная терапия внутри процедуры
    Удаленный HIT отрицательный отрицательный

    Используйте антикоагулянт, не относящийся к гепарину, например бивалирудин.

    Если антикоагулянт, не являющийся гепарином, недоступен, используйте нефракционированный гепарин.

    Подострый HIT Положительно отрицательный

    Используйте антикоагулянт, не относящийся к гепарину, например бивалирудин.

    Если антикоагулянт, не являющийся гепарином, недоступен, используйте нефракционированный гепарин.

    Острый HIT Положительно Положительно

    Используйте антикоагулянт, не относящийся к гепарину, например бивалирудин.

    Катетеризация сердца

    См. Таблицу VII.

    Патофизиология

    Эпидемиология

    Помимо типа гепарина (НФГ по сравнению с НМГ), к другим факторам риска развития ГИТ относятся возраст, пол и тип пациента.

    Прогноз

    Особые рекомендации для медсестер и смежных медицинских работников.

    Исключить воздействие / контакт пациента с гепарином, включая все промывания гепарином и любые катетеры, покрытые гепарином. Если катетер установлен, его следует немедленно удалить.

    Какие доказательства?

    Linkins, LA, Dans, AL, Moores, LK.«Лечение и профилактика гепарин-индуцированной тромбоцитопении: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Научно обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа грудных врачей». Сундук. об. 141. 2012. С. e495S-530S. (Доказательные рекомендации по ведению ГИТ.)

    Warkentin, TE, Kelton, JG. «Временные аспекты гепарин-индуцированной тромбоцитопении». N Engl J Med. об. 344. 2001 Apr 26. pp. 1286–92. (Это наблюдательное исследование помогло определить время падения количества тромбоцитов в зависимости от воздействия гепарина у пациентов как с типичным, так и с быстрым началом HIT.)

    Варкентин, Т.Э., Робертс, Р.С., Хирш, Дж., Келтон, Дж. Дж. «Улучшенное определение иммунной гепарин-индуцированной тромбоцитопении у послеоперационных ортопедических пациентов». Arch Intern Med. об. 163. 2003, 10 ноября, с. 2518-24. (Анализ степени падения количества тромбоцитов у пациентов с ГИТ.)

    Warkentin, TE, Kelton, JG. «14-летнее исследование гепарин-индуцированной тромбоцитопении». Am J Med. об. 101. 1996 Nov. pp. 502-7. (Ретроспективный обзор частоты венозных и артериальных тромбоэмболий у пациентов с HIT.)

    Warkentin, TE. «Гепарин-индуцированные поражения кожи». Br J Haematol. об. 92. 1996 Feb. pp. 494-7. (Описание шести пациентов с некрозом кожи, ассоциированным с HIT, и обзор литературы.)

    Schindewolf, M, Kroll, H, Ackermann, H, Garbaraviciene, J, Kaufmann, R. «Гепарин-индуцированные ненекротические поражения кожи: редко ассоциируются с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией». J Thromb Haemost .. vol. 8. Июль 2010 г., стр. 1486–91. (Наблюдательное исследование пациентов с эритематозными ненекротическими поражениями кожи в местах подкожных инъекций гепарина, показывающее, что такие поражения обычно возникают из-за замедленной реакции гиперчувствительности IV типа, а не из-за диагноза HIT.)

    Napolitano, LM, Warkentin, TE, Almahameed, A, Nasraway, SA. «Гепарин-индуцированная тромбоцитопения в условиях интенсивной терапии: диагностика и лечение». Crit Care Med .. vol. 34. 2006 Dec. pp. 2898-911. (Тщательный обзор HIT в отделении интенсивной терапии с акцентом на диагностику.)

    Lo, GK, Juhl, D, Warkentin, TE, Sigouin, CS, Eichler, P, Greinacher, A. «Оценка предтестовой клинической оценки (4 Т) для диагностики гепарин-индуцированной тромбоцитопении в двух клинических условиях». J Thromb Haemost .. vol. 4. Апрель 2006 г., с. 759–65. (Проспективное исследование, демонстрирующее отрицательную прогностическую ценность 4 Т.)

    Cuker, A, Arepally, G, Crowther, MA, Rice, L, Datko, F. «Оценка экспертной вероятности HIT (HEP): новая предварительная вероятностная модель для гепарин-индуцированной тромбоцитопении, основанная на широком мнении экспертов» , J Thromb Haemost. 20 сентября 2010 г. С. 1538-7836. (Описание альтернативной модели клинической оценки HIT, которая превзошла 4 T в ретроспективном анализе.)

    Warkentin, TE. «Мониторинг количества тромбоцитов и лабораторные исследования на гепарин-индуцированную тромбоцитопению». Arch Pathol Lab Med .. vol. 126. Ноябрь 2002. С. 1415–23. (Авторитетный обзор лабораторной диагностики ГИТ с рекомендациями, основанными на фактах.)

    Варкентин, Т. Е., Шеппард, Д. И., Мур, Д. К., Сигуэн, К. С., Келтон, Д. Г.. «Количественная интерпретация измерений оптической плотности с использованием PF4-зависимых иммуноферментных анализов». J Thromb Haemost .. vol.6. 2008 августа. С. 1304–12. (Исследование одного учреждения, документирующее взаимосвязь между значением оптической плотности HIT ELISA и вероятностью положительного результата анализа высвобождения серотонина.)

    Zwicker, JI, Uhl, L, Huang, WY, Shaz, BH, Bauer, KA. «Значения оптической плотности тромбоза и ELISA у госпитализированных пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией». J Thromb Haemost .. vol. 2. Декабрь 2004 г., с. 2133-7. (Ретроспективное когортное исследование, показывающее взаимосвязь между значением оптической плотности HIT ELISA и риском тромбоза у пациентов с подозрением на HIT.)

    Шеридан, Д., Картер, К., Келтон, Дж. Дж. «Диагностический тест на гепарин-индуцированную тромбоцитопению». Кровь. об. 67. 1986, январь, стр. 27–30. (Первоначальное описание и оценка эффективности анализа высвобождения серотонина.)

    Arepally, GM, Ortel, TL. "Клиническая практика. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения ». N Engl J Med. об. 355. 24 августа 2006 г., стр. 809-17. (Отличный обзор HIT с полезными рекомендациями по диагностике и начальному лечению.)

    Cuker, A, Crowther, MA. Руководство по клинической практике 2009 г. по оценке и лечению гепарин-индуцированной тромбоцитопении (HIT). (Основанные на фактах рекомендации по диагностике и лечению ГИТ.)

    Cuker, A, Gimotty, PA, Crowther, MA, Warkentin, TE. «Прогностическая ценность систем оценки 4Ts для гепарин-индуцированной тромбоцитопении: систематический обзор и метаанализ». Кровь. об. 120. 2012. С. 4160-7. (Метаанализ прогностической ценности 4Ts.)

    Кроутер, М., Кук, Д., Гайятт, Г.«Гепарин-индуцированная тромбоцитопения у тяжелобольных: интерпретация теста 4Ts в рандомизированном исследовании». J Crit Care. об. 29. 2014. С. 470.e7-15. (Исследование диагностической точности 4Ts у пациентов в критическом состоянии.)

    Наглер, М., Бахманн, Л.М., Тен Кейт, Х., Тен Кейт-Хук, А. «Диагностическая ценность иммуноанализов на гепарин-индуцированную тромбоцитопению: систематический обзор и метаанализ». Кровь. об. 127. 2016. С. 546-557. (Метаанализ диагностической точности иммуноанализа на HIT.)

    Чонг, Б. Х., Галлус, А. С., Кейд, Дж. Ф., Маньяни, Х., Манохаран, А. «Австралийская группа изучения HIT. Проспективное рандомизированное открытое сравнение данапароида с декстраном 70 при лечении гепарин-индуцированной тромбоцитопении с тромбозом: исследование клинических результатов ». Thromb Haemost. об. 86. 2001 Nov. pp. 1170-5. (Рандомизированное контролируемое исследование, демонстрирующее эффективность данапароида при лечении ГИТ.)

    Льюис, BE, Уоллис, Делавэр, Херстинг, MJ, Левин, Р.Л., Лея, Ф.«Влияние терапии аргатробаном, демографических переменных и количества тромбоцитов на тромботические риски при гепарин-индуцированной тромбоцитопении». Комод .. об. 129. Июнь 2006, с. 1407–16. (Объединенный анализ двух проспективных исследований аргатробана для лечения ГИТ.)

    Кисер, ТД, Рыбный, ДН. «Оценка лечения бивалирудином гепарин-индуцированной тромбоцитопении у пациентов в критическом состоянии с нарушением функции печени и / или почек». Фармакотерапия .. об. 26 апреля 2006 г.С. 452-60.

    Джозеф, Л., Касанегра, А.И., Даривал, М. «Бивалирудин для лечения пациентов с подтвержденной или предполагаемой гепарин-индуцированной тромбоцитопенией». J Thromb Haemost. об. 12. 2014. С. 1044-53. (Одноцентровая серия, демонстрирующая возможность лечения бивалирудином, включая пациентов с критическим заболеванием и дисфункцией органов.)

    Warkentin, TE, Pai, M, Sheppard, JI. «Лечение фондапаринуксом острой гепарин-индуцированной тромбоцитопении, подтвержденной анализом высвобождения серотонина: 30-месячная серия случаев с 16 пациентами». J Thromb Haemost. об. 9. 2011. С. 2389-96.

    Schindewolf, M, Steindl, J, Beyer-Westendorf, J. «Частое использование фондапаринукса не по назначению у пациентов с подозрением на острую гепарин-индуцированную тромбоцитопению (HIT) - результаты многоцентрового исследования GerHIT». Thromb Res. об. 134. 2014. С. 29–35. (Наблюдательные исследования, подтверждающие эффективность и безопасность фондапаринукса при ГИТ.)

    Hopkins, CK, Goldfinger, D. «Переливания тромбоцитов при гепарин-индуцированной тромбоцитопении: отчет о четырех случаях и обзор литературы». Переливание. об. 48. Октябрь 2008 г., стр. 2128–32. (Серия случаев и обзор роли переливания тромбоцитов в лечении ГИТ.)

    Сринивасан, А.Ф., Райс, Л., Бартоломью, Дж. Р., Рангасвами, С., Ла Перна, Л. «Варфарин-индуцированный некроз кожи и венозная гангрена конечностей на фоне тромбоцитопении, индуцированной гепарином». Arch Intern Med. об. 164. 2004, 12 января, с. 66-70. (Серия случаев венозной гангрены, вызванной варфарином, у пациентов с острым ГИТ.)

    Sheth, SB, DiCicco, RA, Hursting, MJ, Montague, T., Jorkasky, DK.«Интерпретация международного нормализованного отношения (INR) у лиц, получающих аргатробан и варфарин». Thromb Haemost .. vol. 85. 2001 Mar. pp. 435-40. (Проспективная оценка влияния аргатробана на МНО у пациентов, получавших одновременно аргатробан и варфарин.)

    Watson, HG, Keeling, DM. «Лечение гепарин-индуцированной тромбоцитопении». Br J Haematol. об. 135. 2006. pp. 269 (Рекомендации экспертов по лечению ГИТ, включая продолжительность антикоагулянтной терапии.

    Поцш, Б., Кловекорн, В.П., Мадленер, К. «Использование гепарина во время искусственного кровообращения у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией в анамнезе [письмо]». N Engl. Med. об. 343. 2000. pp. 515 (Серия случаев из 10 пациентов с удаленной ГИТ в анамнезе, которым интраоперационно вводили гепарин для кардиохирургических операций без клинических или лабораторных доказательств рецидива ГИТ.)

    Селленг, С., Ханея, А., Хирт, С., Селленг, К., Шмид, К. «Ведение антикоагулянтов у пациентов с подострой гепарин-индуцированной тромбоцитопенией, запланированных для трансплантации сердца». Кровь .. об. 112. 2008. С. 4024-7. (Отчет о случае 3 пациентов с подострой ГИТ, которым интраоперационно вводили гепарин для кардиохирургии без признаков рецидива ГИТ.)

    Visentin, GP, Ford, SE, Scott, JP, Aster, RH. «Антитела от пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией / тромбозом специфичны для фактора тромбоцитов 4 в комплексе с гепарином или связаны с эндотелиальными клетками». J Clin Invest. об. 93. 1994 Jan. pp. 81-8. (В этом исследовании образцов плазмы от пациентов с HIT комплекс PF4 с гепарином идентифицируется как целевой антиген иммунного ответа на HIT.)

    Rauova, L, Poncz, M, McKenzie, SE, Reilly, MP, Arepally, G. «Сверхвысокие комплексы PF4 и гепарина играют центральную роль в патогенезе гепарин-индуцированной тромбоцитопении». Кровь. об. 105. 1 января 2005 г., стр. 131-8. (Это исследование показывает, что сверхбольшие мультимолекулярные комплексы PF4 / гепарин лежат в основе патогенеза HIT и что эти комплексы образуются при относительно узкой концентрации PF4 и гепарина.)

    Newman, PM, Chong, BH. «Гепарин-индуцированная тромбоцитопения: новые доказательства динамического связывания очищенных антител против PF4-гепарина с тромбоцитами и, как следствие, активации тромбоцитов». Кровь. об. 96. 1 июля 2000 г. С. 182-7. (Исследования in vitro, демонстрирующие способность IgG к PF4 / гепарину у пациентов с HIT вызывать активацию тромбоцитов и способствовать дальнейшему высвобождению PF4.)

    Martel, N, Lee, J, Wells, PS. «Риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении при тромбопрофилактике нефракционированным и низкомолекулярным гепарином: метаанализ». Кровь. об. 106. 15 октября 2005 г., с. 2710-5. (Большой метаанализ заболеваемости ГИТ среди медицинских и хирургических пациентов, получавших нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин.)

    Варкентин, Т.Е., Левин, Миннесота, Хирш, Дж., Хорсвуд, П., Робертс, Р.С. «Гепарин-индуцированная тромбоцитопения у пациентов, получавших низкомолекулярный гепарин или нефракционированный гепарин». N Engl J Med. об. 332. 1995 May 18. С. 1330-5. (Сравнение частоты ГИТ в рандомизированном контролируемом исследовании нефракционированного гепарина и низкомолекулярного гепарина для тромбопрофилактики после операции на бедре.)

    Warkentin, TE, Sheppard, JA, Sigouin, CS, Kohlmann, T, Eichler, P.«Гендерный дисбаланс и взаимодействия факторов риска при гепарин-индуцированной тромбоцитопении». Кровь. об. 108. 1 ноября 2006 г., стр. 2937-41. (Объединенный анализ семи проспективных исследований, демонстрирующих более высокую частоту ГИТ у женщин, чем у мужчин, и больший риск ГИТ, связанный с использованием нефракционированного гепарина, чем с низкомолекулярным гепарином.)

    Кроутер, Массачусетс, Кук, Д.Д., Альберт, М., Уильямсон, Д., Мид, М. «Система оценки 4Ts для гепарин-индуцированной тромбоцитопении у пациентов медико-хирургического отделения интенсивной терапии». J Crit Care .. vol. 25. Июнь 2010 г. С. 287–93. (Проспективный анализ пациентов в критическом состоянии, демонстрирующий низкую частоту ГИТ и потенциальную полезность системы оценки вероятности перед тестированием для исключения ГИТ в этой популяции.)

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    ,

    Антитромботическая терапия | Коронавирусная болезнь COVID-19

    Последнее обновление: 12 мая 2020 г.

    Краткие рекомендации
    Сводные рекомендации

    Лабораторные испытания:

    • У не госпитализированных пациентов с COVID-19 в настоящее время нет данных, подтверждающих измерение маркеров коагуляции (например, D-димеров, протромбинового времени, количества тромбоцитов, фибриногена) (AIII) .
    • У госпитализированных пациентов с COVID-19 обычно измеряются гематологические параметры и параметры свертывания, хотя в настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать или не рекомендовать использование этих данных для принятия управленческих решений. (BIII) .

    Хроническая антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия:

    • Пациенты, получающие антикоагулянтную или антитромбоцитарную терапию по поводу основных состояний, должны продолжать принимать эти лекарства, если им поставлен диагноз COVID-19 (AIII) .

    Профилактика и скрининг венозной тромбоэмболии:

    • Не госпитализированным пациентам с COVID-19 не следует начинать антикоагулянты и антитромбоцитарную терапию для профилактики венозной тромбоэмболии (ВТЭ) или артериального тромбоза, если нет других показаний. (AIII) .
    • Госпитализированные взрослые с COVID-19 должны получать профилактику ВТЭ в соответствии со стандартом оказания помощи другим госпитализированным взрослым (AIII) .Диагноз COVID-19 не должен влиять на рекомендации педиатра по профилактике ВТЭ у госпитализированных детей (BIII) . Антикоагулянтная или антитромбоцитарная терапия не должна использоваться для предотвращения артериального тромбоза вне обычных стандартов лечения пациентов без COVID-19 (AIII) .
    • Зарегистрированная частота ВТЭ у госпитализированных пациентов с COVID-19 варьируется. В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать или против использования тромболитиков или увеличения доз антикоагулянтов для профилактики ВТЭ у госпитализированных пациентов с COVID-19 вне рамок клинического исследования (BIII)
    • Госпитализированные пациенты с COVID-19 не должны регулярно выписываться для профилактики ВТЭ (AIII) .Используя схемы, одобренные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, расширенную профилактику ВТЭ можно рассмотреть у пациентов с низким риском кровотечения и высоким риском ВТЭ в соответствии с протоколами для пациентов без COVID-19 (подробные сведения об определении пациентов из группы риска см. В тексте) (БИ) .
    • В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать за или против рутинного скрининга на тромбоз глубоких вен у пациентов с COVID-19 без признаков или симптомов ВТЭ, независимо от статуса их маркеров коагуляции (BIII) .
    • У госпитализированных пациентов с COVID-19 следует оценивать возможность тромбоэмболической болезни в случае быстрого ухудшения легочной, сердечной или неврологической функции или внезапной локализованной потери периферической перфузии (AIII) .

    Обращение:

    • Пациентам с COVID-19, у которых возникло инцидентное тромбоэмболическое событие или у которых имеется большое подозрение на тромбоэмболическое заболевание в то время, когда визуализация невозможна, следует лечить терапевтическими дозами антикоагулянтной терапии в соответствии со стандартом лечения пациентов без COVID- 19 (АIII) .
    • Пациенты с COVID-19, которым требуется экстракорпоральная мембранная оксигенация или непрерывная заместительная почечная терапия, или у которых есть тромбоз катетеров или экстракорпоральных фильтров, должны лечиться антитромботической терапией в соответствии со стандартными институциональными протоколами для пациентов без COVID-19 (AIII) .

    Особые рекомендации во время беременности и кормления грудью:

    • Ведение антикоагулянтной терапии во время схваток и родоразрешения требует специального ухода и планирования и должно проводиться у беременных с COVID-19 так же, как и при других состояниях, требующих антикоагулянтной терапии во время беременности (AIII) .
    • Нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин и варфарин не накапливаются в грудном молоке и не вызывают антикоагулянтного эффекта у новорожденных; следовательно, они могут использоваться кормящими женщинами с COVID-19 или без него, которым требуется профилактика или лечение ВТЭ (AIII) . Напротив, пероральные антикоагулянты прямого действия обычно не рекомендуются из-за отсутствия данных о безопасности (AIII) .
    Рейтинг рекомендаций: A = сильный; B = умеренный; C = Необязательно
    Рейтинг доказательности: I = Одно или несколько рандомизированных испытаний с клиническими исходами и / или подтвержденными лабораторными конечными точками; II = Одно или несколько хорошо спланированных, нерандомизированных испытаний или наблюдательных когортных исследований; III = экспертное мнение

    Связь между COVID-19 и тромбоэмболией

    Заражение новым коронавирусом SARS-CoV-2 и вызванный им синдром коронавирусной болезни (COVID-19) были связаны с воспалением и протромботическим состоянием, с увеличением фибрина, продуктов распада фибрина, фибриногена и D-димеров. 1,2 Фактически, эти маркеры были связаны с худшими клиническими исходами. 3,4 Хотя истинная частота этих осложнений среди пациентов с разной степенью тяжести заболевания полностью не определена, были сообщения о повышении частоты тромбоэмболических заболеваний, связанных с COVID-19, у пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ). 5,6 Во французской проспективной многоцентровой когорте из 150 пациентов в ОИТ 16,7% имели тромбоэмболию легочной артерии, несмотря на профилактическую антикоагулянтную терапию.Пациенты с COVID-19 и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) имели повышенную частоту тромбоэмболии легочной артерии по сравнению с пациентами без ОРДС, ассоциированного с COVID-19. 6 Голландское исследование 184 пациентов в отделении интенсивной терапии сообщило о совокупной частоте венозной тромбоэмболии (ВТЭ) 27% (95% доверительный интервал, от 17% до 32%), несмотря на профилактику. 7 Исследование, в котором использовалось рутинное ультразвуковое исследование, показало, что частота ВТЭ составила 69% 5 у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии. Однако другие центры сообщили о более низкой частоте случаев.Итальянское исследование показало, что частота ВТЭ составляет 22,2%. 8 Среди 393 пациентов из Нью-Йорка только 13 пациентов (3,3%) испытали ВТЭ; 10 из этих пациентов (7,7%) получали искусственную вентиляцию легких, а трое (1,1%) не подвергались механической вентиляции. 9 Необходимы эпидемиологические исследования, контролирующие клинические характеристики, сопутствующие заболевания, профилактические антикоагулянты и методы лечения, связанные с COVID-19.

    Примечательно, что все исследования, описанные выше, основывались на клинических данных, которые позволяли предположить тромбоэмболические события, чтобы вызвать диагноз тромбоэмболии.Хотя частота тромбоэмболических событий, особенно тромбоэмболии легочной артерии, может быть довольно высокой, на данный момент нет опубликованных данных, исследующих полезность рутинного наблюдения за тромбозом глубоких вен с помощью УЗИ нижних конечностей. Однако для клиницистов, которые регулярно проводят ультразвуковые исследования у пациентов в критическом состоянии, добавление глубоких вен к ежедневному обследованию может быть полезным дополнением к лечению.

    Остается очень мало проспективных данных, демонстрирующих преимущества мониторинга маркеров коагуляции или безопасность и эффективность использования терапевтических доз антикоагулянтов у пациентов с COVID-19 при отсутствии других показаний.Ретроспективный анализ 2773 пациентов из одного центра в США показал внутрибольничную летальность у 22,5% пациентов, получавших терапевтическую антикоагулянтную терапию, и у 22,8% пациентов, не получавших антикоагулянты. В исследовании также сообщается, что в подгруппе из 395 пациентов на ИВЛ умерли 29,1%, получавшие антикоагулянты, и 62,7%, которые не получали антикоагулянты. Исследование имело важные ограничения: в нем отсутствовали подробные сведения о характеристиках пациентов, показаниях для начала приема антикоагулянтов и описания других методов лечения, которые получали пациенты и которые могли повлиять на смертность.Кроме того, авторы не обсуждали возможное влияние систематической ошибки выживаемости на результаты исследования. По этим причинам данных недостаточно, чтобы повлиять на стандарт лечения, и это исследование дополнительно подчеркивает необходимость проведения проспективных исследований для определения рисков и потенциальных преимуществ терапевтической антикоагуляции у пациентов с COVID-19. 10

    Был разработан ряд рандомизированных контролируемых испытаний для оценки рисков и преимуществ антикоагуляции у пациентов с COVID-19 (посетите ClinicalTrials.gov для текущего списка испытаний). Временное руководство по распознаванию и лечению коагулопатии у пациентов с COVID-19 было выпущено Международным обществом тромбоза и гемостаза (ISTH). 11 Американское общество гематологов разработало инструкции по коагулопатии и венозной тромбоэмболии. Дополнительный документ, в котором излагаются вопросы, связанные с тромботическими заболеваниями, с последствиями для профилактики и лечения, был одобрен ISTH, Североамериканским форумом по тромбозам, Европейским обществом сосудистой медицины и Международным союзом ангиологов. 12

    Мониторинг маркеров свертывания крови у пациентов с COVID-19:

    Лечение коагулопатии у пациентов с COVID-19

    Выбор антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов для пациентов с COVID-19: 13

    Хроническая антикоагулянтная или антитромбоцитарная терапия:

    Пациентов с COVID-19, находящихся на амбулаторном лечении:

    Госпитализированные пациенты с COVID-19:

    Пациентов с COVID-19, выписанных из больницы:

    Особенности беременности и кормления грудью

    Несколько профессиональных обществ, в том числе Американское общество гематологов и Американский колледж акушеров и гинекологов, имеют руководящие принципы, в которых конкретно рассматриваются вопросы ведения ВТЭ в контексте беременности. 18,19 Отсутствуют данные об использовании этих систем оценки для прогнозирования риска ВТЭ у беременных. Кроме того, уровень D-димера не может быть надежным предиктором ВТЭ во время беременности, потому что существует физиологическое повышение уровня D-димера на протяжении всей беременности. 20-22

    В общем, предпочтительными антикоагулянтами во время беременности являются соединения гепарина. 2 Из-за надежности и простоты применения низкомолекулярный гепарин рекомендуется вместо нефракционированного гепарина для профилактики и лечения ВТЭ у беременных. 19

    Антикоагулянты прямого действия обычно не используются во время беременности из-за отсутствия данных о безопасности у беременных. 18 Следует избегать использования варфарина для профилактики или лечения ВТЭ у беременных, независимо от их статуса COVID-19; это особенно верно в течение первого триместра из-за опасений по поводу тератогенности.

    Конкретные рекомендации для беременных с COVID-19 включают:

    Тромболитическая терапия при беременности:

    Лактация:

    Список литературы

    1. Хан Х, Ян Л., Лю Р. и др. Выраженные изменения свертывания крови у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2. Clin Chem Lab Med . 2020. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32172226.
    2. Дриггин Э., Мадхаван М.В., Бикдели Б. и др. Соображения по поводу сердечно-сосудистой системы для пациентов, медицинских работников и систем здравоохранения во время пандемии коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19). J Am Coll Cardiol. 2020. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32201335.
    3. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y и др. Клиническая характеристика коронавирусной болезни 2019 г. в Китае. N Engl J Med . 2020. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32109013.
    4. Tang N, Bai H, Chen X, Gong J, Li D, Sun Z. Антикоагулянтное лечение связано со снижением смертности у пациентов с тяжелой коронавирусной болезнью 2019 с коагулопатией. J Thromb Haemost . 2020; 18 (5): 1094-1099.Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32220112.
    5. Llitjos JF, Leclerc M, Chochois C, et al. Высокая частота венозных тромбоэмболических событий у пациентов с тяжелой формой COVID-19, получавшей антикоагулянты. J Thromb Haemost . 2020. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32320517.
    6. Helms J, Tacquard C, Severac F и др. Высокий риск тромбоза у пациентов с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2: многоцентровое проспективное когортное исследование. Intensive Care Med .2020: [Препринт]. Доступно по адресу: https://www.esicm.org/wp-content/uploads/2020/04/863_author_proof.pdf.
    7. Klok FA, Kruip M, van der Meer NJM и др. Частота тромботических осложнений у тяжелобольных пациентов в ОИТ с COVID-19. Тромб Рес . 2020. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32291094.
    8. Tavazzi G, Civardi L, Caneva L, Mongodi S, Mojoli F. Тромботические события у пациентов с SARS-CoV-2: срочный вызов для ультразвукового обследования. Intensive Care Med .2020. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32322918.
    9. Goyal P, Choi JJ, Pinheiro LC и др. Клиническая характеристика COVID-19 в Нью-Йорке. N Engl J Med . 2020. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32302078.
    10. Paranjpe I, Fuster V, Lala A, et al. Связь дозовой антикоагуляции с выживаемостью в стационаре среди госпитализированных пациентов с COVID-19. Журнал Американского колледжа кардиологии .2020. [В печати]. Доступно по адресу: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720352189?via%3Dihub.
    11. Тачил Дж., Тан Н, Гандо С. и др. Временное руководство ISTH по распознаванию и лечению коагулопатии при COVID-19. J Thromb Haemost. 2020; 18 (5): 1023-1026. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32338827.
    12. Бикдели Б., Мадхаван М.В., Хименес Д. и др. COVID-19 и тромботическая или тромбоэмболическая болезнь: значение для профилактики, антитромботической терапии и последующего наблюдения. Джам Колл Кардиол . 2020. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32311448.
    13. Американское общество гематологов. COVID-19 и ВТЭ / антикоагулянты: часто задаваемые вопросы. 2020. Доступно по адресу: https://www. Mathematology.org/covid-19/covid-19-and-vte-anticoagulation. Доступно 8 мая 2020 г.
    14. Ludvigsson JF. Систематический обзор COVID-19 у детей показывает более легкие случаи и лучший прогноз, чем у взрослых. Acta Paediatr . 2020. Доступно по адресу: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32202343.
    15. Iba T, Nisio MD, Levy JH, Kitamura N, Thachil J. Новые критерии сепсис-индуцированной коагулопатии (SIC) после пересмотренного определения сепсиса: ретроспективный анализ общенационального исследования. BMJ Open . 2017; 7 (9): e017046. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28963294.
    16. Spyropoulos AC, Lipardi C, Xu J, et al. Модифицированная оценка риска IMPROVE VTE и повышенный уровень D-димера указывают на высокий риск венозной тромбоэмболии у пациентов с острыми заболеваниями для расширенной тромбопрофилактики. TH Открыть . 2020; 4 (1): E59-E65. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32190813.
    17. Коэн А.Т., Харрингтон Р.А., Голдхабер С.З. и др. Расширенная тромбопрофилактика бетриксабаном у пациентов с острыми заболеваниями. N Engl J Med. 2016; 375 (6): 534-544. Доступно по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27232649.
    18. Бейтс С.М., Раджасекхар А., Миддельдорп С. и др. Рекомендации Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: венозная тромбоэмболия в контексте беременности. Blood Adv . 2018; 2 (22): 3317-3359. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30482767.
    19. Практический бюллетень ACOG № 196: тромбоэмболия при беременности. Акушерский гинекол . 2018; 132 (1): 243-248. Доступно по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29939933.
    20. Ван М., Лу С., Ли С., Шен Ф. Референсные интервалы D-димера во время беременности и послеродового периода на анализаторе коагуляции STA-R evolution. Clin Chim Acta .2013; 425: 176-180. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954836.
    21. Регер Б, Петерфальви А, помет I и др. Проблемы оценки уровней D-димера и фибриногена у беременных. Тромб Рес . 2013; 131 (4): e183-187. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23481480.
    22. Hu W, Wang Y, Li J и др. Прогностическая ценность теста D-димера для венозной тромбоэмболии в послеродовом периоде: проспективное когортное исследование. Clin Appl Thromb Hemost .2020; 26: 1076029620
    23. 6. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32090610.
    ,

    Тромбоз

    Ревматология

    ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС КАТЕГОРИИ .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »