• Главная
  • Наши услуги
  • Направления
  • Клиники
  • Заявка на лечение
  • Цены
  • Формальности
  • Отзывы
  • Диссеминированный тромбоз


    Диагностика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

    О случаях внутрисосудистого свертывания после переливания несовместимой крови сообщалось еще в 1876 году. В 1951 году появилось сообщение о том, что у солдата, получившего ранение в ходе Корейской войны, отмечался геморрагический диатез, который с полным основанием можно было рассматривать как диссеминированное внутрисосудистое свертывание. С тех пор синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания часто диагностировали как у человека, так и у животных в качестве вторичного осложнения, угрожающего жизни. Гемостатическую реакцию следует рассматривать как защитную функцию. Она предотвращает кровопотерю из поврежденной сосудистой сети (кровотечение) и обеспечивает адекватный кровоток, предохраняя сосудистое русло от тромбоза. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание означает утрату гемостатического равновесия. Именно термин «диссеминированное внутрисосудистое свертывание» описывает данное состояние. Этот термин обозначает динамический процесс диссеминированного свертывания, происходящего внутри сосудов. Данный процесс выражается как в кровотечении, так и в тромбозе, что ведет к ухудшению кровотока, ишемии и недостаточности различных органов. В связи с тем, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание связано с диффузным тромбозом микроциркуляторной части сосудистого русла, данный синдром иногда называют «диффузным внутрисосудистым тромбозом». Также он известен под названием «коагулопатия потребления». Однако данное обозначение является неточным, поскольку, несмотря на потребление некоторых свертывающих белков, факторов, ингибиторов, а также тромбоцитов, большинство факторов и других составных частей плазмы подвергаются биологическому разложению под воздействием плазмина (Jandl, 1991). Другой термин — «синдром дефибринирования» — следовало бы заменить на «синдром дефибриногенирования», поскольку происходит процесс потребления и биологического разложения фибриногена.

    Это осложнение, угрожающее жизни пациента, может возникнуть в результате любого патологического процесса, характеризующегося капиллярным стазом, утратой целостности сосудов, гемолизом эритроцитов, наличием инородных частиц в крови или некротических тканей с выделением тканевого тромбопластина в сосудистую сеть. Следует отдавать себе отчет в том, что инициирующие факторы могут по-разному проявляться в ходе непрерывного процесса, в течение которого диссеминированное внутрисосудистое свертывание может начаться в любой момент. В зависимости от момента проявления в ходе обследования пациентов могут наблюдаться различные клинические и лабораторные данные.

    В зависимости от скорости активации гемостатической системы диссеминированное внутрисосудистое свертывание может проявляться в острой клинической форме, угрожающей жизни пациента, без сильного тромбоза или кровотечения. Активность прокоагулянтов (инактивированные гемостатические белки) изменяется или тормозится под воздействием различных организмов. Равновесие между активацией и торможением гемостаза зависит от взаимодействия между клетками эндотелия, тромбоцитами, другими циркулирующими клетками крови (гемоцитами), а также активаторами и ингибиторами коагуляции. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может быть вызвано одной или несколькими причинами, проявляющимися последовательно или одновременно. В большинстве случаев причины диссеминированного внутрисосудистого свертывания связаны с:

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание можно рассматривать как неконтролируемый всплеск выработки и активации тромбина, за которой следует выработка плазмина и кинина, а также активация комплемента. Эта массовая активация замедляет действие гемостатических ингибиторов, истощает запасы прокоагулянтов и тромбоцитов, индуцирует тромбоз и, в конечном итоге, серьезно повреждает ткани. Образование тромба и последующая ишемия и некроз в некоторых случаях вызывают усиленную фибринолитическую реакцию, которая может привести к снижению функции тромбоцитов и еще большему истощению запасов факторов свертывающей системы крови (Schrier; 1996).

    Воспалительная реакция протекает во взаимодействии с активацией или торможением гемостаза за счет:

    Активация нейтрофилов приводит к выделению веществ, оказывающих отрицательное влияние на концентрацию антитромбина, и может вызвать активацию тромбоцитов. Выделение цитокинов воздействует на целостность эндотелия и ускоряет адгезию тромбоцитов, а также утрату циркулирующих тромбоцитов. Активация терминальных компонентов комплемента снижает активность прокоагулянтов и уменьшает активацию тромбоцитов.

    Проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания можно ожидать у пациентов, у которых отмечается:

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание можно предполагать и при заболеваниях, вызывающих синдром системной воспалительной реакции (например, тепловой удар, сепсис, панкреатит, опухоль селезенки, иммунная гемолитическая анемия, укус змеи, диффузная неоплазия, осколочный перелом в результате травмы), а также тяжелой и продолжительной гипотензии, полицитемии и значительном уменьшении объема. Конкретные заболевания и инициирующие факторы приводятся в таблицах 1 и 2. Перед постановкой окончательного диагноза относительно инициирующего фактора необходимо своевременно распознать это опасное для жизни пациента осложнение. От этого в первую очередь зависят шансы на выживание.

     Классическими симптомами диссеминированного внутрисосудистого свертывания, описанными в литературе, являются высокая температура, ацидоз, гипоксемия, протеинурия, кровотечение, шок, недостаточность нескольких органов. В то же время следует иметь в виду, что клинические признаки могут быть различными или вообще не наблюдаться. Могут отмечаться тромбоз или кровотечение.

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может быть острейшим, острым или хроническим в зависимости от того, в какой форме протекает основное заболевание — острой (декомпенсированное диссеминированное внутрисосудистое свертывание) или хронической (компенсированное диссеминированное внутрисосудистое свертывание). При острейшей форме заболевания явные клинические признаки могут отсутствовать и изменение состояния пациента можно определить только путем лабораторного исследования. В острой фазе болезни наиболее часто наблюдаются такие клинические симптомы, как просачивание в месте венопункции, кровотечение слизистой оболочки, петехиальные кровоизлияния, экхимоз, пурпура, образование гематом и гемартроз. Данные объективного обследования пациента в острейшей или острой стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания, связанного с микротромбозом, являются следствием уменьшения перфузии внутренних органов.

    Дисфункция нескольких внутренних органов является следствием острой фазы диссеминированного внутри-сосудистого свертывания. В литературе сообщается, что часто наблюдается печеночная недостаточность. Тромбоз или микротромбоз почек может вызвать сильную дисфункцию почек. Тромбоз желудочно-кишечного тракта вызывает некроз и язвы подслизистой основы. Это часто приводит к самопроизвольному кровотечению в желудочно-кишечном тракте, клиническими признаками которого являются кровавая рвота, мелена, кровавый стул, в том числе неизвестного происхождения. При диссеминированном внутрисосудистом свертывании вследствие тромбоза капилляров может ухудшаться функция легких, что становится причиной тахипноэ, гипоксемии и острого респираторного дистресс-синдрома. Тромбоз капилляров головного мозга часто приводит к изменению сознания, конвульсиям или коме. При внезапно и быстро развивающемся диссеминированном внутрисосудистом свертывании неизбежны ишемия, недостаточность различных внутренних органов и смерть. Компенсированное диссеминированное внутрисосудистое свертывание развивается у пациентов с заболеваниями, при которых происходит слабое или периодическое раздражение системы выделения прокоагулянтов. В качестве примера можно привести некоторые случаи дирофиляриоза собак. При таких заболеваниях имеется больше времени для восполнения потребленных или распавшихся коагулянтов, противосвертывающих белков и тромбоцитов. Такое компенсированное состояние может быть нарушено вследствие стресса, сопутствующих заболеваний или усиления основного заболевания.

    Лабораторная диагностика

    Диагноз «диссеминированное внутрисосудистое свертывание» ставят на основе предварительных клинических данных, информации о сопутствующих заболеваниях и результатов последовательных лабораторных коагуляционных тестов. Очень важно поставить диагноз своевременно, поскольку наилучшие результаты дает терапия в острейшей стадии заболевания. Для постановки точного диагноза и правильного лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания большое значение имеет периодический сбор данных. Врач должен иметь возможность практически в любое время изучать гемограммы и гемостатические анализируемые вещества, поскольку изменения могут происходить внезапно. Невозможно поставить диагноз «диссеминированное внутрисосудистое свертывание» на основании только одного анализа, однако приведенные ниже тесты могут принести пользу. На практике обязательно следует измерять количество тромбоцитов и активированное время свертывания. Кроме того, целесообразно проводить лабораторные исследования мазков крови с целью определения морфологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, измерять концентрацию фибриногена плазмы, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, а также концентрацию в плазме продуктов разложения фибрина и фибриногена, D-димеров и антитромбина.

    Шизоцитоз
    Шизоциты (фрагменты эритроцитов) образуются вследствие механического повреждения клеточной оболочки эритроцитов из капиллярных нитей фибрина. Шизоцитоз более ярко выражен при компенсированном диссеминированном внутрисосудистом свертывании. При острейшей форме диссеминированного внутрисосудистого свертывания патологический процесс развивается слишком внезапно и быстро и поэтому не причиняет значительного вреда эритроцитам. Кроме того, шизоцитоз может быть вызван анемией телец Хайнца, железодефицитной (сидеропенической анемией), а также хирургическими манипуляциями.

    Тромбоцитопения-тромбоцитопатия
    При диссеминированном внутрисосудистом свертывании число тромбоцитов может быть различным. Это объясняется тем, что в большинстве случаев системное воспаление приводит к увеличению количества тромбоцитов. Такой процесс называется реактивным тромбоцитозом. Тем не менее, необходимо проводить анализ повторных мазков крови и определять количество тромбоцитов, что не составляет труда. Число тромбоцитов должно составлять 10-13 на одно иммерсионное поле. Если число тромбоцитов приближается к нижней границе нормального диапазона у животных с тяжелым системным воспалением, необходимо уделить этому повышенное внимание, в особенности при наличии макротромбоцитов, что свидетельствует об увеличении оборота тромбоцитов. В будущем повышение концентрации тромбоцитарного фактора IV и бета-тромбомодулина могут стать патогно-моничными симптомами разрушения тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    Дисфункция тромбоцитов, ведущая к тромбоцитопатии, вызывается продуктами распада фибрина и фибриногена, оседающими на мембранах тромбоцитов. Это вызывает выделение прокоагулянтов тромбоцитов. Метод измерения времени кровотечения внутриротовой слизистой оболочки является относительно нечувствительным к тромбоцитопатии, вызванной данным механизмом. Этот тест не следует проводить при тромбоцитопении, поскольку его результаты не удается быстро получить.

    Фибриноген
    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание вызывает потребление фибриногена при активации свертывания. Фибриноген в процессе биологической трансформации преобразуется в фибрин. Фибриноген является воспалительным белком острой фазы, поэтому острое очаговое или системное воспаление может увеличить его концентрацию. Таким образом, даже в случае пониженной концентрации, близкой к нормальному значению, при системном воспалении следует предполагать диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Метод кинетического измерения количества фибриногена (биотрансформация фибриногена в фибрин) позволяет более точно определить его концентрацию и исключает возможность воздействия продуктов распада фибрина и фибриногена. При уменьшении концентрации фибриногена в плазме собак до значения менее 75 мг/дл увеличится значение протромбинового времени и активированного частичного протромбинового времени. Тромбоцитопении часто предшествует уменьшение концентрации фибриногена.

    Протромбиновое время
    При измерении протромбинового времени производится анализ факторов VII, X, V, II и I — несвойственных и обычных путей коагуляции. Увеличение значения протромбинового времени происходит, когда активность любого из этих факторов в плазме уменьшается до значения менее 30% от обычного (по сравнению с конкретным депо плазмы для данного вида, которое, как считается, содержит каждый фактор в 100%-ном объеме). Утрата фактора I (фибриногена) в ходе биотрансформации, расщепление фактора V под воздействием плазмина или воздействие на полимеризацию фибрина продуктов разложения фибриногена может привести к увеличению значения протромбинового времени. На ранних стадиях декомпенсированного диссеминированного внутрисосудистого свертывания значение протромбинового времени может даже быть ниже контрольных значений.
    Активированное частичное тромбопластиновое время и активированное время свертывания крови.

    При измерении активированного частичного тромбопластинового времени и активированного времени свертывания крови производится анализ факторов XII, XI, IX, VII, X, V, II и I — свойственных и обычных путей коагуляции. Увеличение значения активированного частичного тромбопластинового времени происходит, когда активность любого из этих факторов в плазме уменьшается до значения менее 30% от обычного. Сокращение или увеличение активированного частичного тромбопластинового времени происходит в силу тех же самых причин, как и изменение протромбинового времени (см. выше). Увеличение активированного времени свертывания крови наблюдается только при более значительных уменьшениях концентрации факторов. При нормальном значении активированного времени свертывания необходимо измерить активированное частичное тромбопластиновое время для обнаружения более «мягких» коагулопатий. Повторные тесты для измерения активированного времени свертывания наиболее целесообразно проводить в условиях клиники (RuizdeGopeguietal., 1995).

    Продукты разложения фибрина и фибриногена
    Эти продукты образуются в результате расщепления фибрина и фибриногена под воздействием плазмина. Следовательно, появление в крови продуктов разложения фибрина и фибриногена свидетельствует о присутствии плазмина. Продукты разложения фибрина и фибриногена состоят из фрагментов, которые обозначают буквами X, Y, Dи Е. Большинство имеющихся в продаже наборов для определения продуктов разложения фибрина и фибриногена анализируют кровь на наличие фрагментов Dи Е. Присутствие продуктов разложения фибрина и фибриногена имеет большое значение в диагностическом и физиологическом отношении. В физиологическом отношении увеличение количества продуктов разложения фибрина и фибриногена связано с повышением тенденции кровотечения. Продукты разложения фибрина и фибриногена выступают в роли антикоагулянтов, препятствуя биотрансформации фибриногена в фибрин.

    Наличие продуктов разложения фибрина и фибриногена не характерно для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продукты разложения фибрина и фибриногена присутствуют в крови при печеночной недостаточности, сильном очаговом тромбозе сосудов, дисфибриногенемии и избыточном фибринолизе. Концентрация продуктов разложения фибрина и фибриногена может также повыситься под воздействием факторов искусственного происхождения при обработке пробы. С другой стороны, отсутствие продуктов разложения фибрина и фибриногена не может автоматически исключать диагноз «диссеминированное внутрисосудистое свертывание». Неактивный фибринолиз, избыточная секреция протеаз лейкоцитов (эластатаза и коллагеназа), вызывающая расщепление продуктов разложения фибрина и фибриногена на неразличимые фрагменты, а также обработка пробы могут привести к снижению уровня содержания этих продуктов до концентрации, которую невозможно обнаружить. Продукты разложения фибрина и фибриногена легко обнаружить не требующими больших затрат подручными средствами в условиях клиники.

    D-димеры
    D-димеры являются продуктом расщепления фибрина. Наличие D-димеров явно говорит о фибринолитической активности вследствие коагуляции. В настоящее время сертифицирован только один имеющийся в продаже набор для проведения соответствующего теста. Данный тест показал хорошую чувствительность и специфичность.

    Антитромбин
    Антитромбин является α-глобулином — протеином острой фазы, вырабатываемым в печени. Антитромбин — естественный ингибитор протеаз серина на путях коагуляции (факторы II, VII [ингибирование этого фактора незначительное], IX, X, XI, XII, а также кинин и калликреин). При гиперкоагуляции и активном преобразовании протромбина в тромбин концентрация антитромбина будет низкой (менее 80%). Воздействие антитромбина на протеазы серина увеличивается в 100 раз при введении гепарина. При проведении заместительной терапии и введении гепарина в случае диссеминированного внутрисосудистого свертывания следует руководствоваться данными измерения концентрации антитромбина.

    В ходе одного исследования было изучено состояние 157 человек, получивших тяжелые травмы. При этом низкое значение концентрации антитромбина являлось симптомом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. У пациентов с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием концентрация антитромбина при взятии пробы (в начале лечения, через 8,16, 24,48 часов, на 3-й, 4-й, 5-й, 6-й день) была ниже, чем у пациентов без этого синдрома. Необходимо также исключить другие возможные причины низкой концентрации антитромбина, например, заболевания, при котором происходит утрата белка. Однако при уменьшении концентрации антитромбина по любой из причин состояние гиперкоагуляции сохраняется и существует опасность тромбоза или диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Уровень антитромбина может быть повышенным при воспалительных процессах.

    Дифференциальная диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания

    Изменения в результатах лабораторных исследований состояния свертывающей системы крови могут происходить не только из-за диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Применение гетакрахмала приводит к увеличению значения протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени. В то же время количество тромбоцитов и фибриногена, концентрация антитромбина и продуктов расщепления фибрина и фибриногена остаются в норме. Гетакрахмал не вызывает кровотечения в клинических условиях, за исключением тех случаев, когда его применяют в избыточном количестве. Применение декстрана приводит к увеличению продолжительности кровотечения, а также значения протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени. При повреждении сосудов желудочно-кишечного тракта или селезенки (например, заворот селезенки) у животных может отмечаться секвестрация тромбоцитов в поврежденных сосудах, а также, во многих случаях, незначительные тромбоцитопения и шизоцитоз. У таких пациентов активированное время свертывания может незначительно увеличиваться. Оценка значения концентрации антитромбина способствует диагностике гиперкоагуляции и ранней стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания. После успешного устранения первичной проблемы у пациентов с нормальной концентрацией антитромбина во многих случаях удается быстро и без дополнительного применения специальных терапевтических средств восстановить нормальное количество тромбоцитов.

    Терапия диссеминированного внутрисосудистого свертывания

    Успех лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от своевременной диагностики этого расстройства.
    Главными целями терапии являются:

    1. улучшение капиллярного кровотока;
    2. устранение первопричины;
    3. поддержка функции органов, в которых могут развиваться кровотечения, микротромбоз или ишемия;
    4. при необходимости заместительная плазмо-терапия и введение гепарина.

    При подозрении на диссеминированное внутрисосудистое свертывание главной задачей терапии является улучшение капиллярного кровотока и оксигенации тканей. Может потребоваться интенсивное восстановление внутрисосудистого объема. Во время острейшей стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания (гиперкоагуляция) можно вводить декстран (10-20 мл/кг внутривенно собакам; 5-15 мл/кг внутривенно, медленно кошкам) в комбинации с кристаллоидами (20-40 мл/кг внутривенно). Декстраны снижают адгезивность тромбоцитов и усиливают ток крови по небольшим сосудам. Однако при синдроме системной воспалительной реакции синтетический коллоид гетакрахмал будет средством выбора для любой стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания (10-20 мл/кг внутривенно собакам; 5-15 мл/кг внутривенно, медленно кошкам), которое позволит нормализовать и поддерживать на нормальном уровне системное артериальное кровяное давление и минутный объем сердца.

    Назначение положительных миотропных или сосудо-расширяющих средств показано, если применение кристаллоидов и коллоидов не обеспечивает адекватный капиллярный кровоток. Для достижения положительного миотропного и незначительного хронотропного эффекта можно использовать добутамин (5-10 мкг/кг/мин собакам; 2,5-5 мкг/кг/мин кошкам) или допамин (2-5 мкг/кг/мин). При адекватном увеличении внутрисосудистого объема (гипертензии) в сочетании с сохраняющимся на недостаточном уровне тока крови в тканях можно постепенно вводить нитропруссид натрия (1-10 мкг/кг/мин внутривенно) до достижения результата. При использовании нитропруссида натрия необходимо тщательно контролировать системное артериальное кровяное давление и центральное венозное давление (см. след, статью).

    Важной задачей является быстрое устранение основной причины заболевания. К сожалению, для коррекции многих заболеваний и расстройств, таких как панкреатит и тепловой удар, а также гематологических заболеваний, требуется длительное время, поэтому возникает необходимость в проведении соответствующих мероприятий по стабилизации состояния пациента в течение этого периода.

    Объектами микротромбоза, ишемии или кровотечения являются легкие, почки, мононуклеарная фагоцитарная система, кишечник и поджелудочная железа. Это объясняется наличием крупной капиллярной сети в этих органах, а также их способностью вырабатывать и выделять вазоактивные вещества. При проведении радикальной терапии необходимо обеспечить поддержание функции этих органов. При легочной недостаточности может потребоваться дополнительная подача кислорода и вспомогательная искусственная вентиляция легких. Применение допамина (1-3 мг/кг/мин) может вызвать расширение афферентных клубочковых артериол и тем самым обеспечить поддержание функции почек. Энтеральное кормление и применение сукральфата обеспечивает защиту кишечника. При подозрении на разрушение защитного барьера слизистой оболочки кишечника необходимо начать применение соответствующих антибиотиков.

    Следующей задачей является замещение компонентов крови и применение гепарина. При этом можно руководствоваться значениями концентрации антитромбина (таблица 3). Эксперименты на животных показали, что при введении антитромбина пациентам, предварительно получившим сильнодействующий тромбопластин, отмечалось сохранение естественных противосвертывающих свойств крови, и это обеспечивало защиту от диссеминированного внутрисосудистого свертывания и летального исхода {Tayloretal., 1988).

    Таблица 3. Использование значения концентрации антитромбина при лечении синдрома диссеминирован­ного внутрисосудистого свертывания
    Концентрация
    антитромбина
    Интерпретация Терапия
    Более 90% Нормальная Продолжение контроля
    Менее 80% Низкая — потенци­альная опасность гиперкоагуляции Тщательный контроль, возможно применение гепарина
    Менее 60% Очень низкая — опасность тромбоза и диссеминирован­ного внутрисосудис­того свертывания Заместительная тера­пия с использованием антитромбина и применение гепарина
    Менее 30% Критическая — тромбоз может начаться в любой момент Немедленное начало интенсивной замести­тельной терапии с использованием анти­тромбина и гепарина

    В настоящее время единственными источниками антитромбина, доступными в клинических условиях, являются свежезамороженная плазма, свежая цельная кровь, кровь, осажденная замораживанием, а также консервированная цельная кровь. Перед добавлением дополнительных факторов свертывающей системы крови (переливание плазмы или крови) к гиперкоагуляционной среде необходимо посредством гепарина активировать антитромбин:

    Для активации антитромбина с использованием гепарина предлагалось несколько способов. В настоящее время все еще не известно, какой из них является наиболее приемлемым. В литературе сообщается, что применение гепарина неэффективно при лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания и часто является причиной сильных кровотечений. Предполагается, что в большинстве случаев неблагоприятная реакция на гепарин является следствием его применения в отсутствие адекватной концентрации антитромбина в циркулирующей крови. В отсутствие антитромбина гепарин оказывает только слабое антитромбозное действие, связанное с воздействием кофактора II гепарин-гепарин на тромбин. В настоящее время рекомендуется вводить гепарин в переливаемую плазму или цельную кровь в дозе 50-200 ед./кг. Выдерживание в термостате в течение 30 минут до переливания позволяет обеспечить активацию антитромбина перед началом введения свертывающих белков.

    Для приведения концентрации антитромбина к эффективному значению может потребоваться 2-5 вливаний плазмы. Когда концентрация антитромбина превысит 60%, продолжают вводить только гепарин. Гепарин вводят подкожно через каждые 8 часов в дозе 50-100 ед./кг. При необходимости дальнейшего переливания плазмы или крови не обязательно дополнительно вводить предварительно выдержанный в термостате гепарин, потому что к этому моменту должно быть достигнуто снижение свертываемости крови животного. Для предотвращения тромбоза дозу гепарина необходимо уменьшать постепенно. Введение препарата прекращают полностью через 48 часов.

    Если вводить только гепарин, то он даже может уменьшить концентрацию антитромбина. Инактивация антитромбина происходит также вследствие ацидоза. Перед началом гепаринизации необходимо восстановить перфузию тканей, а также произвести коррекцию значения pH крови. Без активации антитромбина посредством гепарина введение факторов свертывающей системы крови путем переливания плазмы может усилить образование тромбов внутри сосудов.

    10 Фактов о распространенной внутрисосудистой коагуляции (ДВС)

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.

    Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС)

    Прежде чем продолжить, давайте сначала определим , что такое DIC . Распространенная внутрисосудистая коагуляция (сокращенно DIC ) - это приобретенное гематологическое заболевание, характеризующееся аномальным свертыванием крови, при котором образование фибрина вызывает микроваскулярные тромбы в отдельных органах.Известно, что это расстройство влияет на развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПИН).

    1. Причины / факторы риска.

    Явное нарушение фибринолитической системы способствует образованию внутрисосудистого сгустка. Обычно диссеминированное внутрисосудистое свертывание никогда не бывает заболеванием, а скорее является осложнением или результатом длительного заболевания.

    Другими словами, это вторичное проявление основного состояния (состояний). Это связано с различными клиническими расстройствами, такими как: тяжелая печеночная недостаточность , солидный рак, сепсис и травма (нейротравма) среди других.

    2. Подразделяются на два типа.

    Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция бывает двух основных типов, а именно: острая ДВС и хроническая ДВС .

    Острый DIC отображается, когда внезапное воздействие на кровь прокоагулянтов (например, тканевых факторов (ТФ), тромбопластина и т. Д.) Вызывает внутрисосудистую коагуляцию. Точнее, это состояние возникает, когда компенсаторный механизм гемостаза резко нарушается, что приводит к кровотечению.

    Хронический DIC изображает компенсированное состояние, которое возникает, когда кровь постоянно подвергается воздействию небольшого количества тканевых факторов (TF). По сравнению с острым ДВС-синдромом компенсаторные механизмы (в печени и костном мозге) не нарушены. Хронический ДВС-синдром чаще встречается у пациентов с компактными опухолями, а также у пациентов с большими аневризмами аорты.

    3. Признаки и симптомы распространенной внутрисосудистой коагуляции.

    Признаки и симптомы распространенной внутрисосудистой коагуляции в основном зависят от ее причины и от того, является ли состояние хроническим или острым.

    Острый ДВС-синдром, как известно, быстро прогрессирует и представляет серьезный риск для пациентов. Хронический ДВС-синдром прогрессирует медленнее (это может занять недели или месяцы). Состояние длится дольше, и в отличие от острого ДВС-синдрома оно не представляет собой клинических проявлений.

    В остром ДВС-синдроме в кровеносных сосудах образуются сгустки крови, после чего следует кровотечение. Однако это может быть не всегда так у всех пациентов. Первым признаком в некоторых случаях может быть серьезное кровотечение (иногда отмеченное внутренним кровотечением).

    При хроническом ДВС-синдроме тромбы образуются внутри кровеносных сосудов, но кровотечения не происходит. Иногда хронический ДВС-синдром не имеет никаких признаков или симптомов.

    Как правило, при ДВС-синдроме сгустки образуются в капиллярах, блокируя или уменьшая кровоток в организме. Иногда это может привести к ряду осложнений у пациентов, например: боли в груди и поверхностное дыхание при образовании тромбов в кровеносных сосудах сердца или легких пациента.

    Покраснение кожи, падение артериального давления и отек голени могут быть симптомами ДВС-синдрома.Другие возможные симптомы включают паралич, головные боли и иногда проблемы с речью.

    4. Диагностические тесты.

    Диагноз ДВС-синдрома часто зависит от ряда факторов. Эти факторы могут включать одно или все из следующих: история болезни пациента, физический осмотр, и / или результаты анализов врача .

    История болезни изучает любые записи предыдущих заболеваний или состояний, которые могут вызвать ДВС, в то время как медицинские осмотры могут просто относиться к определенным наблюдениям врача.Это будет оценка, чтобы определить наличие каких-либо симптомов свертывания крови и кровотечения. Результаты анализов врача относятся к конкретным результатам, проведенным на крови пациента при исследовании клеток крови, и другим соответствующим данным.

    Есть две основные категории тестов, которые обычно выполняются, чтобы помочь установить диагноз. Эти тесты включают: Полный анализ крови и мазок крови ; и Факторы свертывания и тесты времени свертывания .

    Полный анализ крови и тесты мазка крови определяют количество красных кровяных телец, тромбоцитов и лейкоцитов , в то время как тесты факторов свертывания и времени свертывания определяют количество белка в крови и общее время, необходимое для свертывания ,

    Наиболее часто проводимые исследования с использованием тестов факторов свертывания и времени свертывания включают: PT и PTT , Сывороточный фибриноген и тесты разложения фибрина .

    Тесты PT и PTT измеряют продолжительность времени, необходимого для свертывания крови , в то время как фибриноген сыворотки (белок крови, который способствует свертыванию крови) определяет , сколько фибриногена присутствует в крови . Последний тест (разложение фибрина), , измеряет количество разложившихся фибринов . Фибрины - это вещества разложения, образующиеся после растворения сгустка крови.

    5. Демография.

    Распространенность ДВС по полу неизвестна.И мужчина, и женщина имеют равные шансы на развитие этого заболевания.

    Также известно, что он поражает людей всех возрастов независимо от географического положения. Что касается связи с генетическими факторами, то генетическое влияние также неизвестно.

    6. ДВС-терапия.

    Лечение диссеминированной внутрисосудистой коагуляции в основном зависит от причины и тяжести состояния. Основная цель лечения этого состояния обычно направлена ​​на контроль кровотечения и снижение свертывания крови .

    Для основных причин рекомендуется немедленное исправление, например: назначение антибиотиков широкого спектра действия при подозрении на грамотрицательный сепсис.

    Пациентам с острым ДВС-синдромом требуется неотложная помощь. Такое лечение может включать прием лекарств, переливание крови и даже кислородную терапию. Переливание крови - обычная практика. Обычно это необходимо для восполнения крови, потерянной в результате травмы или ушиба.

    Пациентам с хроническим ДВС проводится лечение антикоагулянтами или антикоагулянтами для предотвращения свертывания крови.

    7. Предотвращение / предотвращение распространения внутрисосудистой коагуляции.

    Профилактические меры для данного состояния можно разделить на две большие категории, а именно: методов первичной профилактики и методов вторичной профилактики .

    Цель первичной профилактики фокусируется либо на раннем лечении состояния, либо на лечении основных состояний, ответственных за его развитие.

    Вторичная профилактика включает активное и эффективное лечение состояния для восстановления нарушенной системы свертывания крови.

    8. Заболеваемость и распространенность.

    Согласно исследованиям, на ДВС приходится один процент всех госпитализированных пациентов.

    Ученые также приписывают от 30 до 50 процентов пациентов с ДВС тяжелым сепсисом с уровнем смертности от 50 до 75 процентов.

    Обычно уровень смертности зависит от основного заболевания, но это состояние ухудшает прогноз заболеваний.

    Читать далее:

    9. Осложнение.

    ДВС-синдром обычно связан с органной недостаточностью. Проявление инфаркта и ишемии конечностей из-за ДВС-синдрома может быть фатальным для органов.

    Постоянное внутреннее кровотечение в разных частях тела также может быть опасным осложнением этого состояния. Известны также случаи паралича, вызванного ДВС-синдромом.

    10. Прочие факторы.

    Есть несколько редких случаев, которые могут привести к развитию ДВС. Эти необычные ситуации включают в себя начало теплового удара, удар молнии и укус змеи.

    Некоторые легкие наркотики, такие как кокаин, также могут вызывать заболевание. Это возможно из-за повреждения эпителия и высвобождения тканевого фактора, который проявляет лекарство.

    Медицинская школа DIC

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки.Возможно, вам это понадобится в будущем.


    .

    Что такое тромбоз: 10 важных фактов

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.

    Кровь в организме человека распределяется по кровеносным сосудам. Повреждение тканей тела может повредить кровеносные сосуды, что приведет к потере крови . Если не остановить кровопотерю, может возникнуть чрезмерное кровотечение, что приведет к дефициту крови .

    В организме есть свой путь , предотвращающий потерю крови .Когда кровеносный сосуд поврежден, компонент крови, называемый тромбоцитами, активируется и выполняет свою обязанность по остановке кровотечения.

    Тромбоциты представляют собой фрагменты цитоплазмы без клеточного ядра. Они образуются в результате фрагментации мегакариоцитов в костном мозге, а затем попадают в кровоток.

    Неактивные тромбоциты обычно двояковыпуклые и дискообразной формы; форма, которая изменяется, когда активируется в ответ на повреждение кровеносных сосудов.

    Что такое тромбоз?

    Тромбоз - это ненужное образование сгустков крови внутри кровеносных сосудов, которое может происходить либо в артерии, либо в вене.

    Сгусток крови может образоваться в результате избыточного производства тромбоцитов , компонента крови, в первую очередь ответственного за свертывание крови. Медицинские операции также могут привести к образованию тромбов внутри сосудов из-за повреждения внутренних тканей тела.

    1. Распространенные причины тромбоза

    Существует трех основных причин тромбозов в организме. Первая основная причина - это гиперкоагуляция . Это также называется тромбофилией, когда сгустки крови образуются из-за генетических дефектов или аутоиммунных заболеваний . Эти два фактора обычно приводят к перепроизводству тромбоцитов .

    Однако в некоторых случаях медицинские нарушения могут привести к очень реактивным тромбоцитам , которые легко образуют тромбы без процесса активации, вызванного наличием поврежденных кровеносных сосудов. Нейтрофилы также могут вызывать тромбоз, опосредуя многочисленные протромботические действия.

    Вторая основная причина тромбоза - повреждение стенки эндотелиальных клеток . Общие причины повреждения стенок кровеносных сосудов включают травмы, хирургическое вмешательство, инфекцию и турбулентный поток при бифуркациях.

    Нарушение кровотока - это третий фактор , который также может привести к тромбозу. Это происходит, когда кровь застаивается в определенных точках вены из-за малоподвижного поведения или сердечной недостаточности, что увеличивает риск образования тромбов.

    2. Стадии тромбоза

    Когда сгусток крови образуется внутри глубокой вены , это называется Тромбоз глубоких вен . По мере того как кровь перекачивается из сердца, давление в конечном итоге повышается, и сгусток крови может смещаться и перемещаться в другие вены или органы.

    Например, когда сгусток крови перемещается в легкие, это может привести к смертельным осложнениям, которые могут быть опасными для жизни. Когда сгусток крови присутствует в легких , тромбоз обозначается как легочная эмболия .Точно так же тромбоэмболия легочной артерии может развиться из-за тромба, образовавшегося в сердце.

    3. Классификация

    Существует двух основных классов тромбозов. Классификация зависит от места, где образовался тромб.

    Первый тип - венозный тромбоз . При этом типе тромба образуется внутри вен. Поскольку существуют разные типы вен, венозный тромбоз можно подразделить в зависимости от конкретной вены, в которой образовался тромб.Обычно поражаются ноги и руки.

    Тромбоз воротной вены, тромбоз почечной вены и тромбоз яремной вены; несколько примеров венозного тромбоза.

    Второй тип тромбоза называется артериальный тромбоз . Это относится к образованию тромба внутри артерии . Его также называют атеротромбозом, когда он обычно приводит к разрыву атеромы.

    4. Симптомы тромбоза

    У пациента с тромбозом проявляется ряд признаков и симптомов.Общие признаки включают: постоянные головные боли, проблемы со зрением, одышку, боль в груди, учащенное сердцебиение, боль вокруг пораженного участка, отек, красноватое или голубоватое изменение цвета пораженного участка, а также кожа может казаться теплой на ощупь.

    Однако признаки и симптомы, которые проявляются у пациентов , различаются в зависимости от уровня тромбоза . При тромбозе глубоких вен на меньше смертельных симптомов, чем при тромбоэмболии легочной артерии. У пациентов с тромбозом , а не также возможно проявить какой-либо из этих признаков.

    5. Последствия тромбоза

    Тромбоз может доставить пациенту ряд трудностей. Эффекты зависят от места , где образовался тромбоз, и от того, насколько стал большим .

    Небольшой тромб только на уменьшит количество крови , протекающей через пораженный кровеносный сосуд. Недостаточное кровоснабжение может вызвать дискомфорт, например общую слабость и утомляемость. При своевременном лечении их эффекты можно контролировать.

    У некоторых пациентов тромб может быть очень большим и блокировать весь кровеносный сосуд. Это лишит пораженные ткани организма кислорода . Клетки тела не могут выжить так долго без кислорода. Следовательно, тромб может привести к необратимому разрушению клеток.

    Экстремальные случаи могут привести к таким заболеваниям, как инсульт; снижение нормального функционирования мозга из-за недостаточного притока крови к нему. Другой опасный для жизни эффект тромбоза - сердечный приступ или инфаркт миокарда, который также возникает из-за ишемии, когда тромб полностью блокирует коронарную артерию .

    Кроме того, тромбоз может иметь фатальные последствия.

    6. Факторы риска тромбоза

    Это факторы, которые увеличивают вероятность развития тромбоза. Большинство из этих факторов можно контролировать , а другие - нет.

    Факторы риска включают курение, длительную неподвижность, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина в организме. Комбинация факторов увеличивает вероятность тромбоза в зависимости от частей тела и расположения вен или артерий, где он развивается.

    Пациенты, получающие гормональную терапию , также имеют высокий риск образования ненужных тромбов. Очень распространено использование противозачаточных таблеток.

    7. Тромбоз может быть также следствием наследственных нарушений свертывания крови

    Частота случаев тромбоза в семейной генеалогии может увеличить шансы развития тромбоза . Есть нарушения свертываемости крови, которые могут передаваться от родителей к потомству. В этом случае легче предотвратить тромбоз, если он был обнаружен раньше.

    8. Обследование на тромбоз

    Когда у пациента есть подозрение на образование тромба, первым делом нужно получить анамнез пациента , чтобы определить фактор риска. Если фактор риска требует дополнительных обследований, можно использовать УЗИ. Также можно использовать венографические тесты и томографию.

    9. Лечение

    При лечении тромбозов предпочтительны антикоагулянтов . Они помогают замедлить время свертывания крови .Это также предотвращает рост тромба.

    Примерами антикоагулянтов являются гепарин, варфарин и апиксабан. Эти препараты могут иметь ряд побочных эффектов, включая чрезмерное кровотечение.

    10. Профилактика

    Тромбоз можно предотвратить несколькими способами. Зная семейную историю - одно из них. Поддержание здорового веса, отказ от курения и употребление большого количества воды могут помочь предотвратить тромбоз.

    Длительная неподвижность облегчает образование тромбов в ногах из-за силы тяжести и устойчивости.Это означает, что избегание продолжительной неподвижности может помочь предотвратить образование сгустков.

    Нажмите Ctrl + D , чтобы добавить эту страницу в закладки. Возможно, вам это понадобится в будущем.


    .

    Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция | NHLBI, NIH

    DIC может привести к серьезным осложнениям, таким как сердечный приступ или инсульт. Риски лечения разжижителями крови включают сильное мозговое кровотечение.

    Если вы считаете, что у вас или у кого-то еще наблюдаются следующие симптомы, немедленно позвоните в службу . Каждая минута имеет значение.

    Кровотечение

    Если вы примете слишком высокую дозу разжижающего кровь лекарства, это может вызвать кровотечение в пищеварительной системе или в мозге. Признаки и симптомы включают сильную боль в голове, внезапные изменения зрения, внезапную неспособность двигать ногами или руками, потерю памяти или спутанность сознания, ярко-красную рвоту или рвоту, напоминающую кофейную гущу, кровь в моче или стуле, или черный дегтеобразный стул.

    Обильное кровотечение после падения или травмы, легкие синяки или кровотечения могут означать, что ваша кровь слишком жидкая. Чрезмерное кровотечение - это кровотечение, которое не прекращается после того, как вы надавите на рану в течение 10 минут.Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих признаков.

    Сердечный приступ

    Симптомы сердечного приступа включают легкую или сильную боль в груди или дискомфорт в центре груди или верхней части живота, которые длится более нескольких минут или проходят и возвращаются. Этот дискомфорт может ощущаться как давление, сдавливание, чувство полноты, изжога или несварение желудка. Также может быть боль в левой руке. Хотя эти симптомы могут возникать у мужчин и женщин, у женщин чаще наблюдаются другие, менее типичные симптомы, такие как одышка, тошнота, рвота, необычная усталость и боль в спине, плечах или челюсти.Узнайте больше о признаках и симптомах сердечного приступа.

    Ход

    Если вы думаете, что у кого-то может быть инсульт, действуйте F.A.S.T. и выполните следующий простой тест.

    F — Face: Попросите человека улыбнуться. Обвисает ли одна сторона лица?
    A — Руки: Попросите человека поднять обе руки. Одна рука опускается вниз?
    S — Речь: Попросите человека повторить простую фразу. Их речь невнятная или странная?
    T — Время: Если вы заметите какой-либо из этих знаков, немедленно позвоните 9-1-1 . Раннее лечение очень важно.

    Узнайте больше о признаках и симптомах инсульта.

    .

    Смотрите также

    Комментарии
    Представляет собой крупнейший стационар урологической специализации в Европе. Среди основных направлений деятельности — раннее распознавание и лечение рака и других болезней почек, мочевого пузыря, предстательной железы; детская урология и многое дру...Читать дальше »
    Сложно найти человека, который не хотел бы иметь красивую и здоровую улыбку. За здоровьем зубов необходимо следить столь же тщательно, как и за другими жизненно важными органами. Прошли уже те времена, когда встречали по одежке – сейчас визитной карт...Читать дальше »
    Диагностические программы Check-up – это популярное направление современной профилактической медицины. Программы Check-up предназначены в первую очередь активно работающим людям, испытывающим постоянный дефицит времени. Check-up программы позволяют с...Читать дальше »