• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Этиология тромбоза


    Этиология тромбоза

    Тромбоз – это проблема кровеносной системы человеческого организма, при которой происходит образование тромба внутри кровеносного сосуда с последующим частичным или полным перекрытием его просвета. В большинстве случаев поражаются именно периферические вены нижних конечностей. Чтобы до конца представить себе данное заболевание, необходимо ознакомится с такими понятиями, как этиология тромбоза и его патогенез.

    Этиология тромбоза

    Тромбоз вен нижних конечностей может появиться в человеческом организме вследствие нескольких провоцирующих факторов. К самым распространенным из них относятся:

    • Беременность и роды. Например, слишком увеличенная матка во время внутриутробного развития малыша.

    • Травмы и операции с нарушением целостности кровеносных сосудов.

    • Злокачественные образования и аллергические реакции организма на внешний раздражитель.

    • Врожденные или приобретенные изменения в стенках кровеносных сосудов.

    • Инфекционные заболевания крови или те, которые передаются половым путем.

    • Инфекционные гнойные заболевания (ангины) и даже кариес на зубах.

    • Варикозное заболевание кровеносных сосудов. На фоне данного недуга очень часто в организме человека одновременно протекает тромбофлебит поверхностных и тромбоз глубоких кровеносных сосудов.

    • Внутривенные инъекции и катетеризация кровеносного сосуда.

    Патогенез тромбоза

    Патогенез тромбозного заболевания кровеносных сосудов включает в себя три фактора:

    • Тромб может появиться при нарушениях эндотелия стенок кровеносных сосудов.

    • Нарушение нормального кровотока.

    • Повышенная способность крови к коагуляции.

    Симптоматика тромбозного заболевания кровеносных сосудов

    Следует отметить, что начальная стадия данного заболевания протекает практически бессимптомно. Проявляется тромбоз на более запущенной стадии резкой болью и застает врасплох даже самого больного:

    • Боль в пораженной области, которая сопровождается отеком. Часто пациенту кажется, что часть его тела просто распирает изнутри.

    • Наружное проявление тромбозной болезни зависит от глубины расположения и от стадии поражения кровеносного сосуда. Человека может беспокоить различная симптоматика: от опухшей конечности до значительного ухудшения общего состояния с повышением температуры тела.

    • При поражении кровеносных сосудов малого или среднего диаметра симптоматика может отсутствовать вообще. Человеку следует насторожиться и обратиться за медицинской помощью при даже незначительных болевых ощущениях в области нижних конечностей, которые появляются во время пеших прогулок.


    Этиология тромбоза помогает каждому пациенту понять первопричину появления недуга и, по возможности, избегать факторов, провоцирующих заболевание. Но, независимо от ваших знаний этиологии, патогенеза и от ощущаемой симптоматики, выявить само заболевание и определить стадию его запущенности поможет только качественная диагностика на базе медицинского центра.

    Приглашаем вас посетить нашу профильную клинику. Каждый наш врач прошел высококвалифицированную подготовку на базе отечественных и зарубежных медицинских центров. Мы постоянно следим за достижениями в области научной медицины и стараемся каждому нашему пациенту оказать медицинскую помощь с использованием самых современных технологий. Медицина не стоит на месте, и с каждым днем появляются все новые и новые методы терапии человеческих недугов, которые сводят к минимуму болевые ощущения и требуют краткосрочных лечебных процедур. Приходите к нам, и вы гарантированно в ближайшее время станете еще одним из наших благодарных клиентов. В любом случае, чем раньше вы обратитесь за медицинской помощью, тем проще будет врачу вам помочь.

    Лечение тромбоза

    Какой курс лечения подойдет именно вам, зависит от стадии запущенности недуга и от места локализации тромбированных участков кровеносного сосуда. На начальной стадии тромбоза иногда достаточно и профилактических методов. Избавиться от тромбоза на более запущенной стадии развития помогут медикаментозные препараты или оперативное вмешательство.

    Тромбоз

    Ревматология

    ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС КАТЕГОРИИ .

    Венозная тромбоэмболия | NHLBI, NIH

    Это исследование будет оценивать лекарство под названием изокверцетин, чтобы выяснить, может ли оно предотвратить венозную тромбоэмболию (ВТЭ) у пациентов, получающих лечение от рака поджелудочной железы, колоректального рака и немелкоклеточного рака легких. Для участия в этом исследовании вам должно быть не менее 18 лет, и вам не должен быть поставлен диагноз ВТЭ в течение последних двух лет. Исследование проводится в девяти местах в Калифорнии, Коннектикуте, Мэне, Массачусетсе, Миссури, Вермонте и Вашингтоне, округ Колумбия.С.

    Это исследование тестирует шестинедельный курс разжижающих кровь лекарств для лечения венозных тромбоэмболий (ВТЭ), чтобы увидеть, насколько они эффективны, как стандартный трехмесячный курс лечения. Для участия в этом исследовании вы или ваш ребенок должны быть моложе 21 года. Это исследование проводится в 54 местах в Алабаме, Аризоне, Калифорнии, Коннектикуте, Флориде, Джорджии, Иллинойсе, Индиане, Кентукки, Мэриленде, Массачусетсе, Мичигане, Миссури, Нью-Джерси, Нью-Йорке, Северной Каролине, Огайо, Оклахоме, Орегоне, Пенсильвании, на юге страны. Каролина, Техас, Юта, Вирджиния, Висконсин, Австралия, Австрия, Канада, Израиль и Нидерланды.

    В этом исследовании будут изучены привычки к физической активности среди детей, выздоравливающих после тромбоза глубоких вен (ТГВ), чтобы выяснить, может ли фитнес-трекер помочь им поддерживать регулярную физическую активность. В исследовании также будет оцениваться влияние физических упражнений на их здоровье и качество жизни. Для участия в этом исследовании вашему ребенку должно быть от 7 до 21 года. Исследование находится в Далласе, штат Техас.

    В этом исследовании изучается, почему некоторые люди испытывают осложнения после лечения венозной тромбоэмболии (ВТЭ), включая тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии.Для участия в этом исследовании вы должны быть недавно лечились от ВТЭ и быть моложе 21 года. Это исследование находится в Далласе, штат Техас.

    ,

    Церебральный венозный тромбоз - знания для студентов-медиков и врачей

    Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) - тромботическая обструкция венозной системы головного мозга, которая может привести к ишемическим поражениям (или кровоизлияниям) в головном мозге. Состояние может возникать во всех возрастных группах и чаще поражает женщин, чем мужчин, которые имеют более высокий риск наличия предрасполагающих факторов, таких как протромботические состояния, беременность, использование оральных контрацептивов, злокачественные новообразования и инфекции. Головные боли являются типичным проявлением ЦВТ, в то время как очаговые неврологические расстройства, судороги и повышение внутричерепного давления могут развиваться по мере прогрессирования заболевания.Диагноз устанавливают путем визуализации вен головного мозга и дурального синуса методами нейровизуализации (КТ и МРТ с радиоконтрастом). Лечение может включать лечение основных причин и неврологических симптомов, а также введение системной антикоагуляции или тромболизиса. Хирургическое вмешательство в виде прямого лизиса сгустка, реканализации или установки шунта при повышенном ВЧД может быть показано, если медикаментозное лечение недостаточно.

    .

    Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) | Обзор патофизиологии McMaster

    Определение

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) являются проявлениями одного и того же патологического образования, называемого венозной тромбоэмболией (ВТЭ) .

    Артериальный тромбоз против венозного

    Каскад коагуляции является важной частью гемостаза. Однако те же факторы свертывания крови могут вызвать образование сгустков в кровотоке, что не подходит (т.е. не для гемостаза). Тромбы могут образовываться как в артериях , и в венах , так и в венах , но они имеют разную патофизиологию и приводят к разным результатам. В этой главе речь идет о венозных тромбозах .

    Артериальный тромбоз

    Венозный тромбоз (ВТЭ)

    Механизм

    Обычно от разрыва атеросклеротических бляшек.

    Обычно из комбинации факторов из триады Вирхова.

    Расположение

    Левая камера сердца, артерии

    Венозные синусоиды мышц и клапаны вен

    Болезни

    Острый коронарный синдром

    Ишемический инсульт

    Хромота / ишемия конечностей

    Тромбоз глубоких вен

    Тромбоэмболия легочной артерии

    Композиция

    В основном тромбоциты

    В основном фибрин

    Лечение

    В основном антиагреганты (АСК, клопидогрель)

    В основном антикоагулянты (гепарины, варфарин)

    Венозная тромбоэмболия связана с триадой Вирхова. : три состояния, которые предрасполагают к образованию тромба.

    1. Гиперкоагуляция
    2. Стазис
    3. Повреждение эндотелия

    ВТЭ часто возникают в результате синергетического воздействия нескольких факторов риска, например, когда пациент с наследственной лейденской мутацией фактора V использует оральные контрацептивы (приобретенный риск на фоне генетического риска).

    Компонент триады Сопутствующие факторы риска

    Гиперкоагуляция

    Изменения в пути свертывания крови, смещение баланса в сторону коагуляции

    Наследственные факторы ( наследственная тромбофилия )

    • Фактор V Leiden *: Активированный фактор V (FVa) является кофактором активированного фактора X, и вместе они приводят к образованию тромбина из его зимогена, протромбина. Тромбин представляет собой сериновую протеазу, которая расщепляет растворимый фибриноген на нерастворимый фибрин и активирует другие факторы, которые усиливают каскад коагуляции. Чтобы регулировать коагуляцию и защищать от образования сгустков, активированный протеин C (aPC) расщепляет и инактивирует FVa. Фактор V Leiden представляет собой мутацию в одном из сайтов расщепления aPC, придающую фактору Va устойчивость к инактивации, тем самым предрасполагая к образованию сгустков и ВТЭ. Риск развития первой ВТЭ у лиц с этой мутацией увеличивается в 5 раз.
    • Протромбин G20210A *: мутация нуклеотида 20210 с гуанина на аденин. Мутация находится в 3’-нетранслируемой области протромбина и, следовательно, не изменяет структуру белка, но вызывает повышенную продукцию протромбина (фактор II). Риск развития первой ВТЭ у лиц с этой мутацией повышен в 2-4 раза.
    • Дефицит антитромбина (AT), протеина C (PC) и протеина S (PS), плазминогена (Pg):
      • AT, PS и PC являются основными белками антикоагуляции, и генетические дефекты могут приводить к качественным или количественным дефектам в их структуре, предрасполагающим к развитию ВТЭ у пациентов.

    * 2 наиболее распространенных наследственных фактора; аутосомно-доминантный наследование риска

    Факторы приобретения

    • Рак: Раковые клетки вызывают протромботическое состояние посредством множества механизмов. Некоторые раковые клетки экспрессируют (i) прокоагулянтные белки и (ii) вызывают высвобождение микрочастиц (растворимых фрагментов мембран опухолевых клеток), что приводит к системному состоянию гиперкоагуляции. Двумя распространенными прокоагулянтными белками являются тканевой фактор , который косвенно активирует фактор X путем образования комплекса с фактором VII, и прокоагулянт рака , который напрямую активирует фактор X.Также предполагалось, что индуцированная опухолью гипоксия и выброс воспалительных цитокинов вызывают протромботическое состояние.
      Pathophysiol Haemost Thromb. 2006; 35 (1-2): 103-10.
      Best Practices Clin Haematol. 2009 Март; 22 (1): 49-60.
    • Химиотерапия: Было показано, что химиотерапевтические препараты индуцируют ТФ в опухолевых клетках, а также моноцитах, подавление протеина C и S (естественный механизм антикоагуляции), прямое повреждение эндотелия сосудов и активацию тромбоцитов. Антиангиогенные средства ( бевацизумаб) обладают свойствами активации тромбоцитов и эндотелия, что приводит к протромботическому состоянию.
      Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009 Март; 29 (3): 316-20.
    • Пероральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия: Гиперестрогенемия вызывает повышенный синтез прокоагулянтных белков в печени и снижение синтеза антикоагулянтных и фибринолитических белков.
      Thromb Res. 2010 июл; 126 (1): 5-11.
    • Беременность и послеродовой период: Высокий уровень эстрогена, такой как ОКП / ЗГТ, и застой из-за непроходимости нижней полой вены плодом.
    • Центральное ожирение : Механизмы включают прокоагулянтные эффекты адипоцитокинов (лептина и адипонектина), повышенную активность каскада коагуляции, усиление воспаления, окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции.
      евро J Vasc Endovasc Surg. 2007 февраль; 33 (2): 223-33.
    • Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (HIT) : Гепарин связывает тромбоцитарный фактор 4 (PF4) и обнажает ранее замаскированный эпитоп, что приводит к выработке антител IgG у некоторых пациентов, леченных гепарином. IgG связывается с комплексом гепарин-PF4, образуя иммунные комплексы, которые связывают и активируют тромбоциты. Это приводит к состоянию гиперкоагуляции и тромбоцитопении. Активация тромбоцитов также вызывает повреждение эндотелиальных клеток.
      Кровь.2007, 15 декабря; 110 (13): 4253-60.

    Стазис

    Замедление или остановка кровотока

    • Пониженная подвижность : Увеличивает продолжительность контакта факторов свертывания крови с эндотелием.
      • Примеры : Дальние авиаперелеты, госпитализация
    • Полицитемия : Повышенная вязкость из-за чрезмерного перепроизводства красных кровяных телец, приводит к застою крови в венах.
    • Повреждение эндотелия: Застой непосредственно повреждает эндотелий, а также снижает естественный фибринолиз.
    • Застойная сердечная недостаточность: Неспособность перекачивать кровь вперед приводит к венозному застою и повышению центрального венозного давления.
    Повреждение эндотелия
    Нормальный эндотелий обладает антитромботическим действием.

    Эндотелиальная дисфункция : Смещает баланс между образованием и разрушением сгустков в сторону тромбоза из-за снижения синтеза оксида азота и простациклина и увеличения эндотелина-1.

    • Гипертония
    • Курение сигарет

    Повреждение эндотелия : Воздействие фактора субэндотелиальной ткани и коллагена, которые предлагают субстрат для связывания, активации и агрегации тромбоцитов; приводящий к образованию сгустка.

    • Постоянный центральный венозный катетер для хронической болезни (катетеры также напрямую активируют внутренний путь)
    • Большая хирургия
    • Травма

    Патофизиология ТГВ

    Тромбоз глубоких вен обычно возникает в нижних конечностях .Большинство ТГВ формируется в венах голени, , особенно в синусоидах камбаловидной мышцы и створках клапанов.

    По номерам
    Разрешение и последствия

    Первоначальный тромб может привести к полному расслоению, расширению / эмболизации тромба или организации.

    Патофизиология ПЭ

    Hellenic J Cardiol. 2007 март-апрель; 48 (2): 94-107.
    Тираж. 2 декабря 2003 г .; 108 (22): 2726-9.

    Эффекты механической окклюзии

    • Увеличение альвеолярного (физиологического) мертвого пространства : снижение перфузии альвеол дистальнее тромба вызывает вентиляцию альвеол, но не перфузию, что приводит к несоответствию V / Q (высокий V / Q) и увеличению мертвого пространства
      • Увеличенная минутная вентиляция : пациент компенсирует мертвое пространство и реагирует на химическое раздражение гипервентиляцией.
      • Hypocapnia : усиление минутной вентиляции вызывает снижение CO2 в крови и респираторный алкалоз . Гипокапния усугубляет альвеолярную гипоксемию, вызывая вторичную бронхоспазм .
    • Повышенное сопротивление легочных сосудов : из-за обструкции сосудов тромбом и химическими медиаторами тромбоцитов (см. Ниже)
    • Снижение сурфактанта и ателектаз : сосудистая недостаточность за пределами тромба снижает продукцию сурфактанта и, таким образом, предрасполагает дистальную область к ателектазу

    Действие химических медиаторов

    • Тромбоциты из тромба выделяют химические медиаторы, такие как гистамин и серотонин , что вызывает сужение легочных сосудов и бронхоспазм.
    • Бронхоспазм приводит к альвеолярной гипоксемии , что, в свою очередь, вызывает усиление вазоконстрикции и повышение сосудистого сопротивления.

    Гемодинамические последствия

    • Повышенная постнагрузка правого желудочка : от повышенного легочного сосудистого сопротивления.
      • Расширение и гипертрофия правого желудочка : парастернальный подъем, громкий P2
      • Правосторонняя (обратная) сердечная недостаточность : повышение яремного венозного давления (JVP)
    • Снижение наполнения левого желудочка : из-за искривления межжелудочковой перегородки влево от гипертрофии ПЖ
      • Левосторонняя (передняя) сердечная недостаточность : гипотензия, обморок, кардиогенный шок

    Разрешение

    • Внутренние тромболитические механизмы ( плазмин ) начинают лизировать сгустки: Уровни D-димера (продукт распада фибрина) повышаются в сыворотке.
    • Симптоматическая ПЭ лечится антикоагулянтной терапией (перорально или парентерально), тромболитической терапией (при массивной ПЭ, вызывающей кардиогенный шок) или фильтром нижней полой вены (если антикоагулянты противопоказаны). См. Подробности в разделе «Лечение».
    • Без лечения крупная ТЭЛА вызывает смерть из-за резкого повышения давления в правом желудочке, что приводит к недостаточности ПЖ.

    Клинические особенности ТГВ

    Клиницисты точно диагностируют ТГВ, используя клинические признаки, примерно в 25% случаев, поскольку признаки и симптомы не являются ни чувствительными, ни специфическими.Следовательно, важно подтвердить клинические данные с помощью дополнительных исследований, таких как компрессионное ультразвуковое исследование. Признаки и симптомы ТГВ возникают из (i) венозной обструкции и (ii) воспаления вен . Пациенты также могут иметь признаки тромбоэмболии легочной артерии.

    Симптомы

    Знаки

    Механизм

    Асимметричный отек голени / икр

    Язвенный отек на пораженной стороне

    Набухание и точечный отек вызваны обструкцией вен.Окружность икры измеряется на 10 см ниже бугристости большеберцовой кости. Нормальная разница между двумя ногами должна быть менее 1 см; разница более 3 см считается значительной.

    Боль, эритема

    Локальная болезненность по ходу системы глубоких вен

    Боль, эритема и болезненность вызваны воспалением сосудов. Привлечение воспалительных клеток к тромбу и венозному застою вызывает флебит.

    Знак Хоманса

    Впервые заметил хирург д-р.Джон Хоманс, симптом вызывается пассивным тыльным сгибанием голеностопного сустава. Положительные результаты включают повышенное сопротивление тыльному сгибанию или сгибанию колена, как в ответ на раздражение задних мышц голени. Этот знак не является ни чувствительным, ни специфическим.

    N Engl J Med. 1946, 1 августа; 235 (5): 163-7.

    Расширенные поверхностные вены (не варикозное расширение)

    Пальпируемый пуповина

    Расширенные поверхностные вены возникают из-за непроходимости глубоких вен.Пальпируемый канатик относится к пальпируемым поверхностным венам, что является признаком поверхностного флебита.

    Клинические особенности ПЭ

    ПЭ часто протекают бессимптомно. Симптоматические пациенты чаще всего проявляют одышку. Признаки ТГВ обнаруживаются только у 1/3 пациентов с ТЭЛА.

    Симптомы Соответствующий знак (знаки) Механизм
    Одышка * Тахипноэ *, уменьшение поступления воздуха, локализованные хрипы, хрипы Гипервентиляция для компенсации увеличенного мертвого пространства и в ответ на химические медиаторы тромбоцитов.Одышка - это симптом центрального , который вызывает более тяжелых гемодинамических последствий из-за закупорки более крупных сосудов. * Наиболее частый симптом и признак соответственно.
    Парастернальный подъем, громкий P2, повышенный JVP Повышенное легочное давление (из-за сужения сосудов) вызывает перегрузку правого желудочка ( громкий P2 ) и дилатацию правого желудочка ( парастернальное приподнятие, ). Правосторонняя обратная сердечная недостаточность вызывает увеличение JVP, и, в конечном итоге, левостороннюю сердечную недостаточность ( тахикардия, ).
    Сердцебиение Гемодинамические признаки: Тахикардия См. Выше . Тахикардия - это симпатическая реакция на снижение сердечного выброса.
    Плевритная боль в груди Шум трения плевры, признаки плеврального выпота (каменистая тупость при перкуссии, уменьшение жабры) PE возле плевры ( периферический PE ) вызывает ишемию в этой области, что приводит к воспалению. Поскольку плевра иннервируется, воспаление вызывает локализованную плевритную боль в груди.Воспаление также увеличивает проницаемость плевральной поверхности, что приводит к накоплению экссудативной плевральной жидкости (плевральный выпот).
    Кровохарканье и кашель PE вызывает повреждение легочной сосудистой сети, что приводит к кровотечению в дыхательные пути. Кашель обычно непродуктивный и может быть спровоцирован раздражением плевры или дыхательных путей.
    Am J Med. 2007 Октябрь; 120 (10): 871-9.
    Обморок Гипотония, цианоз Снижение наполнения левого желудочка, вызывающее сердечную недостаточность.

    Диагностика ТГВ

    • JAMA. 2006, 11 января; 295 (2): 199-207. (Обсуждение баллов Wells DVT здесь)
    • Сундук. 2012 февраль; 141 (2 доп.): E351S-418S. (Рекомендации по сундукам 2012 г.)

    Диагностика начинается с анамнеза (факторы риска) и физического , которые можно использовать для генерации предварительной вероятности с использованием проверенного правила клинического прогнозирования , такого как Wells DVT score (см. Ссылку JAMA выше). Пациенты с высокой вероятностью ТГВ могут быть дополнительно обследованы с помощью компрессионного ультразвукового исследования , при котором длина проксимальных вен (подколенной и бедренной) последовательно сжимается ультразвуковым датчиком.Нормальные вены легко закупориваются умеренной внешней компрессией, но ТГВ предотвратит закупорку просвета вены. Ультрасонография чувствительна и специфична для ТГВ.

    • Уровень D-димера может быть выполнен для исключения ТГВ у лиц с низкой вероятностью предварительного тестирования (см. Обсуждение в «Диагностика ПЭ »).
    • Контрастная венография считается золотым стандартом диагностики ТГВ, хотя это делается редко, потому что это инвазивно, дорого и не всегда доступно.Контраст вводится в дорсальную вену стопы, и нога визуализируется с помощью компьютерной томографии или МРТ.

    Диагностика ПЭ

    JAMA. 3 декабря 2003 г .; 290 (21): 2849-58.

    Диагноз основывается на анамнезе и физикальном обследовании и подтверждается с помощью компьютерной томографии или сканирования V: Q, если клинические подозрения высоки. Критерии Уэллса могут использоваться для определения риска (предтестовой вероятности) ПЭ.

    Критерии

    Очков

    1

    Клинические признаки / симптомы ТГВ

    3

    2

    Нет другого диагноза с большей вероятностью, чем PE

    3

    3

    Тахикардия : ЧСС> 100

    1.5

    4

    Иммобилизация на срок> 3 дней (например, строгий постельный режим)

    ИЛИ

    Операция за предыдущие 4 недели

    1,5

    5

    Предыдущий DVT или PE

    1,5

    6

    Кровохарканье

    1

    7

    Злокачественность

    1

    Низкий риск (<2): 3% Предварительная вероятность

    Умеренное (2-6): 20%

    Высокий (> 6): 63%

    Thromb Haemost.2000 Март; 83 (3): 416-20.

    Примечание по D-димеру : У пациентов из группы низкого риска с симптомами, предполагающими ТЭЛА, D-димер может использоваться для исключения ТЭЛА в случае отрицательного результата (высокая чувствительность, низкая специфичность). Уровень D-димера измеряется в крови. Как объяснялось выше, это продукт разложения фибрина, содержание которого повышается, если в организме происходит реакция коагуляции и фибринолиза. При ПЭ эндогенные фибринолитические механизмы пытаются растворить сгусток, который является основой повышенного D-димера.Однако уровень D-димера неспецифичен и повышается при любом типе воспалительного процесса. Его клиническая применимость ограничивается исключением ПЭ у пациентов с низкой вероятностью предварительного тестирования.

    Лечение

    Сундук. 2012 февраль; 141 (2 доп.): E419S-94S.

    Целями лечения ВТЭ являются (i) антикоагуляция , для предотвращения дальнейшего образования сгустков и (ii) тромболизис , , если тромб достаточно велик, чтобы вызвать гемодинамический компромисс.

    Антикоагулянтная терапия: уменьшает дальнейшее образование сгустков

    Антикоагулянты с парентеральными, (внутривенными или подкожными) и пероральными антикоагулянтами являются основой терапии ВТЭ.Обычно сначала назначают одно из парентеральных средств (например, гепарин, НМГ или фондапаринукс) или новый пероральный антикоагулянт (например, ривароксабан). Пациент может быть переведен на традиционный пероральный антикоагулянт (например, варфарин) для хронической антикоагуляции.

    • Нефракционированный гепарин (UFH) : Подавляет функцию тромбина, а также Ха, вызывая конформационные изменения в антитромбине , позволяя ему лучше связывать ферменты.
    • Низкомолекулярный гепарин (НМГ) : Функции аналогичны UFH, но из-за меньшей средней длины цепи гепарина, ускоряет связывание AT только с Ха, а не с тромбином.
    • Фондапаринукс : пентасахаридная последовательность, которая напрямую связывается с АТ (в аллостерическом сайте) и вызывает конформационные изменения, позволяющие ему связывать и ингибировать только фактор Ха.
    • Ривароксабан: Новый пероральный антикоагулянт, который ингибирует фактор Ха, связываясь с его активным центром.
    Хроническая антикоагулянтная терапия: для профилактики будущих ВТЭ

    Любые агенты для острой антикоагуляции могут использоваться для хронической антикоагуляции, но они менее удобны для амбулаторных пациентов из-за необходимости ежедневных инъекций. Пероральные антикоагулянты являются основой амбулаторной антикоагуляции. Антагонисты витамина К (например, варфарин) традиционно использовались, но также можно использовать более новые агенты, такие как дабигатран и ривароксабан . Кроме того, аспирин является антитромбоцитарным агентом, который, как показали недавние исследования, снижает частоту возникновения ВТЭ.

    • Антагонисты витамина К (например, варфарин) : Варфарин подавляет зависимый от витамина К синтез кальцийзависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX и X).Кроме того, варфарин также ингибирует PS и PC (часть пути эндогенной антикоагуляции).
      • Подавление PC и PS происходит быстрее, чем других факторов свертывания, что делает варфарин резко прокоагулянтом. Следовательно, варфарин необходимо сначала назначать одновременно с острыми антикоагулянтами (процесс, известный как «перекрытие»), чтобы (i) предотвратить острый прокоагулянтный эффект и (ii) дать время для ингибирования витамин K-зависимых факторов. Когда международное нормализованное отношение пациента (МНО) станет терапевтическим (2-3), прием антикоагулянтов можно прекратить.
    • Варфарин был основой хронической терапии ВТЭ более 50 лет, но есть несколько проблем с его использованием: (i) повышенный риск кровотечения, (ii) тератогенность при беременности, (iii) взаимодействие со многими продуктами питания и лекарствами, и ( iii) необходим тщательный мониторинг, поскольку эффект антикоагуляции нельзя надежно предсказать с помощью дозировки. Были разработаны новые антитромботические препараты, которые потенциально более безопасны, чем варфарин.
      • Прямые ингибиторы тромбина (например,грамм. дабигатран): Непосредственно блокирует функцию тромбина, блокируя активный сайт. Дабигатран эквивалентен варфарину как с точки зрения предотвращения рецидивов сгустков, так и с точки зрения риска кровотечений у пациентов с острой ВТЭ, но он не требует мониторинга из-за его предсказуемого терапевтического эффекта (исследование RE-COVER).
        N Engl J Med. 2009 10 декабря; 361 (24): 2342-52.
      • Прямые ингибиторы Ха (например, ривароксабан): Непосредственно подавляют функцию Ха, блокируя активный сайт. В отличие от варфарина и дабигатрана, ривароксабан не требует перекрытия с гепаринами.Ривароксабан эквивалентен варфарину в краткосрочной и долгосрочной профилактике ТЭЛА у пациентов с симптомами, но он не требует мониторинга или дублирования и имеет значительно более низкий риск кровотечения по сравнению с варфарином (исследование EINSTEIN-PE).
        N Engl J Med. 2012 5 апреля; 366 (14): 1287-97.
    • Аспирин: Хотя этот антитромбоцитарный агент обычно используется для предотвращения артериального тромбоза , новые данные свидетельствуют о том, что его также можно использовать для профилактики рецидивов ВТЭ.Ежедневный прием аспирина (100 мг / день, используемый в исследованиях) может уменьшить рецидивы ВТЭ примерно на 1/3. Аспирин, хотя и не так эффективен, как другие антикоагулянты, может быть использован, если пациент не переносит антикоагулянты.
      N Engl J Med. 22 ноября 2012 г .; 367 (21): 2039-41.
    Тромболизис: разрушает тромб
    • Тканевый активатор плазминогена (tPA): активирует плазминоген (Pg) в плазмин (Pn), который расщепляет тромб с образованием растворимых D-димерных продуктов.
    Противопоказания к антикоагуляции
    • Тромбэктомия: Если большой тромб создает нарушение гемодинамики и есть противопоказания к тромболизису, тромб можно удалить хирургическим путем, или с помощью интервенционной радиологии.
    • Фильтр нижней полой вены (НПВ): Можно установить временные фильтры НПВ, чтобы предотвратить движение сгустков из глубоких вен нижней конечности в легочную сосудистую сеть.
    ,

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »