• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Этиология и патогенез тромбоза


    Этиология тромбоза

    Тромбоз – это проблема кровеносной системы человеческого организма, при которой происходит образование тромба внутри кровеносного сосуда с последующим частичным или полным перекрытием его просвета. В большинстве случаев поражаются именно периферические вены нижних конечностей. Чтобы до конца представить себе данное заболевание, необходимо ознакомится с такими понятиями, как этиология тромбоза и его патогенез.

    Этиология тромбоза

    Тромбоз вен нижних конечностей может появиться в человеческом организме вследствие нескольких провоцирующих факторов. К самым распространенным из них относятся:

    • Беременность и роды. Например, слишком увеличенная матка во время внутриутробного развития малыша.

    • Травмы и операции с нарушением целостности кровеносных сосудов.

    • Злокачественные образования и аллергические реакции организма на внешний раздражитель.

    • Врожденные или приобретенные изменения в стенках кровеносных сосудов.

    • Инфекционные заболевания крови или те, которые передаются половым путем.

    • Инфекционные гнойные заболевания (ангины) и даже кариес на зубах.

    • Варикозное заболевание кровеносных сосудов. На фоне данного недуга очень часто в организме человека одновременно протекает тромбофлебит поверхностных и тромбоз глубоких кровеносных сосудов.

    • Внутривенные инъекции и катетеризация кровеносного сосуда.

    Патогенез тромбоза

    Патогенез тромбозного заболевания кровеносных сосудов включает в себя три фактора:

    • Тромб может появиться при нарушениях эндотелия стенок кровеносных сосудов.

    • Нарушение нормального кровотока.

    • Повышенная способность крови к коагуляции.

    Симптоматика тромбозного заболевания кровеносных сосудов

    Следует отметить, что начальная стадия данного заболевания протекает практически бессимптомно. Проявляется тромбоз на более запущенной стадии резкой болью и застает врасплох даже самого больного:

    • Боль в пораженной области, которая сопровождается отеком. Часто пациенту кажется, что часть его тела просто распирает изнутри.

    • Наружное проявление тромбозной болезни зависит от глубины расположения и от стадии поражения кровеносного сосуда. Человека может беспокоить различная симптоматика: от опухшей конечности до значительного ухудшения общего состояния с повышением температуры тела.

    • При поражении кровеносных сосудов малого или среднего диаметра симптоматика может отсутствовать вообще. Человеку следует насторожиться и обратиться за медицинской помощью при даже незначительных болевых ощущениях в области нижних конечностей, которые появляются во время пеших прогулок.


    Этиология тромбоза помогает каждому пациенту понять первопричину появления недуга и, по возможности, избегать факторов, провоцирующих заболевание. Но, независимо от ваших знаний этиологии, патогенеза и от ощущаемой симптоматики, выявить само заболевание и определить стадию его запущенности поможет только качественная диагностика на базе медицинского центра.

    Приглашаем вас посетить нашу профильную клинику. Каждый наш врач прошел высококвалифицированную подготовку на базе отечественных и зарубежных медицинских центров. Мы постоянно следим за достижениями в области научной медицины и стараемся каждому нашему пациенту оказать медицинскую помощь с использованием самых современных технологий. Медицина не стоит на месте, и с каждым днем появляются все новые и новые методы терапии человеческих недугов, которые сводят к минимуму болевые ощущения и требуют краткосрочных лечебных процедур. Приходите к нам, и вы гарантированно в ближайшее время станете еще одним из наших благодарных клиентов. В любом случае, чем раньше вы обратитесь за медицинской помощью, тем проще будет врачу вам помочь.

    Лечение тромбоза

    Какой курс лечения подойдет именно вам, зависит от стадии запущенности недуга и от места локализации тромбированных участков кровеносного сосуда. На начальной стадии тромбоза иногда достаточно и профилактических методов. Избавиться от тромбоза на более запущенной стадии развития помогут медикаментозные препараты или оперативное вмешательство.

    Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) - текущая практика

    Облитерирующий тромбангиит (ТАО) - это неатеросклеротическое сегментарное воспалительное заболевание, которое чаще всего поражает артерии и вены малого и среднего размера в верхних и нижних конечностях. Курение сигарет считается основной этиологией заболевания. В восточных частях мира ТАО составляет 40–60% заболеваний периферических сосудов. Клинические особенности и ангиографические данные являются основой ранней диагностики ТАО.Воздержание от курения - единственное окончательное лечение, предотвращающее прогрессирование болезни. Медикаментозное лечение в виде аспирина, пентоксифиллина, цилостазола и верапамила увеличивает безболезненное расстояние ходьбы при перемежающейся хромоте, но длительное применение не позволяет предотвратить прогрессирование заболевания у пациентов, которые продолжают курить. Хирургическое лечение в виде реваскуляризации, поясничной симпатэктомии, оментопексии и техники Илизарова помогает уменьшить боль и ускорить заживление трофических изменений. Новые методы лечения, такие как стимуляция спинного мозга, простациклин, бозентан, VEGF и терапия стволовыми клетками, показали многообещающие результаты.Последние варианты лечения включают периферические мононуклеарные стволовые клетки и полученные из жировой ткани мононуклеарные стволовые клетки, которые, как было показано, эффективны в предотвращении прогрессирования заболевания, снижении частоты основных ампутаций и улучшении качества жизни.

    1. Введение

    Облитерирующий тромбангиит (ОБТ) - это неатеросклеротическое сегментарное воспалительное заболевание, которое чаще всего поражает артерии и вены малого и среднего размера в верхних и нижних конечностях. При характерном острофазовом поражении в сочетании с окклюзионным клеточным тромбозом острое воспаление, затрагивающее все слои стенки сосуда, привело к классификации TAO как васкулита.ТАО можно отличить от других типов васкулита на основе его тенденции возникать у молодых мужчин, его тесной связи с потреблением табака, редкости системных признаков и симптомов, высококлеточного тромба с относительной сохранностью стенки кровеносных сосудов и отсутствие повышенных острофазовых реагентов и иммунологических маркеров.

    Облитерирующий тромбангиит (ТАО) был впервые описан в 1879 году, когда Феликс фон Винивартер, австрийский хирург, который был соратником Теодора Бильрота, сообщил в Немецком архиве клинической хирургии об единственном случае, который он описал как предсенильную спонтанную гангрену [1]. ].Бюргер, как и фон Винивартер, описал клеточную природу артериального тромбоза и описал отсутствие вовлечения крупных сосудов. Именно Бюргер назвал это заболевание «облитерирующим тромбангиитом» и лишь кратко упомянул его связь с курением. В 1924 году Бюргер сообщил, что употребление табака, вероятно, было предрасполагающим фактором [2].

    2. Эпидемиология

    Распространенность заболевания среди всех пациентов с заболеванием периферических артерий колеблется от значений до 0.От 5 до 5,6% в Западной Европе до значений от 45 до 63% в Индии, от 16 до 66% в Корее и Японии и 80% среди евреев ашкеназского происхождения, проживающих в Израиле [3]. Первоначально считалось, что TAO поражает почти исключительно мужчин, поскольку менее 1% из них составляли женщины. В самых последних исследованиях доля пациенток с ТАО колеблется от 11% до 23% [4]. Это увеличение может быть связано с увеличением курения среди женщин.

    3. Этиология и патогенез

    Этиология болезни Бюргера неизвестна.Хотя ТАО является разновидностью васкулита, он отличается от других васкулитов. Патологически тромб в TAO является высококлеточным, с гораздо менее интенсивной клеточной активностью в стенке кровеносного сосуда и сохраненной внутренней эластической пластиной. Кроме того, TAO отличается от многих других типов васкулита обычными иммунологическими маркерами - повышением реактивов острой фазы, таких как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы и аутоантитела, такие как антинуклеарные антитела. уровни антител, ревматоидного фактора и комплемента обычно нормальные или отрицательные.

    3.1. Курение

    Употребление табака или воздействие табака играет центральную роль в возникновении и прогрессировании заболевания. Используя антиген-чувствительный анализ включения тимидина, Adar et al. [5] показали, что пациенты с ТАО имеют повышенную клеточную чувствительность к коллагену I и III типов по сравнению с пациентами с облитерирующим артериосклерозом или здоровыми мужчинами. Возможно, что существует ненормальная чувствительность или аллергия на некоторые компоненты табака, и эта чувствительность каким-то образом приводит к воспалительному заболеванию окклюзии мелких сосудов.Очищенный гликопротеин табака (TGP) может быть связан с изменениями реактивности сосудов, которые могут возникать у курильщиков сигарет [6]. Matsushita et al. [7] показали очень тесную взаимосвязь между активным курением и активным течением болезни Бюргера, используя уровень котинина в моче (метаболита никотина) в качестве меры активного курения.

    3.2. Genetics

    Может быть предрасположенность к развитию TAO, хотя на сегодняшний день ген не идентифицирован. У пациентов с болезнью Бюргера нет последовательного паттерна гаплотипов HLA.В Соединенном Королевстве преобладали антигены HLA-A9 и HLA-B5.

    3.3. Гиперкоагуляция

    Хотя предполагалась роль гиперкоагуляции в патогенезе ТАО, некоторые исследования не смогли продемонстрировать какой-либо корреляции. Чоудхури и его коллеги [8] продемонстрировали, что уровень активатора урокиназы-плазминогена был в два раза выше, а уровень свободного ингибитора активатора плазминогена I был на 40% ниже у пациентов с ТАО, чем у здоровых добровольцев. Повышенный ответ тромбоцитов на серотонин описан у пациентов с болезнью Бюргера [9].

    Сообщалось о повышенном уровне гомоцистеина в плазме у пациентов с ТАО [10]. Этот рост может быть связан с высокой распространенностью заядлого курения сигарет или может быть каким-то образом напрямую связан с самим заболеванием. Пациенты с ТАО с повышенным уровнем гомоцистеина также могут иметь более высокий уровень ампутации, чем пациенты с нормальным уровнем гомоцистеина [11]. Было несколько сообщений об увеличении титров антикардиолипиновых антител у пациентов с болезнью Бюргера. Пациенты с ТАО и высокими титрами антител, как правило, моложе и значительно чаще страдают от серьезных ампутаций, чем пациенты без антител [12].

    3.4. Эндотелиальная дисфункция

    Eichhorn et al. [13] в исследовании 28 пациентов с ТАО показали, что антитела против эндотелиальных клеток были повышены в 25% случаев, а титры антител против эндотелина соответствовали тяжести заболевания. Makita et al. [14] продемонстрировали нарушение эндотелий-зависимой вазорелаксации в периферической сосудистой сети o

    .

    Этиология и патогенез ожога | IntechOpen

    1. Введение

    Ожог определяется как разрушение, обнаруженное в эпидермальной ткани, дермальной ткани или более глубоких тканях из-за контакта с термическими, химическими или электрическими агентами. По данным Всемирной организации здравоохранения, термические ожоги являются причиной 6,6 миллиона травм и 300 000 смертей ежегодно во всем мире [1]. Патофизиология ожога может быть разделена на местную и системную реакцию. Когда чрезмерное тепло передается коже, оно излучается наружу от точки первоначального контакта и формирует локальный ответ с тремя зонами во всех направлениях.Системная реакция после ожога может быть массивной. При большом ожоге происходят два клинически значимых процесса. Высвобождение системных медиаторов воспаления и цитокинов приводит к повышенной проницаемости капилляров и широкомасштабной экстравазации жидкости и белков из внутрисосудистого во внесосудистое пространство.

    Во время заживления ран высвобождаются провоспалительные факторы, такие как интерлейкин (ИЛ) -1, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). Это способствует хроническому воспалению, и в пораженной ткани образуются различные воспалительные клетки.Ангиогенез начинается в поврежденной ткани. Фактор некроза опухоли альфа, простагландин E2 также играют роль в формировании воспалительной реакции при заживлении ран. Любое повреждение образования этой реакции может закончиться рубцеванием после ожога. Основным цитокином, ответственным за образование рубцов, является секреция трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β), который высвобождается другими воспалительными клетками и миофибробластами. Гипертрофический рубец не развивается, если сетчатый слой не поражен при жжении.В результате воспалительные клетки, фибробласты, новообразованные кровеносные сосуды и отложения коллагена развивают гипертрофическую рубцовую ткань в ретикулярном слое [2, 3].

    2. Описание

    Кожа, являющаяся самым большим органом тела, составляет 16% от общей массы тела. У взрослого человека она составляет 6–10 кг и 1,5–2 м в длину. 2 . Кожа является защитным покровом для организма, а также действует как орган чувств. Он регулирует температуру тела и кровяное давление посредством сосудистого компонента кожи.Под действием ультрафиолета синтезирует витамин D3. Роговой слой создает барьер для предотвращения потери жидкости и электролитов и регулирует трансэпидермальный проход жидкости. Он обеспечивает гомеостаз организма против травм, которые могут быть вызваны различными физическими и химическими факторами, происходящими из внешней среды [4]. Физические и химические агенты вызывают образование различных повреждений напрямую, с тепловыми, механическими и радиальными факторами или в результате реакций, которые они вызывают [4].

    Дерматит, возникший в результате высокотемпературной травмы, определяется как ожог. Ожог - это острое повреждение тканей, вызванное воздействием материалов, твердых или жидких, горячих или явных [5]. В коже и / или подкожных тканях все острые повреждения, вызванные воздействием тепла, холода, электричества, излучения или химических агентов, представляют собой ожоги. Хотя развитое повреждение находится в коже и подкожных тканях, это очень обширная травма, которая затрагивает весь организм из-за условий, таких как глубина ожога, площадь поверхности, возбудитель, а также инфекция и метаболические условия. что может произойти в процессе последующего наблюдения, что определяет прогноз с патофизиологией, вызванной им [5, 6].Кожа теряет свои функции при ожоге. Ожоги могут распространяться с внешних слоев кожи на более глубокие ткани [5].

    Форма появления и продолжительность воздействия активного агента (пламя, жидкость, газ, химические вещества и т. Д.) Важны при планировании лечения. Следует провести более детальное обследование пациента по поводу общих результатов обследования, сопровождающих ожог. При ожогах, которые развиваются из-за пламени, следует задаться вопросом о том, есть ли признаки сухого кашля, охриплости и затрудненного дыхания, свидетельствующие о травме при вдыхании.Анамнез ожога играет важную роль, тем более что при химических ожогах может потребоваться лечение антидотом, направленным на возбудителя.

    3. История

    Первые письменные документы об ожогах были найдены 2400 лет назад во времена Гиппократа. В 1607 году Гильдан обработал ожоги. В 1799 году Эрл обнаружил, что нанесение ледяной воды на обожженное место может предотвратить боль. Во время Первой мировой войны наблюдались ожоги, связанные с использованием серосодержащих химикатов, и после Второй мировой войны были созданы современные очистные сооружения для лечения ожогов [7].

    4. Эпидемиология

    Несмотря на то, что уровень осведомленности людей в настоящее время повышается, и развиваются профилактические технологии, ожоги по-прежнему остаются одной из важных причин смертности и высокой заболеваемости. Известно, что ежегодно в мире ожогам подвергаются более 6 миллионов человек, а уровень смертности от ожогов составляет 6–7%. Около 75% смертей происходят из-за вдыхания углекислого газа и, главным образом, на месте происшествия [8]. Еще одна причина смертности - сепсис. По мере увеличения общей площади поверхности тела, пораженной ожогом, увеличивается и смертность [8].Ожоги чаще всего наблюдаются на верхних и нижних конечностях [8, 9]. Ожоговые травмы часто возникают в результате несчастного случая или небрежного отношения. Около 80% ожогов возникает в результате индивидуальных ошибок, а 70% - дома [4]. Эпидемиология ожогов зависит от возраста. Более высокому риску подвержены детская возрастная группа и пожилое население. Исследования показывают, что более половины случаев приходится на детскую возрастную группу. Около 19% моложе 5 лет и 12% старше 60 лет [1]. Чаще всего наблюдаются ожоги кипяченой водой и огнем, за ними следуют электрические и химические ожоги.В то время как ожоги горячей водой наблюдаются приблизительно у 70% детей возрастной группы, ожоги от огня дома или в офисе наблюдаются у взрослых [10]. В исследовании, проведенном в Токио, 82% случаев были связаны с горячей водой и 11% случаев были связаны с пламенем у детей в возрасте до 16 лет [11]. В исследовании Aytaç et al. Причины ожогов были выявлены как 68,8% от горячей воды, 1,5% от огня, 3,8% от контакта с горячими материалами и 1,1% от химических ожогов, соответственно [9].

    5. Этиология

    Для ожога кожи требуется нагревание минимум 44 ° C.Кроме того, немаловажна продолжительность жара; трансэпидермальный некроз, возникающий при температуре 70 ° C за секунду, происходит через 45 минут при температуре 47 ° C [4].

    Ожоги можно разделить на термические, химические, электрические и радиационные [12]. Причина ожога должна быть известна, поскольку в каждом случае применяется другой протокол лечения. Часто наблюдаются термические ожоги, возникающие при прямом воздействии пламени с высокой температурой, контакте с горячими предметами, горячими жидкостями или горячими парами.Продолжительность контакта и степень температуры определяют степень повреждения клеток [1]. Химические ожоги кислотными или щелочными солями и растворами могут вызвать ожоги из-за коррозионного воздействия этих веществ. Помимо этого, ожоги могут развиться из-за электрического тока, радиации, ультрафиолета и лазерных лучей [4]. Во время боевых действий могут возникнуть серьезные ожоги от пламени оружия, взрывчатых веществ и горючих материалов [12].

    5.1. Термический ожог

    Он развивается двумя разными способами: ожог горячей водой и ожог пламенем.Термические ожоги - это повреждения кожи, вызванные чрезмерным нагревом, обычно в результате контакта с горячими поверхностями, горячими жидкостями, паром или пламенем. Термическое повреждение кожи приводит к гибели клеток в зависимости от температуры и продолжительности контакта. Термические ожоги - самый распространенный вид ожоговых повреждений, составляющий около 86% обожженных пациентов, нуждающихся в госпитализации в ожоговый центр. Около 70% ожогов у детей возникают из-за горячей воды. Чаще всего это вызвано горячими напитками или горячей водой в ванне. Обычно это ожоги первой степени или поверхностные ожоги второй степени [13, 14].Ожоги пламенем составляют 50% ожогов взрослых [14]. Вместе с ним может развиться ожог от дыхания. Обычно это проявляется как ожог второй или третьей степени.

    5.2. Химические ожоги

    Это причина ожогов, вызванных чистящими средствами, которые используются в повседневной жизни дома, или в результате несчастных случаев на производстве. Хотя 3–6% всех ожогов составляют химические ожоги, они составляют 14–30% смертей от ожогов [15]. Как правило, он возникает из-за контакта с сильными кислотными или щелочными веществами.В отличие от термических ожогов, контакт с агентом более длительный. Вдыхание или проглатывание химического материала может привести к системным симптомам и травмам во рту, пищеводе и желудке в местах контакта. Отбеливатель, цемент, гипс и фтористоводородная кислота, используемые в художественных изделиях из стекла, фенол и органические соединения, полученные из нефти, фосфор, используемый в строительстве различных боевых материалов, являются наиболее частыми причинами химических ожогов [12].

    Кислотные ожоги ограничиваются сами собой.Плавиковая кислота - одна из наиболее часто используемых кислот для построения электрических цепей и для соскабливания картин по стеклу, и она больше всего вызывает ожоги [16]. Плавиковая кислота быстро проходит через кожу и продолжает повреждать ткани, пока не достигнет богатой кальцием ткани, например костей. Даже при небольших ожогах плавиковой кислотой может развиться гипокальциемия, которой достаточно для возникновения сердечных эффектов. Более 10% фтористоводородной кислоты может быть смертельным. Гели, содержащие глюконат кальция, можно вводить местно или в тяжелых случаях можно вводить глюконат кальция внутривенно [16].

    При контакте с отбеливателем, чистящими средствами для духовок, удобрениями, цементом, гипсом и известью возникают основные ожоги. Основы проникают глубоко в ткани, соединяются с кожными липидами с образованием мыла и продолжают растворять кожу до нейтрализации. Боль при ожоге основания возникает поздно, что затягивает оказание первой помощи. Ожоги щелочью более опасны, чем ожоги кислотой [16].

    Фенол и соединения, производные от нефти, являются органическими соединениями. Они расщепляют белки за счет прямых реакций или выделения тепла [14].

    Соединения, содержащие натрий, фосфор, литий и хлор, являются неорганическими соединениями.Они вызывают повреждение кожи за счет прямого связывания и образования солей [14].

    Некоторые современные бомбы содержат белый фосфор. Когда этот элемент вступает в контакт с воздухом, он горит, и жирорастворимые фрагменты фосфора рассыпаются по ране и распространяются через подкожно-жировую клетчатку. Пока фосфор находится в контакте с кислородом, он продолжает гореть, поэтому ожоги фосфором глубокие и болезненные, могут распространяться на кости. Местное лечение более актуально, чем обычные ожоги.Следует избегать контакта фосфорных ожогов с воздухом; его следует изолировать, обернув рану влажной повязкой или погрузив пораженные участки в воду. Он не должен оставаться сухим в любое время. Фосфор может вызывать гипокальциемию и гиперфосфатемию. Может быть много нежелательных эффектов абсорбированного фосфора, делирия, психоза, судорог, комы; гепатомегалия, желтуха; протеинурия, острый некроз канальцев; Возможны тромбоцитопения, гипопротромбинемия, желудочковая аритмия и миокардит [4, 14].

    Помимо этого, ожоги каменноугольной смолой также могут развиться, особенно при лечении псориаза. Гудрон - промышленный материал, используемый для покрытия дорог и изоляции крыш [17]. Получается сухой перегонкой из органических веществ, имеет жидкую масляную консистенцию и является нерастворимым в воде веществом. Температура кипения достигает 232 ° C. Это может вызвать серьезные ожоги. В литературе показано, что большинство ожогов горячим дегтем часто происходит на рабочем месте у мужчин, попавших в аварию [18].Продолжение контакта кожи со смолой приводит к продолжению теплопередачи и прогрессированию ожога. Поэтому деготь следует вывести из организма в короткие сроки. В литературе описаны успешные случаи использования нестерилизованного подсолнечного масла, оливкового масла, а также кремов с ланолином и сурфактантами и других кремов с антибиотиками [19]. Опять же, в зоне прилипшей к смоле кожи кубики льда оставляли на 10–20 минут, а смола замораживалась и отделялась в виде корки.

    Химические ожоги ртутьсодержащими веществами могут вызвать образование волдырей (пузырей). Волдыри необходимо удалить, так как в жидкости булл содержится ртуть.

    5.3. Электрические ожоги

    Электрические ожоги, которые наиболее часто встречаются у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, составляют 20% смертей от ожогов [15]. Это происходит от электрического тока или удара молнии. Электрические ожоги низкого напряжения считаются менее 1000 вольт, а электрические ожоги высокого напряжения считаются более 1000 вольт; За ожогами электрическим током от 250 до 1000 вольт следует наблюдать точно так же, как за ожогами электрическим током высокого напряжения, поскольку у этих пациентов может развиться потеря сознания, компартмент-синдром и миоглобинурия / гемоглобинурия [15].

    При низковольтных авариях ожоги ограничиваются кожей, но проникают в более глубокие ткани. В авариях, связанных с высоким напряжением, остаются такие же следы, как прокалывание степлером, изъязвление и рубцевание. При ударе молнии некротические области начинаются от места проникновения тока и развиваются по линии [4]. В результате прямого контакта с электричеством могут развиться системные осложнения, такие как сердечная аритмия, некротические участки в мягких тканях и костях, а также термическое повреждение, поскольку ток проходит через все тело.

    5.4. Радиационные ожоги

    Это вызвано поглощением радиоактивного материала. Локальные лучевые ожоги, вызванные высокими дозами облучения (8–10 Гр), аналогичны термическим ожогам, за исключением случаев отсроченного латентного периода от нескольких дней до недель. Прием высоких доз вызывает внезапную гибель клеток. Наиболее чувствительными тканями к радиации являются лимфоциты и кроветворные клетки. Степень радиационного поражения зависит от дозы [20]. Эритема на коже - самая ранняя находка. После нескольких недель воздействия высоких доз радиации может развиться некроз и изъязвление кожи.

    Хотя это не зависит от чрезмерного тепла или пламени, солнечные ожоги и обморожения следует учитывать при оценке этиологии ожогов.

    5.5. Солнечные ожоги

    Возникает из-за неконтролируемого и длительного пребывания на солнце или от источников света, содержащих UVB. Солнечный ожог - это контактный дерматит, вызванный ультрафиолетовыми лучами В (295–315 нм), которые являются самой эритематозной длиной волны. Для образования солнечных ожогов требуется больше ультрафиолета, чем минимальная эритематозная доза (МЭД) [10].Хотя 20 минут достаточно, чтобы получить минимальную эритематозную дозу (МЭД) в ясный летний день, необходимо загорать за 1 день, чтобы достичь 20-кратной дозы МЕД. Люди, достигшие этой дозы, получают солнечные ожоги с индивидуальными особенностями. Кожная реакция начинается через 4–6 часов и заканчивается через 72 часа [4].

    5.6. Холодный ожог (обморожение)

    Развивается при охлаждении тела. Кожа замораживается при температуре от –2 до –10 ° C, а необратимые изменения происходят при температуре ниже –22 ° C. Холодный ожог отличается от термического ожога; травма происходит на клеточном уровне и внеклеточная жидкость напрямую, орган функционирует косвенно [21].Концентрация электролита увеличивается с образованием кристаллов льда во внутриклеточной и внеклеточной жидкости, ферментные системы не работают и начинается разрушение тканей [4]. Вазоконстрикционное повреждение эндотелия и тромбоэмболия увеличивает ишемию и недостаточность [21]. Простогландины - это, прежде всего, цитокины. При отморожении I степени сначала начинается рефлекторная эритема на холод, затем наблюдается вазоконструкция и бледность. При отморожении второй степени, эритеме, отеке и субэпидермальных волосках, при отморожении третьей степени наблюдаются сине-черные изменения цвета и затвердение [4].Обычно это видно на внешних участках, таких как ухо, нос и пальцы [10]. Ишемия развивается в тканях и распространяется по всему телу.

    Кроме этих типов ожогов, сообщалось о других редких ожоговых травмах. Существуют также типы ожогов, которые распространены в восточных обществах и связаны с низким социально-культурным уровнем. В качестве альтернативы современной медицине, особенно тем, которые обычно используются при заболеваниях мышечных суставов, можно использовать травяные аппликации и баночную терапию [22].

    6.Патология

    6.1. Местные и системные изменения в образовании рубцов от ожогов

    При возникновении ожогов клеточные белки кожи денатурируют и коагулируют, и в сосудах развивается тромбоз. Увеличивается проницаемость сосудов, а частицы денатурированных клеток увеличивают межклеточное осмотическое давление. Вазоактивные амины, такие как гистамин, кинин, простагландин и серотонин, высвобождаются из ткани, развивающейся при ожоге. Происходит адгезия тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию. В системе комплемента активируется увеличение цитотоксических Т-лимфоцитов, и ткань превращается в открытое место для инфекции [23].

    Тепловые травмы возникают в два этапа. Сначала в эпидермисе и тканях развивается некроз коагуляционного типа. Впоследствии происходит повреждение позднего типа из-за лизиса клеток в результате прогрессирования ишемии кожи (в течение 24–48 часов). Глубина некроза определяется степенью воздействия температуры и продолжительностью [24].

    Ожоговая травма вызывает как местные, так и системные изменения. Расширение сосудов и проницаемость сосудов также увеличиваются в коже и подкожных тканях из-за местной реакции.В качестве системной реакции поражаются все системы внутренних органов ( Рисунок 1 ). При тяжелых ожогах цитокины и другие медиаторы воспаления выделяются в избытке как в области ожога, так и в областях без ожога. Эти медиаторы вызывают сужение и расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров и развитие отека как в очаге ожога, так и в удаленных органах. Патологические изменения происходят в метаболической, сердечно-сосудистой, почечной, желудочно-кишечной и свертывающей системах.При ожоговом шоке уменьшаются объем крови и сердечный выброс, снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, развивается атрофия слизистой оболочки ЖКТ и повышается проницаемость кишечника. Катаболизм ускоряется и часто приводит к широко распространенному микротромбозу [14, 25].

    Рисунок 1.

    Системные изменения, возникающие после ожоговой травмы.

    При ожоге три зоны повреждения описываются как локальные изменения кожи. Впервые эти области были описаны Джексоном в 1947 г. [13].Он состоит из зоны коагуляции (некроза), зоны стаза (ишемии) и внешней зоны гипертермии (воспаления) (Рисунок 2). Самая внутренняя область - это область, ближайшая к источнику тепла и наиболее поврежденная. Коагуляция структурных белков, которые развиваются в этой области, приводит к необратимому повреждению тканей. Область за пределами этой области называется зоной стаза (ишемической). В этой области перфузия тканей снижена, но это слой живой ткани. Клетки в этой области можно сохранить, если провести лечение для увеличения перфузии тканей.В противном случае прогрессирующая ишемия и некроз развиваются в течение 24–48 часов [13]. Третья и крайняя зона - зона гиперемии (воспаления). Перфузия тканей в этой области повышена и характеризуется расширением сосудов из-за воспаления, окружающего ожог. Ткани в этой области заживут в течение 7–10 дней, если не будет промежуточной инфекции. Важно, чтобы лечение было начато в течение 24 часов из-за прогрессирования некроза ожогов, где зона застоя прогрессирует до ишемии кожи [26].

    Рисунок 2.

    Зоны ожога Джексона.

    6.2. Ожоговый шок и патогенез

    Если площадь ожога превышает 30% от общей площади поверхности тела, цитокины, высвобождаемые из области ожога, и другие медиаторы воспаления достигают уровней, вызывающих системный ответ [13]. Воспалительная реакция возникает также в результате небольшого термического повреждения, продолжающегося 20–60 секунд при температуре 51–60 ° C. Период ожогового шока можно рассматривать в трех периодах:

    Ранний период (экссудативный период): охватывает первые 36–72 часа после травмы.Расширение сосудов - это первая реакция на травму в области ожога. Медиаторы системного воспаления (гистамин, TNF-α, IL-1, IL-6, GM-CSF, интерферон-β и простагландины) чрезмерно высвобождаются как из места ожога, так и из других тканей. Повышается проницаемость капилляров из-за недостаточной перфузии тканей, повышается внутриклеточный натрий, и в клетках развивается отек [27]. Ожоговый шок, развивающийся после ожогов, является гиповолемическим шоком и прямо пропорционален степени и тяжести ожога.У взрослых 20%, у детей младше 12 лет 10% площади ожога приводит к более высокому риску развития гиповолемического шока [4, 24]. Гиповолемия, возникающая в результате потери циркулирующей жидкости из-за отека, возникает максимум в первые 2 дня. Гемодинамическая недостаточность развивается из-за уменьшения объема крови. Поскольку кровообращение в головном мозге, почках, печени, мышцах и желудочно-кишечном тракте ухудшается, оксигенация снижается. Ишемия в тканях развивается в результате гиповолемии и замедления кровотока.Повреждение клеток, развивающееся при гипоксии, приводит к нарушению функции органов [13, 24]. Клинические признаки гиповолемического шока:

    Промежуточный период (период интоксикации): Включает 2–4 недели после ожога.В этот период прекращается образование отеков и развивается полиурия. В то время как отек регрессирует, денатурированные белки, высвобождаемые из клеток, проходят через кровоток и образуют случай интоксикации. В конце первой недели после ожога гемодинамическая ситуация полностью меняется, и у ожогового пациента наблюдается аномально высокий сердечный выброс, сопровождающийся вазодилатацией. На 10-е сутки после ожога сердечный выброс увеличивается в 2,5 раза от нормы [28].

    Поздний (инфекционный) период: в этот период могут возникать острые и хронические инфекции.Клеточный и гуморальный иммунный ответ подавляется прямо пропорционально размеру ожога. Лимфопения развивается, хемотаксис, фагоцитоз и миграция нейтрофилов уменьшаются. Уровень ИЛ-2 снижается при ожогах большой площади. Уровень ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 снижается в первую неделю после ожога [23]. Повышенный катаболизм и утечка капилляров приводят к снижению циркулирующих IgG, IgA и IgM. Снижение уровня IgG, особенно после ожоговых травм, тесно связано с септическими осложнениями [13, 29].Что касается степени ожога, то активация Т-клеток нарушена, что создает предрасполагающие условия для вирусных и грибковых инфекций [24].

    6.3. Оценка тяжести ожога

    Определение степени ожога зависит от глубины ожога и ширины области. Для определения точной степени ожога необходимо подождать 24–48 часов, поскольку глубина ожога может увеличиться из-за отека и инфекции [4, 10].

    Глубина ожога зависит от типа возбудителя, степени температуры, а также толщины и кровоснабжения пораженного участка кожи.Глубину ожога исследуют в трех группах ( Рисунок 3 ) .

    Рисунок 3.

    Типы прожогов.

    Точный расчет площади поверхности ожога, а также глубины ожога очень важен для начала оказания неотложной помощи и замены жидкости.Когда определяется площадь ожога, рассчитывается процент обожженной площади всего тела. Площадь поверхности тела нормального взрослого человека составляет около 1,72 м 2 2 [4, 10]. «Правило девяток» Уоллеса используется для определения площади обожженной поверхности ( Рисунок 4, ) . При таком подходе площадь ожога рассчитывается примерно в короткие сроки.

    Рисунок 4.

    Правило девяток Валласа.

    Согласно правилу девяти, голова составляет 9%, каждая верхняя конечность составляет 9%, каждая нижняя конечность составляет 18%, передняя часть туловища, за исключением головы и конечностей, составляет 18%, задняя часть туловища составляет 18%, а область промежности составляет 1%. общей площади поверхности тела.Площадь ладони пациента, включая пальцы, составляет 0,8% от общей площади поверхности тела. Площадь ладонной поверхности обычно используется для оценки небольших или больших ожогов [32]. У детей область головы и шеи занимает большую часть всей поверхности тела. Нижние конечности образуют меньшую площадь поверхности тела. Из-за этого Правило девяти не может применяться к детям младше 14 лет. Поэтому была разработана «Диаграмма Лунда и Браудера» (Рисунок 5).

    Ожоги площадью менее 5% считаются простыми ожогами.Около 1–15% ожогов у взрослых (1–7% у детей) - это «легкий ожог», более 15% - глубокий ожог у взрослых (7% у детей) - «тяжелый ожог» и 40% поверхностный ожог у взрослых (20%). у детей) - это «промежуточный ожог», более 30% глубокий ожог у взрослых (20% у детей), «сильный ожог», затрагивающий лицо и верхние дыхательные пути, и тяжелые электрические ожоги. Существует высокий риск развития гиповолемического шока при ожогах второй и третьей степени с 10% площади у детей и пожилых людей и с 15% в других возрастных группах [32].

    Рис. 5.

    Диаграмма Лунда и браузера.

    Пигментированную кожу трудно оценить, в таких случаях может потребоваться удаление всех рыхлых слоев эпидермиса для расчета степени ожога [48].

    7. Ожоговые шрамы

    По оценкам, ожоговые раны получают более 6 миллионов человек в год. Несмотря на улучшения в лечении и показателях выживаемости, показатели образования рубцов высоки, и такие рубцы вызывают тяжелые функциональные нарушения, психологические расстройства и дорогостоящее долгосрочное лечение [33].

    Образовавшиеся рубцы часто являются поздними осложнениями ожога, обычно наблюдаемыми после неадекватного и несоответствующего лечения ожоговых ран, а также сразу после лечения. Постожоговые рубцы можно разделить на три основные группы: гипертрофические, атрофические рубцы и контрактуры [34]. В исследовании, проведенном в Италии, в случаях через 23 дня после реэпителизации и примерно через 15 месяцев после; гипертрофические рубцы у 77%, контрактура у 44%, гипертрофические контрактурные рубцы у 5%, гипертрофическая индукция у 28% [33].Особенно гипертрофические рубцы, которые образуются после термических травм, могут быть вместе с контрактурой, что также может привести к потере функции суставов [34, 35].

    Заживление ожоговой раны происходит в три этапа. Это фазы воспаления, разрастания и ремоделирования. Продолжение и расширение воспалительной фазы является наиболее важным фактором образования рубцов [36]. На образование рубца влияет глубина ожога, продолжительность заживления, развитие инфекции, возраст пациента, генетические факторы, нарушения кровообращения или развитие заболеваний, подавляющих иммунную систему [37].

    В частности, гипертрофические рубцы или келоиды не образуются при ожогах, не доходящих до ретикулярной дермы. Во время заживления раны несколько факторов усиливают или продлевают воспаление в ретикулярной дерме. В ходе проведенного исследования было обнаружено, что наиболее частыми факторами развития рубцов являются ожоги, вызванные пламенем, за которыми следуют ожоги горячей водой и реже - химические и электрические ожоги [34]. Развитие инфекции или фолликулита в ложе раны, механическая травма, большие и глубокие ожоги, неправильное лечение в первый период увеличивают риск развития рубца [38].Скорость развития гипертрофических рубцов при ожогах, восстановленных менее 10 дней, составляет 4%, в то время как риск развития рубцов при заживлении ожоговых ран через 21 день и более достигает 70% [39]. Одним из важнейших факторов заживления патологических ран является механическое растяжение кожи [45, 46, 48]. Передняя стенка грудной клетки, руки и плечи являются наиболее частыми участками гипертрофических рубцов. Еще один фактор риска развития рубцов - подростковый возраст или беременность. Сосудорасширяющее действие гормонов, таких как эстроген и андрогены, усиливает развитие рубцов.Дети и подростки с типом кожи, пораженным пигментацией, чаще страдали рубцами [40, 41]. В исследовании Arima с коллегами было обнаружено, что гипертония является еще одним фактором риска развития рубцевания [42]. Среди ожоговых случаев с системным воспалением у пациентов, перенесших реконструктивную операцию, в течение 1 года развились рубцы [38]. Факторы, предрасполагающие к развитию рубцов, включают группу крови А, синдром гипериммуноглобулина Е (высокий риск аллергии), афроамериканскую и азиатскую этническую принадлежность [43].Заживление ран - это естественный процесс, который максимально быстро восстанавливает глубокую целостность кожи. Заживление ран может привести к чрезмерному процессу, вызывающему образование патологического рубца, или к динамическому процессу, который не заживает или превращается в хроническую рану. Сингер и Кларк утверждают, что образование гипертрофических рубцов вызвано ненормальным заживлением ран [35]. В отличие от келоидов, гипертрофическая рана остается на пределе, и со временем эти отметины могут исчезнуть [44].

    7.1. Патофизиология

    TGF-β - самый важный цитокин, участвующий в заживлении ран.TGF-β играет роль в пролиферации фибробластов, синтезе коллагена, а также в хранении и изменении формы нового внеклеточного матрикса (ЕСМ) путем стимуляции воспаления и ангиогенеза [45]. Несколько групп продемонстрировали, что фибробласты, полученные из гипертрофических рубцов, имеют фенотип, который отличается от нормальных рубцов или фибробластов, полученных из неповрежденной дермы [2]. Wang et al. показали, что гипертрофические фибробласты и гипертрофическая рубцовая ткань продуцируют больше мРНК и белка для TGF-β1 по сравнению с нормальной кожей или фибробластами, происходящими из нормальной кожи, предполагая, что TGF-β1 может играть роль в образовании гипертрофических рубцов [3].Синтез коллагена типа 1 и типа 2 увеличивается за счет экспрессии гладких мышц с пролиферацией в миофибробластах, что приводит к фиброзу.

    Было показано, что в гипертрофических рубцах преобладают коллагеновые волокна типа III, параллельные поверхности эпидермиса. Рубцовая ткань состоит в основном из дифференцированных узелков фибробластов, включая миофибробласты, коллагеновые филаменты и другие белки внеклеточного матрикса [2]. Сразу после травмы происходит дегрануляция тромбоцитов, активация комплемента и стадии коагуляции.Для гемостаза формируются сгустки фибрина, которые становятся основой для заживления ран [2]. Вместе с дегрануляцией тромбоцитов высвобождается ряд мощных цитокинов, таких как эпидермальный фактор роста (EGF), фактор роста инсулина (IGF-I), фактор роста тромбоцитов (PDGF) и трансформирующий фактор роста (TGF-β1). Фибробласты синтезируют репаративный тканевый скелет, называемый внеклеточным матриксом (ВКМ). Эта грануляционная ткань состоит из проколлагена, эластина, протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Декорин, протеогликан, широко обнаружен во внеклеточном матриксе дермы.Декорин регулирует организацию коллагеновых фибрилл, волокон и пучков волокон, и было показано, что он уменьшает количество гипертрофических рубцов примерно на 75% [3]. Декорин может связываться с TGF-β и нейтрализовать его, тем самым сводя к минимуму стимулирующее действие этого цитокина на выработку коллагена, фибронектина и гликозаминогликанов. Превращение раневого сгустка в грануляционную ткань требует точного баланса между накоплением и распадом белка ЕСМ, и когда эта процедура нарушается, возникают аномалии рубцевания [46].

    Как медиаторы пути TGF-β, SMAD представляют собой семейство внутриклеточных белков, которые регулируют передачу сигналов рецептора TGF-β типа I в ответ клетки на специфический TGF-β. R-SMAD3 и 4 были идентифицированы как преобладающие медиаторы аутокринной стимуляции TGF-β в гипертрофических фибробластах раневого происхождения [46].

    Помимо них, кератиноциты, как полагают, играют важную роль в формировании рубцов, производя сигналы, стимулирующие фибробласты в дерме, или производя больше ECM [47, 48].Было показано, что тучные клетки, которые опосредуют секрецию растворимых медиаторов, таких как гистамин, гепарин и цитокины, способствуют пролиферации фибробластов [47].

    В частности, IL-1β, PDGF, EGF и TNF-α играют важную роль в экспрессии матриксного металлопротеина в фибробластах и ​​ответственны за образование рубцов [49, 50]. Было также показано, что апоптоз играет решающую роль в переходе к образованию рубцов после повреждения ткани [47, 50].

    .

    Этиология, патогенез, диагностика и лечение

    Синдром фибромиалгии в основном характеризуется болью, утомляемостью и нарушением сна. Этиология фибромиалгии до сих пор неясна: если центральная сенсибилизация рассматривается как основной механизм, то многие другие факторы, генетические, иммунологические и гормональные, могут играть важную роль. Диагноз обычно клинический (нет лабораторных отклонений), и врач должен сосредоточить внимание на боли и ее особенностях.С этим состоянием могут быть связаны дополнительные симптомы (например, феномен Рейно, заболевание раздраженного кишечника, непереносимость жары и холода). Обязательна тщательная дифференциальная диагностика: фибромиалгия не является диагнозом исключения. С 1990 года диагноз в основном основывается на двух основных диагностических критериях, определенных ACR. Недавно были предложены новые критерии. Основные цели лечения - облегчение боли, улучшение сна и улучшение физического состояния. Оптимальным является мультидисциплинарный подход.Хотя эффективность большинства нестероидных противовоспалительных препаратов и опиоидов ограничена, важную роль играют антидепрессанты и нейромодулирующие противоэпилептические средства: в настоящее время действуют дулоксетин (NNT для 30% уменьшения боли 7.2), милнаципран (NNT 19) и прегабалин (NNT 8.6). единственные препараты, одобренные Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения фибромиалгии. Кроме того, нефармакологическое лечение должно быть связано с лекарственной терапией.

    1. Введение

    Фибромиалгия - это синдром, характеризующийся хронической широко распространенной болью в нескольких болезненных точках, ригидностью суставов и системными симптомами (напр.например, расстройства настроения, утомляемость, когнитивная дисфункция и бессонница) [1–4] без четко определенного основного органического заболевания. Тем не менее, это может быть связано с конкретными заболеваниями, такими как ревматические патологии, психиатрические или неврологические расстройства, инфекции и диабет.

    То, что сегодня называют фибромиалгией, было описано еще в девятнадцатом веке. В 1904 году Гауэрс [5] ввел термин «фиброзит», который использовался до семидесятых и восьмидесятых годов прошлого века, когда была обнаружена этиология, затрагивающая центральную нервную систему.Но именно Грэм [6] в 1950 году представил современное понятие фибромиалгии как «болевого синдрома» при отсутствии конкретного органического заболевания. Затем, в середине 1970-х годов Смайт и Молдофски [7] придумали новый термин «фибромиалгия» и определили области крайней болезненности, так называемые «болезненные точки». Только в 1990 г. комитет Американского колледжа ревматологов составил список широко используемых диагностических критериев [8], которые только недавно были изменены [9, 10]. Распространенность фибромиалгии оценивается в 1-2% (3.4% для женщин и 0,5% для мужчин) [11, 12]. Однако это все еще плохо изученное заболевание, которое трудно диагностировать.

    Эта статья основана на систематическом поиске в базе данных PubMed для выявления статей, связанных с фибромиалгией. Поиск был ограничен цитатами на английском языке с момента создания базы данных до июня 2012 года. Соответствующие статьи из библиографий выбранных статей также были определены и использованы в этой статье. Все избранные статьи были опубликованы между 1904 и 2012 годами.

    Эта статья в первую очередь предназначен для оказания помощи ортопедических хирургов, которые оказываются перед пациентами со ссылкой скелетно-мышечные симптомы, затронутых (часто не диагностированного) фибромиалгии. Очень важно знать и помнить об этом синдроме, чтобы пациента можно было направить к правильному специалисту.

    2. Этиология и патогенез

    Этиология и патогенез фибромиалгии до сих пор полностью не изучены. Похоже, что здесь задействованы несколько факторов, таких как дисфункция центральной и вегетативной нервных систем, нейротрансмиттеров, гормонов, иммунной системы, внешних стрессоров, психиатрических аспектов и других.

    2.1. Центральная нервная система (ЦНС)

    Центральная сенсибилизация считается основным задействованным механизмом и определяется повышенной реакцией на стимуляцию, опосредованной передачей сигналов ЦНС [13]. Центральная сенсибилизация является следствием спонтанной нервной активности, увеличения рецептивных полей и усиленных стимульных ответов, передаваемых первичными афферентными волокнами [14]. Важным вовлеченным феноменом, по-видимому, является «завихрение», которое отражает повышенную возбудимость нейронов спинного мозга: после болезненного стимула последующие стимулы той же интенсивности воспринимаются как более сильные [15]; это обычно происходит у всех [16], но чрезмерно у пациентов с фибромиалгией [17].Эти явления являются выражением нейропластичности и в основном опосредуются рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA), расположенными в постсинаптической мембране в дорсальном роге спинного мозга [18–21].

    Другой механизм предположительно включает хорошо известные нисходящие пути подавления боли, которые модулируют ответы спинного мозга на болевые раздражители. Они, по-видимому, нарушены у пациентов с фибромиалгией, что способствует обострению центральной сенсибилизации [14, 22, 23].

    Помимо расширенных нейронных механизмов, активация глиальных клеток, по-видимому, также играет важную роль в патогенезе фибромиалгии, поскольку они помогают модулировать передачу боли в спинном мозге.Активируемые различными болевыми раздражителями, они высвобождают провоспалительные цитокины, оксид азота, простагландины и активные формы кислорода, которые стимулируют и продлевают гиперэкзамат

    спинного мозга.

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »